ทำหน้าที่ในการสังเคราะห์โมเลกุลเอทีพี การบริโภคเอทีพี บทบาทของจุลินทรีย์ในวงจรของสารในธรรมชาติ
การเทอาหารออกจากกระเพาะอาหารล่าช้าอาจส่งผลให้เกิดอาการต่างๆ เช่น คลื่นไส้ อาเจียน อิ่มเร็วหรือง่าย รู้สึกท้องอืด และน้ำหนักลด การรักษาปัญหานี้ประกอบด้วย 4 องค์ประกอบ:
- มาตรการสนับสนุน (การให้น้ำและโภชนาการ)
- การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดอย่างเพียงพอในผู้ป่วยเบาหวาน
- การรักษาด้วยยา
- บางครั้งการผ่าตัดรักษา
การทบทวนนี้จะกล่าวถึงข้อมูล มาตรการรักษา- พยาธิสรีรวิทยา สาเหตุ และการวินิจฉัยภาวะการเทน้ำในกระเพาะอาหารล่าช้าจะกล่าวถึงแยกกัน
การให้น้ำและโภชนาการ
การอาเจียนซ้ำๆ และการบริโภคของเหลวในช่องปากลดลงซึ่งสัมพันธ์กับการเทน้ำในกระเพาะอาหารล่าช้าอาจทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ภาวะด่างจากการเผาผลาญ ภาวะขาดน้ำ และการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดได้ไม่ดี (เบาหวาน) ผู้ป่วยที่เป็นโรคกระเพาะชะงักงันจะมีอาการขาดวิตามินและแร่ธาตุที่จำเป็นเช่นกัน - ผู้ป่วยที่เคยได้รับการผ่าตัดกระเพาะอาหารมาก่อนจะอ่อนแอต่อการขาดธาตุเหล็กเป็นพิเศษ (เนื่องจากไม่สามารถลดปริมาณธาตุเหล็กในอาหารให้กลายเป็นธาตุเหล็กที่ดูดซึมได้ง่ายกว่า) และวิตามินบี 12 (เนื่องจากการขาดธาตุเหล็ก) ปัจจัยภายใน- ระดับของการผ่าตัดจะกำหนดความรุนแรงของข้อบกพร่องนี้ ควรจัดเตรียมของเหลว อิเล็กโทรไลต์ และสารอาหารด้วยวิธีที่ง่ายที่สุด รุกรานน้อยที่สุด และมีประสิทธิภาพ และเลือกแยกสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย - การบริหารช่องปากอาจได้ผลในผู้ป่วยบางรายเพราะ... ของเหลวมักจะออกจากกระเพาะได้ง่ายกว่าของแข็ง และการขับของเหลวออกจากกระเพาะมักจะยังคงเป็นปกติ โดยมีความล่าช้าอย่างมากในการกำจัดของแข็ง อาหารเหลวและเป็นเนื้อเดียวกันและอาหารเสริมที่เป็นของเหลว (ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารโปรตีนที่เป็นเนื้อเดียวกันละลายในนมพร่องมันเนย) ที่มีวิตามินเหลวสามารถให้วิธีการส่งแคลอรี่ โปรตีน แร่ธาตุ และวิตามิน ควรหลีกเลี่ยงอาหารที่มีไขมันและไฟเบอร์สูงเพราะว่า... ครั้งแรกจะทำให้การเทลงในกระเพาะอาหารช้าลง และครั้งที่สองต้องมีการเก็บรักษามอเตอร์คอมเพล็กซ์การอพยพของ antral ไว้เพื่อการเทออก การบริหารยาแก้อาเจียนเป็นยาเหน็บหรือทางหลอดเลือดดำอาจช่วยให้การให้อาหารทางปากในบางกรณี
ท่อลำไส้เล็ก
หากการพยายามให้อาหารทางปากไม่ประสบผลสำเร็จ และระบบทางเดินอาหารเป็นผลจากความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหาร สามารถใส่ท่อป้อนอาหารในลำไส้ได้โดยใช้การส่องกล้องผ่านผิวหนัง หรือโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ให้ใช้เทคนิคการผ่าตัดผ่านกล้องและการผ่าตัดส่องกล้องแบบมินิลาพาโรโตมี สายป้อนอาหารช่วยให้สารอาหารเหลวถูกป้อนออกไปนอกกระเพาะได้ในอัตราที่ยอมให้แคลอรี่และสารอาหารส่วนใหญ่ได้รับผ่านทางการให้สารอาหารอย่างต่อเนื่องในชั่วข้ามคืน ผู้ป่วยสามารถรับประทานได้ จำนวนมากอาหารเหลวตลอดทั้งวัน เป็นเรื่องปกติที่จะทดลองให้อาหารทางสายยางโดยใช้สายยางที่สอดเข้าทางจมูกเป็นเวลาสามวันเพื่อให้แน่ใจว่าสามารถป้อนนมผสมได้อย่างน้อย 80 มล. ภายในหนึ่งชั่วโมง อัตรานี้เป็นอัตราขั้นต่ำที่จำเป็นสำหรับการได้รับสารอาหารทางลำไส้ในระยะยาว สารอาหารทางหลอดเลือดไม่ค่อยจำเป็นสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะกระเพาะ เว้นแต่จะเป็นส่วนหนึ่งของความผิดปกติของการเคลื่อนไหวทั่วไป ผู้ป่วยที่มีกระบวนการกล้ามเนื้อหัวใจขยายหรือกระจายอย่างรุนแรง (ผงาดอวัยวะภายใน, เส้นโลหิตตีบระบบก้าวหน้า) อาจไม่ตอบสนองต่อการสนับสนุนทางโภชนาการและการบำบัดด้วยยาในรูปแบบอื่น สารอาหารทางหลอดเลือดช่วยฟื้นฟูภาวะโภชนาการตามปกติในผู้ป่วยเหล่านี้ .
การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดในผู้ป่วยเบาหวาน
โรคเบาหวานนั้น สาเหตุทั่วไปชะลอการเทลงในกระเพาะอาหาร มีข้อเสนอแนะแต่ไม่ได้รับการพิสูจน์ว่าการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่มีประสิทธิภาพจะช่วยเพิ่มการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหาร สมมติฐานนี้มีพื้นฐานมาจากข้อสังเกตต่อไปนี้:
- ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงที่เกิดขึ้นในบุคคลที่มีสุขภาพดีทำให้การเคลื่อนไหวของ antral ลดลง กระตุ้นความดันในไพโลเรอส และเพิ่มการขยายตัวของอวัยวะในกระเพาะอาหาร ทั้งหมดที่กล่าวมาข้างต้นทำให้การขับถ่ายในกระเพาะอาหารช้าลง .
- ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเฉียบพลันอาจส่งผลต่อการทำงานของกล้ามเนื้อในกระเพาะอาหารและการขับถ่ายในกระเพาะอาหารช้าในผู้ป่วยด้วย โรคเบาหวาน .
อย่างไรก็ตาม บทบาทของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรังยังไม่ชัดเจน ตัวอย่างเช่น ในการศึกษาที่ใหญ่ที่สุดครั้งหนึ่ง ไม่มีความแตกต่างที่มีนัยสำคัญในอัตราของการล้างกระเพาะอาหารระหว่างผู้ป่วยที่มีระดับน้ำตาลในเลือดสูงกว่าและต่ำกว่า 270 มก./ดล. (15 มิลลิโมล/ลิตร) - ข้อกังวลที่เป็นไปได้อีกประการหนึ่งคือการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดอาจลดลงในคนไข้ที่มีการหลั่งน้ำย่อยในกระเพาะอาหารล่าช้า แม้แต่คนที่ไม่มีอาการก็ตาม ปัจจัยสองประการที่อาจรับผิดชอบต่อสิ่งนี้: ความแปรปรวนในการดูดซึมกลูโคสในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยอินซูลินแบบเข้มข้นและการดูดซึมยาลดน้ำตาลในเลือดในช่องปากบกพร่อง - อย่างไรก็ตาม ไม่มีข้อมูลที่เชื่อถือได้ที่แสดงให้เห็นว่าการรักษาโรคกระเพาะช่วยให้ระยะของโรคเบาหวานดีขึ้นและป้องกันภาวะแทรกซ้อน
ยา
ทั้งยาโปรคิเนติกและยาแก้อาเจียนอาจมีประโยชน์ในการรักษาภาวะการหลั่งในกระเพาะอาหารล่าช้า อีรีโธรมัยซินทางหลอดเลือดดำเป็นทางเลือกการรักษาในผู้ป่วยที่ไม่สามารถรับประทานยาได้ ในขณะที่ซิสซาไพรด์เป็นยาทางเลือกสำหรับผู้ที่ทนต่อการดื่มน้ำ แม้ว่าการใช้จะถูกจำกัดอย่างเข้มงวดในสหรัฐอเมริกา (ดูด้านล่าง)
อิริโทรมัยซิน.
Erythromycin IV (3 มก./กก. ทุก 8 ชั่วโมง) อาจมีประโยชน์ในการ "รีสตาร์ท" หรือ "เตะ" กระเพาะอาหารในระหว่างที่เกิดภาวะกระเพาะเฉียบพลันแบบเฉียบพลัน ซึ่งไม่สามารถบริหารช่องปากได้ Erythromycin ทำให้เกิดการหดตัวของกระเพาะอาหารที่มีแอมพลิจูดสูงซึ่งกวาดล้างเนื้อหาที่เป็นของแข็งออกไปรวมถึงสารที่ย่อยไม่ได้ออกจากกระเพาะอาหาร - Erythromycin ยังช่วยกระตุ้นการหดตัวของอวัยวะในกระเพาะอาหารหรืออย่างน้อยก็ยับยั้งการขยายตัวของส่วนที่ใกล้เคียงของกระเพาะอาหารหลังรับประทานอาหาร - รายงานฉบับหนึ่งตรวจสอบประสิทธิผลของ erythromycin ในผู้ป่วย 10 รายที่เป็นเบาหวาน - การให้ยา erythromycin 250 มก. ทางหลอดเลือดดำทำให้เวลาการล้างข้อมูลในกระเพาะอาหารเป็นเวลานานขึ้นสำหรับทั้งของเหลวและของแข็ง ปริมาณของสารที่เหลืออยู่ในกระเพาะอาหาร 120 นาทีหลังจากรับประทานอาหารแข็งลดลงจาก 63% (ในกรณีของยาหลอก) เป็น 4% (ในกรณีของอีรีโธรมัยซิน) ตัวเลขที่สอดคล้องกันสำหรับอาหารเหลวคือ 32 และ 4% อาการดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัดน้อยลง แต่ยังคงมีนัยสำคัญ หลังจากรับประทานอีโรโทรมัยซินเป็นเวลา 4 สัปดาห์ (250 มก. 3 ครั้งต่อวัน)
ผลข้างเคียงของ erythromycin ยังคงเป็นปัญหาอยู่ รวมถึงความเป็นพิษต่อระบบทางเดินอาหาร พิษต่อหู การอักเสบของลำไส้ใหญ่ปลอม และการเกิดขึ้นของสายพันธุ์แบคทีเรียที่ดื้อยา ดังนั้น ปัจจุบันการใช้อีรีโทรมัยซินแบบเรื้อรังจึงจำกัดเฉพาะผู้ป่วยที่ดื้อต่อยาอื่น เช่น ไซซาไพรด์ (ดูด้านล่าง) การพัฒนาอะนาล็อกอีรีโธรมัยซินที่ไม่ใช่ยาปฏิชีวนะซึ่งกำลังดำเนินการอยู่ถือเป็นคำมั่นสัญญาสำหรับการรักษาในอนาคต (จากผู้แปล: erythromycin ไม่ใช่ยาปฏิชีวนะเพียงชนิดเดียวที่มีผล prokinetic ที่เด่นชัด แต่มีการสังเกตผลที่คล้ายกันเช่นกับ azithromycin)
ซิซาไพรด์.
หากผู้ป่วยสามารถรับประทานของเหลวทางปากได้ (และในพื้นที่ที่มียาจำหน่าย) สามารถให้ยา cisapride ในขนาด 10 ถึง 20 มก. สี่ครั้งต่อวัน 30 นาทีก่อนอาหารและก่อนนอน Cisapride กระตุ้นตัวรับ 5HT4 ซึ่งนำไปสู่การปล่อย acetylcholine จากเส้นประสาท mesenteric - ช่วยกระตุ้นการเคลื่อนไหวของ antral และ duodenal และอาจปรับปรุงการประสานงานของ antroduodenal ในผู้ป่วยเบาหวานที่เป็นโรคอ้วนที่มีโรคระบบประสาท - Cisapride เร่งการล้างกระเพาะอาหารของเนื้อหาที่เป็นของแข็งและของเหลวในหลายกลุ่มอาการที่เกี่ยวข้องกับโรคกระเพาะ ผลกระทบนี้ยังคงมีอยู่ตลอดการศึกษาแบบ open-label ระยะยาว (หนึ่งปี) .
Cisapride มีศักยภาพมากกว่าและสามารถทนต่อยาได้ดีกว่า metoclopramide ในขนาดที่สอดคล้องกัน - ผลข้างเคียง ได้แก่ ความรู้สึกไม่สบายท้องและความถี่ในการอุจจาระเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม อาการดังกล่าวจะลดลงเมื่อปรับขนาดยา นอกจากนี้ยังมีปฏิสัมพันธ์ที่สำคัญกับยา (ซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและเสียชีวิตได้) ที่ถูกเผาผลาญโดยเอนไซม์ไซโตโครม P450-3A4 (ยาปฏิชีวนะแมโครไลด์, ยาต้านเชื้อรา, ฟีโนไทอาซีน) ซึ่งทำให้ผู้ผลิตยาจำกัดการจำหน่ายในสหรัฐอเมริกา . สามารถสั่งจ่ายยาได้โดยตรงผ่านผู้ผลิตหลังจากจัดเตรียมเอกสารประกอบความจำเป็นในการใช้ยานี้และประเมินความเสี่ยงส่วนบุคคลของผู้ป่วยในการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (QTc >0.45 วินาที) ปริมาณรวมของ cisapride ไม่ควรเกิน 1 มก./กก. ต่อวันในผู้ใหญ่ (สูงสุด 60 ถึง 80 มก.) ไม่มีหลักฐานว่ามีผลเพิ่มขึ้นเมื่อรับประทานในปริมาณที่สูงขึ้น ยาใหม่ที่มีเป้าหมายไปที่ตัวรับ 5HT4 มีผลต่อการขับถ่ายในกระเพาะอาหาร แต่ยังไม่ได้รับการทดสอบอย่างเพียงพอในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการขับถ่ายในกระเพาะอาหาร .
เมโทโคลพราไมด์.
ยา metoclopramide ทางหลอดเลือดดำเป็นทางเลือกแทนยา erythromycin ทางหลอดเลือดดำสำหรับผู้ป่วยที่ไม่สามารถรับประทานยารับประทานได้ - Metoclopramide มีทั้งฤทธิ์ต้านการอาเจียนและ prokinetic อย่างไรก็ตาม ผลข้างเคียงจาก extrapyramidal และความเสี่ยงของการเกิดดายสกินแบบช้า แม้จะพบไม่บ่อยนัก แต่ก็ลดการใช้ยาใน ปีที่ผ่านมา- โดยทั่วไปจะยอมรับได้น้อยกว่า cisapride - metlopramide ในช่องปากไม่ค่อยได้ใช้เนื่องจากมีศักยภาพ ผลข้างเคียงจากระบบประสาทส่วนกลาง (ความวิตกกังวล, ความปั่นป่วน, ภาวะซึมเศร้า), ภาวะแลคติเนเมียและความพร้อมของ cisapride
เทกาเซรอด.
Tegaserod เป็นตัวเร่งปฏิกิริยาตัวรับ 5-HT4 บางส่วนที่ได้รับการรับรองสำหรับการรักษาสตรีที่เป็นโรค IBS ที่มีอาการท้องผูกเป็นหลัก ในการศึกษาเภสัชพลศาสตร์ทางคลินิก Tegaserod เร่งการขนส่งทางช่องปาก-ซีคัลในผู้ป่วย IBS ที่มีอาการท้องผูกเป็นส่วนใหญ่ และในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดี - ไม่ได้มีการศึกษาอย่างเป็นทางการในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการถ่ายอุจจาระในกระเพาะอาหาร (จากนักแปล - Tegaserod ไม่ได้จดทะเบียนในรัสเซีย)
ยาแก้อาเจียน
ในอดีตมีการใช้ยาแก้อาเจียนอย่างเสรีร่วมกับสาร prokinetic รวมถึง cisapride เพื่อบรรเทาอาการ อย่างไรก็ตาม คำแนะนำล่าสุดเตือนไม่ให้ใช้ยาฟีโนไทอาซีนและไซซาไพรด์ร่วมกัน (ดูด้านบน) ยาแก้แพ้ (ไดเฟนไฮดรามีน) สามารถให้ทางปากและทางทวารหนักได้ และฟีโนไทอาซีน (compazine) ทางหลอดเลือดดำและทางทวารหนักตามที่ระบุไว้ทางคลินิก ยาต้าน 5HT3 เช่น ondansetron, granisetron หรือ tropisetron ไม่ได้แสดงให้เห็นประโยชน์เหนือยาแก้อาเจียนอื่นๆ ในคนไข้ที่มีอาการท้องอืดล่าช้า
ดอมเปเรดอน.
Domperedone ไม่ได้รับการอนุมัติจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา ประสิทธิภาพในการรักษาโรคกระเพาะในผู้ป่วยเบาหวานมีความคล้ายคลึงกับยา metoclopramide - การศึกษาในสัตว์ทดลองแสดงให้เห็นว่า Domperedone อาจเพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ เช่นเดียวกับ cisapride .
การบริหารสารพิษโบทูลินั่ม
การศึกษานำร่องในผู้ป่วย 10 รายที่เป็นโรคกระเพาะและลำไส้ แสดงให้เห็นว่าการขับถ่ายในกระเพาะอาหารดีขึ้นหลังการฉีดโบทูลินั่ม ท็อกซินเข้าไปในไพโลเรอส - จำเป็นต้องมีการศึกษาแบบควบคุมขนาดใหญ่ก่อนที่จะแนะนำการรักษานี้
การบีบอัด
การวางท่อทางเดินอาหารหรือท่อ jejunostomy ผ่านทางผิวหนังหรือผ่านกล้องช่วยลดการบีบตัวของลำไส้ขยาย ซึ่งช่วยลดความจำเป็นในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการบีบตัวของหลอดเลือดทั่วไปมากกว่าสำหรับความผิดปกติของการบีบตัวของหลอดเลือดเฉียบพลัน - ตัวอย่างเช่น รายงานฉบับหนึ่งพบว่าอัตราการกลับเข้ามารักษาซ้ำในผู้ป่วย 12 รายที่มีอาการลำไส้อุดตันเรื้อรังลดลงจาก 0.5 เป็น 0.1 ต่อปีหลังจากใส่ท่อ enterostomy แบบถาวร - ในผู้ป่วยที่ไม่มีท่อ enterostomy แบบถาวร erythromycin ทางหลอดเลือดดำมักจะทำให้ภาวะหยุดนิ่งได้อย่างรวดเร็ว ดังนั้นจึงแทบไม่มีความจำเป็นที่ต้องคลายการบีบอัดทางจมูก
การผ่าตัด
การผ่าตัดไม่ค่อยพบการระบุในผู้ป่วยที่มีภาวะกระเพาะที่ไม่อุดกั้น ยกเว้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการบีบอัดกระเพาะอาหารออกอย่างมีประสิทธิผล (การผ่าตัดกระเพาะอาหารช่องท้องหรือการผ่าตัดช่องท้องลำไส้เล็กส่วนต้น) หรือเพื่อทำการผ่าตัดกระเพาะอาหารออกทั้งหมดย่อยในผู้ป่วยที่มีการผ่าตัดกระเพาะอาหารบางส่วนก่อนหน้านี้ ในการศึกษาหนึ่ง ผู้ป่วย 40 รายที่มีภาวะกระเพาะอาหารผิดปกติอย่างรุนแรง (การผ่าตัดช่องคลอด 32 ราย การผ่าตัดกระเพาะอาหารที่ไม่ทราบสาเหตุ 6 ราย และภาวะกระเพาะอาหารและลำไส้ผิดปกติจากเบาหวาน 2 ราย) ได้รับการผ่าตัดกระเพาะอาหารและลำไส้ด้วยวิธี Roux-en-Y ทั้งผลรวมย่อยหรือทั้งหมด - ประเมินผลลัพธ์โดยอาการดีขึ้นและระดับ Visick:
- ระดับแรก - ได้ผลดีเยี่ยม ไม่มีอาการ
- ระดับที่สอง - อาการไม่รุนแรงและรุนแรง ควบคุมได้ง่ายด้วยการรับประทานอาหาร
- ระดับที่สาม - อาการที่มีความรุนแรงปานกลางส่งผลต่อวิถีชีวิตของผู้ป่วยอย่างมีนัยสำคัญ
- ระดับที่สี่เป็นผลที่ไม่น่าพอใจ
จากผู้ป่วย 39 รายที่ติดตามเป็นเวลาเฉลี่ย 32 เดือน มี 31 ราย (79%) มีการบรรเทาอาการหลังการผ่าตัด 26 ราย (66%) มีการปรับปรุงระดับ Visick อย่างน้อยระดับ 1 หลังการผ่าตัด และ 22 ราย (56%) มีการปรับปรุงจาก ระดับ 3-4 ก่อนการผ่าตัด ถึงระดับ 1-2 หลังการผ่าตัด ผู้ป่วยหนึ่งในสามไม่มีอาการดีขึ้น ไม่มีผู้เสียชีวิตหลังการผ่าตัด แนะนำให้ทำการผ่าตัดสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการคลื่นไส้ อาเจียน หรือภาวะทุพโภชนาการที่รักษาไม่หาย การศึกษาอื่นรวมผู้ป่วย 62 รายที่เข้ารับการผ่าตัดกระเพาะอาหารทั้งหมดเพื่อรักษาภาวะกระเพาะอย่างรุนแรงหลังการผ่าตัดกระเพาะอาหาร - การผ่าตัดถือว่าประสบความสำเร็จ (Visick ระดับ 1 หรือ 2) ในผู้ป่วย 43% ที่การติดตามผลเฉลี่ย 5 ปี การวิเคราะห์ความไม่แปรปรวนไม่พบคุณลักษณะก่อนการผ่าตัดเพื่อทำนายผลลัพธ์ที่ดี ในทางตรงกันข้าม ผลลัพธ์ที่ไม่ดีคาดการณ์ได้จากอาการคลื่นไส้ ความต้องการสารอาหารทางหลอดเลือดทั้งหมด และการคงอาหารในกระเพาะในระหว่างการส่องกล้อง
กลุ่มอาการชะงักงันที่มี anastomosis รูปตัว Y ตาม Roux
ผู้ป่วยจำนวนมากที่เป็นโรคกระเพาะหลังผ่าตัดกระเพาะอาหารยังคงประสบปัญหาสำคัญหลังการผ่าตัด รวมถึงกลุ่มอาการภาวะหยุดนิ่ง Roux-en-Y - ในภาวะนี้ ภาวะหยุดนิ่งจะเกิดขึ้นในส่วนที่เหลือของกระเพาะอาหารและส่วนปลายของลูปที่ออกจากอวัยวะ - โรคนี้รักษาได้ยากเป็นพิเศษ สิ่งสำคัญคือต้องแน่ใจว่าห่วง Roux มีความยาวไม่เกิน 45 ซม. เพราะ ความยาวที่มากขึ้นสัมพันธ์กับภาวะชะงักงันในท้องถิ่น ผู้ป่วยบางรายที่มีการกักเก็บอาหารโดยส่วนใหญ่อยู่ในตอกระเพาะอาหารจะมีอาการดีขึ้นหลังการผ่าตัดกระเพาะอาหารออกทั้งหมด มิฉะนั้นควรรักษากลุ่มอาการชะงักงันที่มี anastomosis Roux-en-Y เช่นเดียวกับการอุดตันหลอกลำไส้เรื้อรังโดยให้ความสนใจเป็นพิเศษในการรักษา ความสมดุลของน้ำตัวแทน antiemetic และ prokinetic
เครื่องกระตุ้นหัวใจในกระเพาะอาหาร
การวิจัยที่กำลังดำเนินอยู่แสดงให้เห็นถึงความเป็นไปได้ในการใช้เครื่องกระตุ้นหัวใจในกระเพาะอาหารแบบฝังได้ อุปกรณ์ดังกล่าวมีวางจำหน่ายแล้วในสหรัฐอเมริกาเพื่อใช้ในผู้ป่วยอาการวิกฤต
วรรณกรรม
- Ogorek, CP, Davidson, L, ฟิชเชอร์, RS, และคณะ Idiopathic gastroparesis สัมพันธ์กับภาวะขาดอาหารอย่างรุนแรงหลายหลาก ฉันคือ Gastroenterol 1991; 86:423.
- Camilleri, M. การประเมินการรักษากระเพาะและลำไส้ผิดปกติระยะกลางและระยะยาว ฉันคือ Gastroenterol 1994; 89:1769.
- วอร์เนอร์, อี, จีจี้บอย, KN. การจัดการการอุดตันหลอกลำไส้เรื้อรังที่ประสบความสำเร็จด้วยสารอาหารทางหลอดเลือดดำที่บ้าน JPEN J Parenter Enteral Nutr 1985; 9:173.
- Fraser, R, Horowitz, M, Dent, J. น้ำตาลในเลือดสูงช่วยกระตุ้นการเคลื่อนไหวของ pyloric ในวิชาปกติ กัต 2534; 32:475.
- Barnett, JL, Owyang, C. ความเข้มข้นของกลูโคสในซีรัมเป็นตัวปรับการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหารแบบสหสัมพันธ์ ระบบทางเดินอาหาร 2531; 94:739.
- Jebbink, RJ, Samsom, M, Bruijs, PP, และคณะ ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงทำให้เกิดความผิดปกติของการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจในกระเพาะอาหารในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ระบบทางเดินอาหาร 2537; 107:1390.
- เฟรเซอร์, RJ, Horowitz, M, Maddox, AF, และคณะ น้ำตาลในเลือดสูงจะทำให้การขับถ่ายในกระเพาะอาหารช้าลงในผู้ป่วยเบาหวานประเภท 1 (ขึ้นอยู่กับอินซูลิน) โรคเบาหวาน 1990; 33:675.
- Horowitz, M, Maddox, AF, Wishart, JM และคณะ ความสัมพันธ์ระหว่างการเคลื่อนผ่านของหลอดอาหารกับการถ่ายอุจจาระในกระเพาะอาหารทั้งของแข็งและของเหลวในผู้ป่วยเบาหวาน ยูโร เจ นูคแอล เมด 1991; 18:229.
- Groop, L. C. , DeFronzo, R. A. , Luizi, L. , และคณะ น้ำตาลในเลือดสูงและการดูดซึมยาซัลโฟนิลยูเรีย มีดหมอ 1989; 2:129.
- Prather, CM, Camilleri, M, Thomforde, GM, และคณะ แรงตามแนวแกนของกระเพาะอาหารในการเทของเหลวในกระเพาะอาหารที่ล่าช้าและเร่งจากการทดลอง ฉันคือเจ Physiol 1993; 264:G928.
- เคชาวาร์เซียน, เอ, ไอแซค, อาร์เอ็ม Erythromycin เร่งการระบายของแข็งที่ย่อยไม่ได้ในกระเพาะอาหารและการอพยพของ transpyloric ที่ปลายท่อให้อาหารทางลำไส้ในภาวะอดอาหารและป้อนอาหาร ฉันคือ Gastroenterol 1993; 88:193.
- Bruley des Varannes, S, Parys, V, Robert, A, และคณะ Erythromycin ช่วยเพิ่มการอดอาหารและน้ำย่อยในกระเพาะอาหารใกล้เคียงภายหลังตอนกลางวันในมนุษย์ ระบบทางเดินอาหาร 2538; 109:32.
- Janssens, J, Peeters, TL, Vantrappen, G, และคณะ การปรับปรุงการล้างข้อมูลในกระเพาะอาหารในผู้ป่วยเบาหวานด้วย erythromycin N Engl J Med 1990; 322:1028.
- Schuurkes, J. ผลของ cisapride ต่อการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหาร Z Gastroenterol 1990; 28 อุปทาน 1:27.
- แวร์มันน์, ที, เลมค์เก้, บี, แคสปารี, WF. อิทธิพลของ cisapride ต่อการทำงานของมอเตอร์แอนโตรดูโอดีนัลในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดีและผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีโรคระบบประสาทอัตโนมัติ อาหารเสริมเภสัชเธอ 2534; 5:599.
- Jian, R, Ducrot, F, Ruskone, A, และคณะ การประเมินอาการ เรดิโอนิวไคลด์ และการรักษาอาการอาหารไม่ย่อยไม่ทราบสาเหตุเรื้อรัง การประเมิน cisapride แบบปกปิดสองทางและมีการควบคุมด้วยยาหลอก ขุดดิสวิทย์ 2532; 34:657.
- เฟลด์แมน, เอ็ม, สมิธ, เอชเจ. ผลของ cisapride ต่อการเทของแข็งที่ย่อยไม่ได้ในกระเพาะอาหารในผู้ป่วยเบาหวานชนิด gastroparesis การเปรียบเทียบกับ metoclopramide และยาหลอก ระบบทางเดินอาหาร 2530; 92:171.
- อาเบลล์, TL, คามิลเลรี, เอ็ม, ดิมักโน, EP, และคณะ ประสิทธิภาพระยะยาวของ cisapride ในช่องปากในอาการลำไส้ผิดปกติส่วนบน ขุดดิสวิทย์ 2534; 36:616.
- Camilleri, M, บาล์ม, RK, Zinsmeister, AR. ปัจจัยกำหนดการตอบสนองต่อสาร prokinetic ในความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของลำไส้เรื้อรังเกี่ยวกับระบบประสาท ระบบทางเดินอาหาร 2537; 106:916.
- Bouras, EP, Camilleri, M, เบอร์ตัน, DD, และคณะ Prucalopride ช่วยเร่งการขนส่งทางเดินอาหารและลำไส้ในผู้ป่วยที่มีอาการท้องผูกโดยไม่มีความผิดปกติของการอพยพทางทวารหนัก ระบบทางเดินอาหาร 2544; 120:354.
- Degen, L, Matzinger, D, Merz, M, และคณะ Tegaserod (HTF 919) ซึ่งเป็นตัวเร่งปฏิกิริยาบางส่วนที่รับ 5-HT4 ช่วยเร่งการขนส่งระบบทางเดินอาหาร (นามธรรม) ระบบทางเดินอาหาร 2543; 118:A845.
- McCallum, RW, Valenzuela, G, Polepalle, S, Spyker, D. metoclopramide ใต้ผิวหนังในการรักษาอาการกระเพาะกระเพาะที่มีอาการ: ประสิทธิภาพทางคลินิกและเภสัชจลนศาสตร์ เจเรฟ Exp เธอ 1991; 258:136.
- พราเธอร์, ซี.เอ็ม. Camilleri, M, Zinsmeister, AR, และคณะ Tegaserod เร่งการขนส่ง orocecal ในผู้ป่วยที่มีอาการลำไส้แปรปรวนซึ่งมีอาการท้องผูกเป็นส่วนใหญ่ ระบบทางเดินอาหาร 2543; 118:463.
- Degen, L, Matzinger, D, Merz, M, และคณะ Tegaserod ซึ่งเป็นตัวเอกบางส่วนของตัวรับ 5-HT4 ช่วยเร่งการขับถ่ายในกระเพาะอาหารและการขนส่งในทางเดินอาหารในอาสาสมัครชายที่มีสุขภาพดี อาหารเสริมเภสัชเธอ 2544; 15:1745.
- Patterson, D, Abell, T, Rothstein, R, และคณะ การเปรียบเทียบ domperidone และ metoclopramide แบบ multicenter แบบ double-blind ในการรักษาผู้ป่วยเบาหวานที่มีอาการกระเพาะ ฉันคือ Gastroenterol 1999; 94:1230.
- Drolet, B, Rousseau, G, Daleau, P, และคณะ ไม่ควรพิจารณาว่า Domperidone เป็นทางเลือกที่ไม่มีความเสี่ยงแทน cisapride ในการรักษาความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหาร ยอดจำหน่ายปี 2000; 102:1883.
- Miller, L.S., Szych, G.A., Kantor, S.B. และคณะ การรักษาโรคกระเพาะโดยไม่ทราบสาเหตุด้วยการฉีดโบทูลินั่ม ท็อกซินเข้าสู่กล้ามเนื้อหูรูดในไพลอริก ฉันคือ Gastroenterol 2002; 97:1653.
- Pitt, H. A., Mann, L. L., Berquist, W. E. และคณะ การอุดตันของลำไส้หลอกแบบเรื้อรัง การจัดการด้วยโภชนาการรวมของผู้ปกครองและการผ่าตัดผ่านช่องระบายอากาศ อาร์คเซอร์ก 1985; 120:614.
- Murr, MM, Sarr, MG, Camilleri, M. บทบาทของศัลยแพทย์ในการรักษาอาการลำไส้อุดตันเรื้อรัง
- คาร์ลสตรอม, แอล, เคลลี่, แคลิฟอร์เนีย Roux-Y gastrectomy สำหรับ atony กระเพาะอาหารเรื้อรัง ฉันคือ J Surg 1989; 157:44.
- Forstner-Barthell, AW, Murr, MM, Nitecki, S, และคณะ การผ่าตัดกระเพาะอาหารที่เกือบเสร็จสมบูรณ์สำหรับภาวะหยุดนิ่งในกระเพาะอาหารหลังการผ่าตัดอย่างรุนแรง: การวิเคราะห์ผลลัพธ์ในระยะแรกและระยะยาวในผู้ป่วย 62 ราย J ระบบทางเดินอาหาร Surg 1999; 3:15.
- Mathias, JR, Fernandez, A, Sninsky, CA และคณะ คลื่นไส้อาเจียนและปวดท้องหลังการผ่าตัด Roux-en-Y: การเคลื่อนไหวของแขนขา jejunal ระบบทางเดินอาหาร 2528; 88:101.
- Miedema, BW, Kelly, KA, Camilleri, M, และคณะ การขนส่งกระเพาะอาหารและลำไส้ของมนุษย์และการเคลื่อนไหวหลังการผ่าตัด Roux gastrojejunostomy ระบบทางเดินอาหาร 2535; 103:1133. -
Gastroparesis เป็นพยาธิสภาพที่ค่อนข้างหายากซึ่งมีการเสื่อมสภาพอย่างมีนัยสำคัญในการทำงานของระบบกล้ามเนื้อ
คำอธิบาย
ในร่างกายของคนที่มีสุขภาพแข็งแรง การเคลื่อนไหวของอวัยวะนี้มีบทบาทสำคัญในการย่อยอาหาร
เมื่อมันเข้าสู่กระเพาะอาหารจะเกิดการเกร็งของกล้ามเนื้อเนื่องจากการที่ผนังของอวัยวะโอบกอดมวลอาหารอย่างแน่นหนาทำให้พวกมันผสมกับน้ำย่อยได้ง่ายขึ้น
การหดตัวของกล้ามเนื้อผนังกระเพาะอาหารประเภทนี้มักเรียกว่าเพอริสโตล
อันเป็นผลมาจากการหดตัวของกล้ามเนื้อ peristaltic คล้ายคลื่นที่ส่งตรงไปยังไพโลเรอส (กล้ามเนื้อหูรูดพิเศษที่แยกกระเพาะอาหารออกจากลำไส้เล็กส่วนต้น) ก้อนอาหารที่ย่อยได้บางส่วนจะถูกส่งตรงด้วยความเร็วที่แน่นอนเพื่อออกจากกระเพาะอาหาร
เมื่อใช้ gastroparesis การหดตัวของกล้ามเนื้อผนังกระเพาะอาหารอาจช้าลงหรือขาดหายไปโดยสิ้นเชิงซึ่งเป็นผลมาจากการที่อาหารถูกดูดซึมได้น้อยกว่ามากและเนื้อหาของกระเพาะอาหารยังคงอยู่ในนั้นเป็นเวลานาน
โรคนี้อาจเกิดจากสาเหตุหลายประการ: การทำงานผิดปกติในร่างกายไม่ประสบผลสำเร็จ การแทรกแซงการผ่าตัดและภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้น
โรคนี้ซึ่งมักเป็นโรคเรื้อรังสามารถปรากฏได้หลายครั้งในระหว่างปี ในกรณีที่มีภาวะแทรกซ้อนรุนแรง gastroparesis อาจเป็นภัยคุกคามร้ายแรงต่อชีวิตของผู้ป่วย
สาเหตุ
ต้นเหตุของภาวะกระเพาะในกระเพาะอาหารที่เป็นเบาหวานคือโรคเบาหวาน ซึ่งส่งผลให้เกิดความเสียหายต่อเส้นใยประสาท ระดับที่สูงขึ้นกลูโคสในเลือดของผู้ป่วย
นอกจากนี้ gastroparesis ที่เกิดจากความเสียหายต่ออุปกรณ์กล้ามเนื้อของกระเพาะอาหารหรือเส้นประสาทที่ควบคุมกล้ามเนื้อของอวัยวะนี้อาจเกิดขึ้นได้เนื่องจาก:
- ทั้งซีรีย์ โรคทางระบบประสาท(อาการเบื่ออาหาร, บูลิเมีย)
- ผลของยาบางชนิด (ยาแก้ซึมเศร้า) การทานยาเหล่านี้อาจทำให้เกิดผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ซึ่งส่งผลเสียต่อการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหารและการทำงานของเอนไซม์ย่อยอาหาร
- (การอักเสบของตับอ่อน).
- บาดแผลหรือความเสียหาย เส้นประสาทเวกัส(ที่เรียกว่าเวกัส) ซึ่งควบคุมการทำงานของกล้ามเนื้อกระเพาะอาหารซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการผ่าตัดกระเพาะอาหารหรือหลอดอาหาร
- (โรคแพ้ภูมิตนเองของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันพร้อมด้วยความเสียหายเฉพาะต่อหลอดเลือด ผิวหนัง และอวัยวะภายใน) ทำให้การบีบตัวของกระเพาะอาหารช้าลงเนื่องจากความเสียหายต่อกล้ามเนื้อของอวัยวะย่อยอาหารหลัก
- สถานการณ์ตึงเครียดอย่างรุนแรง
- (แสดงด้วยธาตุเหล็ก แมกนีเซียม โพแทสเซียม แคลเซียม ฯลฯ) และวิตามินในเลือดของผู้ป่วย
- ผลที่ตามมา.
Gastroparesis สามารถพัฒนาเป็นโรคอิสระหรือพยาธิสภาพที่เกิดจากอัมพฤกษ์ (อัมพาต) ของลำไส้และหลอดอาหาร ไม่ว่าในกรณีใดก็ตาม อาการทางคลินิกโรคจะเหมือนกันหมด
อาการ
ความร้ายกาจของ gastroparesis คือคนป่วยสามารถเพิกเฉยต่ออาการแรก ๆ ได้โดยเข้าใจผิดว่าเป็นโรคทางเดินอาหารที่ไม่เป็นอันตราย
ความประมาทดังกล่าวอาจนำไปสู่ปัญหาหลายประการ ผลที่ตามมาที่เป็นอันตรายเต็มไปด้วยการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนเนื่องจากการซบเซาของมวลอาหารในกระเพาะอาหารกระตุ้นให้เกิดกระบวนการเน่าเปื่อยในนั้น
พิษและสารพิษที่ปล่อยออกมาในระหว่างการแอมโมไนต์ (เน่าเปื่อย) ทำลายสารที่เป็นประโยชน์และทำให้เกิดโรคใหม่ในระบบทางเดินอาหาร
ด้วยเหตุนี้จึงเป็นเรื่องสำคัญมากที่ต้องสังเกตลักษณะที่ปรากฏของ สัญญาณเริ่มต้น gastroparesis แสดงโดย:
- (อาการเหล่านี้เกิดขึ้นในผู้ป่วยทุกรายเป็นอันดับแรกและมักสังเกตหลังรับประทานอาหารในผู้ป่วยโรคร้ายแรงการอาเจียนอาจเป็นผลมาจากการสะสมของมวลอาหารในกระเพาะอาหาร) รับประทานอาหารชิ้นใหญ่เนื่องจากกระเพาะอาหารที่ได้รับผลกระทบจะสูญเสียความสามารถ บดอาหาร
- ความรู้สึกอิ่มและอิ่มในท้องที่เกิดขึ้นเมื่อรับประทานอาหารแม้เพียงเล็กน้อย
- ท้องอืด;
- อิจฉาริษยา;
- เรอ;
- ขาดความอยากอาหารอย่างสมบูรณ์
- ความรู้สึกเจ็บปวดในหลอดอาหาร
- ความรู้สึกแสบร้อนบริเวณท้อง
- การสูญเสียน้ำหนักตัวอย่างรวดเร็วและเห็นได้ชัด
- การแสดงตนหรือท้องผูก;
- ท้องอืด
การมีอาการดังกล่าว (อาจไม่ได้สังเกตอย่างต่อเนื่อง แต่เป็นครั้งคราวเท่านั้น) เป็นเหตุผลที่ต้องติดต่อผู้เชี่ยวชาญที่มีคุณสมบัติเหมาะสมทันที หลังจากวินิจฉัยแล้วเขาจะสั่งการรักษาอย่างเพียงพอ
ในกรณีที่มีพยาธิสภาพรุนแรงและขาดคุณสมบัติ การดูแลทางการแพทย์ระบบย่อยอาหารของผู้ป่วยหยุดย่อยอาหารได้เต็มที่ ส่งผลให้ร่างกายขาดน้ำอย่างรวดเร็วและอ่อนเพลีย ส่งผลให้ร่างกายขาดสารที่มีประโยชน์และมีคุณค่าทางโภชนาการ
อาการทางคลินิกของ gastroparesis กระตุ้นให้เกิดความเมื่อยล้า อารมณ์ไม่ดีความตึงเครียดและการขาดพลังงาน ส่งผลให้คุณภาพชีวิตของผู้ป่วยแย่ลงอย่างมาก
วงจรอุบาทว์ชนิดหนึ่งเกิดขึ้นโดยที่อาการทางคลินิกของโรคกลายเป็นสาเหตุของความกังวลซึ่งทำให้สภาพทั่วไปของผู้ป่วยแย่ลงไปอีก
ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคกระเพาะมีลักษณะเป็นโรคซึมเศร้า
อาการของโรคกระเพาะมักจะเกิดขึ้นพร้อมกับอาการทางคลินิกของโรคอื่น ๆ ของระบบทางเดินอาหาร ดังนั้นการวินิจฉัยขั้นสุดท้ายจะเกิดขึ้นหลังจากการศึกษาวินิจฉัยหลายครั้งเท่านั้น
โรคเบาหวานกระเพาะ
โรคกระเพาะประเภทนี้เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานเนื่องจากอัมพฤกษ์บางส่วนของกระเพาะอาหารซึ่งเกิดจากความเสียหายต่อเส้นประสาทที่ควบคุมการทำงานของอุปกรณ์กล้ามเนื้อและเซลล์ที่รับผิดชอบในการผลิตเอนไซม์ย่อยอาหารและกรด
การเริ่มมีอาการของภาวะกระเพาะในผู้ป่วยเบาหวานที่ลุกลามเป็นกระบวนการที่ค่อยเป็นค่อยไปและยาวนานมาก
ในช่วงเริ่มต้นของการพัฒนา gastroparesis ของผู้ป่วยโรคเบาหวานจะแสดงออกโดย:
- เรอเปรี้ยว
- อิจฉาริษยาที่ปรากฏหลังอาหารทุกมื้อ
- รู้สึกอิ่มเต็มที่แม้จะรับประทานอาหารเพียงเล็กน้อยก็ตาม
อาการของผู้ป่วยจะค่อยๆรุนแรงขึ้นโดยท้องอืด, คลื่นไส้อย่างรุนแรง, อาเจียนและความผิดปกติของอุจจาระ
อันตรายที่ใหญ่ที่สุดของภาวะกระเพาะในผู้ป่วยโรคเบาหวานคือทำให้ควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดได้ยาก
การกระโดดนั้นสังเกตได้แม้ในผู้ป่วยที่ปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์ที่เข้ารับการรักษาอย่างเคร่งครัดและรับประทานอาหารคาร์โบไฮเดรตต่ำ การควบคุมไฟกระชากเหล่านี้เป็นเรื่องยากมาก การเกิดขึ้นของพวกเขาอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่ากระเพาะกระตุ้นให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ
ภาวะนี้ในผู้ป่วยโรคเบาหวานมักเกิดขึ้นเมื่อผู้ป่วยที่ฉีดอินซูลินลืมหรือไม่สามารถรับประทานอาหารได้ ส่งผลให้ระดับน้ำตาลในเลือดลดลงมากจนอาจถึงแก่ชีวิตได้
เหมือนกัน ภาพทางคลินิกนอกจากนี้ยังสังเกตได้จากภาวะกระเพาะอันเป็นผลมาจากกระบวนการที่เกิดขึ้นในอวัยวะย่อยอาหารหลัก เนื่องจากอาหารทางพยาธิวิทยานี้หยุดดูดซึมได้เต็มที่ กระเพาะอาหารจึงส่งสัญญาณไปยังสมองว่าอาหารไม่เคยเข้าไปเลย
ในร่างกายของบุคคลที่มีสุขภาพดีซึ่งมีระบบทางเดินอาหารที่ทำงานตามปกติ มวลอาหารจะถูกส่งไปยังลำไส้เล็กส่วนต้นหลังจากการย่อยอาหารเท่านั้น ในขณะที่ภาวะกระเพาะทำให้ความเร็วของกระบวนการนี้ไม่สามารถคาดเดาได้: มวลอาหารสามารถออกจากกระเพาะได้ภายในห้านาทีหรือสามารถทำได้ อยู่ในนั้นสักสองสามวัน
ความไม่แน่นอนของมวลอาหารที่เข้าสู่ลำไส้ทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดพุ่งสูงขึ้น
ไม่ทราบสาเหตุ
Gastroparesis สาเหตุที่ไม่เคยมีมาก่อนเรียกว่าไม่ทราบสาเหตุ พยาธิวิทยาประเภทนี้ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการทำงานของการอพยพของกระเพาะอาหารบกพร่องคิดเป็น 37% ของกรณีทั้งหมด
ภาพทางคลินิกของ gastroparesis ที่ไม่ทราบสาเหตุ ได้แก่:
- การปรากฏตัวของอาการคลื่นไส้ไม่บ่อยนัก (ไม่เกินสองหรือสามครั้งต่อสัปดาห์)
- การอาเจียนในระยะสั้นเป็นระยะ ๆ เกิดขึ้นอย่างน้อยสัปดาห์ละครั้ง ในผู้ป่วยบางราย อาการอาเจียนที่เกิดขึ้นนานถึงเจ็ดวันและเกิดขึ้นอย่างน้อยปีละสามครั้งถือเป็นอาการเหมารวม
การวินิจฉัย
เพื่อให้การวินิจฉัยถูกต้องแม่นยำ จำเป็นต้องมีการตรวจอย่างละเอียด โดยใช้เทคนิคการตรวจทางห้องปฏิบัติการและเครื่องมือวินิจฉัย
- (ทั่วไปและ) ช่วยในการประเมินระดับของการขาดสารอาหารและไม่รวมโรคอื่น ๆ ผู้ป่วยที่เป็นโรคกระเพาะที่เป็นเบาหวานจำเป็นต้องตรวจสอบระดับน้ำตาลในเลือดอย่างระมัดระวัง
- ขั้นตอนที่ช่วยในการตรวจจับการชะลอตัวของการอพยพมวลอาหารออกจากกระเพาะอาหารนั้นดำเนินการโดยใช้สารกัมมันตภาพรังสีซึ่งเป็นสารละลายแบเรียมซัลเฟต หลังจากที่ผู้ป่วยดื่มสารแขวนลอยนี้ ของเหลวกัมมันตภาพรังสีจะห่อหุ้มผนังกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น เพื่อแสดงภาพสภาพของอวัยวะที่ได้รับผลกระทบ แพทย์ที่ทำการศึกษานี้ใช้เครื่องเอ็กซ์เรย์เพื่อกำหนดอัตราการเคลื่อนที่ของสารแขวนลอยแบเรียมผ่าน ทางเดินอาหารอดทน.
- ขั้นตอนนี้ต้องใช้อุปกรณ์ที่ยืดหยุ่นได้ - กล้องเอนโดสโคปซึ่งมีกล้องวิดีโอขนาดเล็กและแหล่งกำเนิดแสง กล้องเอนโดสโคปจะถูกสอดเข้าไปในทางเดินอาหารของผู้ป่วยผ่านทางปาก และช่วยให้สามารถตรวจจับความผิดปกติทางโครงสร้างในเนื้อเยื่อของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นได้ เทคนิค fibroesophagogastroduodenoscopy ช่วยให้สามารถรวบรวมเนื้อเยื่อชิ้นเล็ก ๆ เพื่อดำเนินการต่อไปได้
- เทคนิคการวิจัยไอโซโทปรังสีใช้เพื่อกำหนดอัตราการไหลของกระเพาะอาหารหลังรับประทานอาหารที่มีไอโซโทปจำนวนเล็กน้อย ซึ่งเป็นสารกัมมันตภาพรังสีที่ปลอดภัยสำหรับมนุษย์ (ผู้ป่วยรับประทานก่อนทำการศึกษา) ขั้นตอนนี้ดำเนินการโดยใช้เครื่องสแกนพิเศษที่ช่วยให้คุณสามารถตรวจสอบอัตราการล้างข้อมูลในกระเพาะอาหารได้ ขั้นตอนการสแกนซึ่งต้องใช้เวลาทุกชั่วโมงจะใช้เวลาอย่างน้อยสี่ชั่วโมง การวินิจฉัยโรคกระเพาะอาหารจะมอบให้กับผู้ป่วยที่สารกัมมันตภาพรังสีมากกว่า 10% ยังคงอยู่ในช่องท้องหลังจากรับประทานอาหารสี่ชั่วโมง
- ขั้นตอน antroduodenal manometry เกี่ยวข้องกับการใส่ท่อบาง ๆ เข้าไปในกระเพาะอาหารเพื่อวัดความดันในอวัยวะนี้ในช่วงที่กล้ามเนื้อหดตัวซึ่งมาพร้อมกับกระบวนการย่อยอาหาร การวัดที่คล้ายกันนี้ดำเนินการในลำไส้เล็กส่วนต้น ขั้นตอนนี้ไม่เพียงแต่ช่วยให้ประเมินการบีบตัวของระบบกล้ามเนื้อของอวัยวะเหล่านี้เท่านั้น แต่ยังช่วยระบุความผิดปกติของการประสานงานในการทำงานของกล้ามเนื้ออีกด้วย ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคกระเพาะเมื่อรับประทานอาหาร อาจเกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อได้น้อยมาก (เนื่องจากความเสียหายของเส้นประสาท) หรือกล้ามเนื้ออ่อนแอมาก (เนื่องจากความเสียหายของกล้ามเนื้อ)
- เทคนิคการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจประกอบด้วยการบันทึกกิจกรรมทางไฟฟ้าของกระเพาะอาหารโดยใช้อิเล็กโทรดพิเศษที่ติดอยู่กับผิวของผนังด้านหน้าของช่องท้อง ในร่างกาย คนที่มีสุขภาพดีกิจกรรมทางไฟฟ้าของอวัยวะนี้มีลักษณะเฉพาะคือการมีจังหวะสม่ำเสมอและเพิ่มความแรงของแรงกระตุ้นหลังรับประทานอาหาร เมื่อใช้ gastroparesis จะไม่มีจังหวะปกติหรือความแรงของแรงกระตุ้นเพิ่มขึ้นหลังรับประทานอาหาร
- ขั้นตอนนี้จะช่วยตรวจจับความผิดปกติของการทำงานหรือโครงสร้างทั้งหมดในการทำงานของกระเพาะอาหารรวมทั้งตรวจสอบให้แน่ใจว่าไม่มีเหตุผลอื่นใดที่สามารถกระตุ้นให้เกิดเหตุการณ์เช่นนี้ได้
- ปัจจุบันขั้นตอนการศึกษาการบีบตัวของกระเพาะโดยใช้อุปกรณ์ขนาดเล็กที่ออกแบบเป็นพิเศษเพื่อวัดเวลาที่ท้องว่างกำลังได้รับความนิยมอย่างมาก แคปซูลที่กลืนเข้าไปจะเคลื่อนไปตามทางเดินอาหารโดยส่งข้อมูลที่ได้รับไปยังอุปกรณ์รับสัญญาณที่ติดอยู่กับคอหรือเข็มขัดของผู้ป่วย หลังจากเสร็จสิ้นการศึกษา ข้อมูลที่รวบรวมจะถูกดาวน์โหลดลงในคอมพิวเตอร์และวิเคราะห์
- การทดสอบลมหายใจที่ให้ข้อมูลและเป็นที่ต้องการไม่น้อยในระหว่างที่ผู้ป่วยจะต้องกินอาหารที่มีไอโซโทปที่ไม่มีกัมมันตภาพรังสี หลังจากการดูดซึมมวลอาหารในลำไส้เล็ก ไอโซโทปจะจบลงในกระแสเลือดและถูกขับออกจากร่างกายผ่านทางปอด โดยการคำนวณปริมาณของสารนี้ในอากาศที่หายใจออก ผู้เชี่ยวชาญจะกำหนดอัตราการเคลื่อนไหวของลำไส้
รักษาอัมพฤกษ์ในกระเพาะอาหาร
เมื่อมีการระบุสาเหตุของภาวะกระเพาะแล้ว เป้าหมายหลักของการบำบัดควรเป็นการกำจัด
ดังนั้น เพื่อบรรเทาอาการของผู้ป่วยที่เป็นโรคกระเพาะในผู้ป่วยเบาหวาน การรักษาควรมุ่งเป้าไปที่การลดระดับน้ำตาลในเลือด และสำหรับภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ ผู้ป่วยจะได้รับฮอร์โมนไทรอยด์
การรักษาอาการ gastroparesis ดำเนินการโดยใช้ยา:
- "ซิซาไพรด์" เนื่องจากภาวะแทรกซ้อนรุนแรงจำนวนมากที่เกิดขึ้นเมื่อรับประทานยานี้ จึงกำหนดไว้เฉพาะสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการกระเพาะรุนแรงที่ไม่ตอบสนองต่อยาอื่น ๆ
- “เมโทโคลพราไมด์” ยานี้ค่อนข้างมีประสิทธิภาพในการเสริมสร้างการทำงานของกล้ามเนื้อในกระเพาะอาหาร แต่เนื่องจากมีผลข้างเคียงหลายประการ ควรใช้ด้วยความระมัดระวังเป็นอย่างยิ่ง
- "ดอมเพอริโดน"- ยาซึ่งช่วยเพิ่มการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหารและส่งเสริมการขับถ่าย
- "Erythromycin" - ยาปฏิชีวนะที่ได้รับการพิสูจน์แล้วซึ่งใช้ในปริมาณต่ำสามารถมีผลกระตุ้นการทำงานของอุปกรณ์กล้ามเนื้อของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็ก
ในกรณีของกระเพาะอย่างรุนแรงซึ่งกระเพาะอาหารเกือบจะหยุดการเทยา (Metoclopramide, Sandostatin, Erythromycin) จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ
หากการรักษาด้วยยาไม่ได้ผลในเชิงบวก จะใช้การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าในกระเพาะอาหาร
เพื่อให้ได้ผลนี้ อุปกรณ์ขนาดเล็กที่มีอิเล็กโทรด 2 อิเล็กโทรดจะถูกส่งไปยังกล้ามเนื้อกระเพาะอาหารจะถูกฝังไว้ใต้ผิวหนังบริเวณช่องท้อง ภายใต้อิทธิพลของแรงกระตุ้นไฟฟ้าที่ปล่อยออกมาจากอุปกรณ์และเคลื่อนที่ไปตามขั้วไฟฟ้า กล้ามเนื้อหน้าท้องจะเริ่มหดตัวแรงมากขึ้น
ส่งผลให้กระบวนการล้างกระเพาะอาหารเร็วขึ้นอย่างมากอุปกรณ์เปิดและปิดจากภายนอก
เพื่อรักษาผู้ป่วยที่มีอาการกระเพาะอย่างรุนแรง บางครั้งอาจใช้การฉีดโบทูลินัมท็อกซินโดยการฉีดยาเข้าไปในไพโลเรอส (หรือไพโลเรอส) ซึ่งเป็นลิ้นกล้ามเนื้อที่แยกกระเพาะอาหารออกจากลำไส้เล็กส่วนต้น
ผลจากการผ่อนคลายกล้ามเนื้อที่เกิดจากการกระทำของโบทูลินั่ม ทอกซิน ส่งผลให้มวลอาหารออกจากกระเพาะอาหาร กล้องเอนโดสโคปใช้ในการฉีดยา
การผ่าตัดรักษาโรคกระเพาะที่ใช้ในผู้ป่วยอาการหนัก ประกอบด้วยการขยายช่องระหว่างกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กให้กว้างขึ้น ด้วยการผ่าตัดนี้ทำให้กระเพาะอาหารว่างเปล่าเร็วขึ้นมากและทำให้สภาพทั่วไปของผู้ป่วยดีขึ้น
ในกรณีที่ผู้ป่วยที่เป็นโรคกระเพาะไม่สามารถรับอาหารได้ตามปกติอีกต่อไป พวกเขาจะถูกถ่ายโอนไปยังโภชนาการทางลำไส้ซึ่งดำเนินการในรูปแบบต่างๆ:
- ท่อนาโซเจจูนัลใช้เพื่อให้สารอาหารทางลำไส้ชั่วคราว- ท่อบางๆ ที่สอดอย่างระมัดระวังผ่านช่องจมูกเข้าไปในลำไส้เล็กส่วนต้น อาหารที่ใส่เข้าไปในหลอดนี้จะเข้าสู่อย่างรวดเร็ว ลำไส้เล็กซึ่งจะถูกดูดซึมไปที่ไหน
- เพื่อให้ได้รับสารอาหารทางลำไส้อย่างต่อเนื่อง มีการใช้ jejunostomy– การผ่าตัดเพื่อเอาช่องเปิดของลำไส้ตรงไปที่ผนังด้านหน้าของช่องท้องออก ในระหว่างที่มีการสอดท่อยาง (ความหนาของดินสอ) เข้าไป สารอาหารที่ใส่เข้าไปในหลอดจะไปสิ้นสุดที่ลำไส้เล็กทันที จากนั้นหลังจากการดูดซึมจะเข้าสู่กระแสเลือด
สารอาหารทางหลอดเลือดดำ (หรือทางหลอดเลือดดำ) ใช้ในการรักษาผู้ป่วยบางราย ด้วยตัวเลือกการให้อาหารนี้ สารอาหารจะถูกส่งเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรงผ่านสายสวนที่สอดเข้าไปในหลอดเลือดดำส่วนกลางเส้นใดเส้นหนึ่งที่หน้าอก
การให้สารอาหารทางหลอดเลือดจัดอยู่ในประเภทของมาตรการชั่วคราวที่ใช้ในกรณีที่รุนแรงของภาวะกระเพาะ
การรักษาภาวะกระเพาะในผู้ป่วยเบาหวานเกี่ยวข้องกับการติดตามระดับน้ำตาลในเลือดและอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตต่ำอย่างระมัดระวัง
อาหาร
การทบทวนการควบคุมอาหารและแผนการรักษาของคุณเป็นหนึ่งในวิธีชั้นนำในการรักษาภาวะกระเพาะ
- เนื่องจากการล้างท้องให้ว่างครึ่งหนึ่งเกิดขึ้นได้เร็วกว่าและประสบความสำเร็จมากกว่ามาก ผู้ป่วยจึงควรรับประทานอาหารเล็กๆ น้อยๆ โดยทำเช่นนี้อย่างน้อยหกครั้งต่อวัน
- อาหารที่บริโภคควรเป็นอาหารอ่อน ของเหลว หรือกึ่งของเหลว โดยไม่จำเป็นต้องบดเพิ่มเติม
- เนื่องจากร่างกายต้องการฮอร์โมนที่ชะลอการบีบตัวของกระเพาะอาหารเพื่อสลายไขมัน อาหารของผู้ป่วยจึงควรมีอาหารที่มีปริมาณน้อยมาก
- ควรลบเส้นใยพืชหยาบซึ่งทำให้กระบวนการล้างกระเพาะอาหารซับซ้อนออกจากเมนูประจำวันด้วย ผักที่มีเส้นใยพืชจะต้องสับหรือบดให้ละเอียด
- เพื่อให้กระเพาะอาหารทำงานได้ง่ายขึ้น อาหารที่คุณกินจะต้องเคี้ยวให้ถูกต้อง ในกรณีที่กระเพาะอาหารกระเพาะแนะนำให้ดื่มน้ำในระหว่างมื้ออาหารเพื่อที่ว่าหลังจากผ่านไประยะหนึ่งแล้วก็สามารถออกจากกระเพาะอาหารได้โดยไม่มีปัญหา ผู้ป่วยเบาหวานต้องดื่มน้ำอย่างน้อย 400 มล. ก่อนรับประทานอาหาร 2 ชั่วโมง อย่างไรก็ตาม ควรจำไว้ว่าในผู้ป่วยที่เป็นโรคกระเพาะกระเพาะอาหารอย่างรุนแรง ปริมาณของเหลวที่มากเกินไปอาจทำให้อาการแย่ลงได้อย่างมาก
- อาหารที่ประกอบขึ้นเป็นส่วนใหญ่ ปันส่วนรายวันผู้ป่วยโรคกระเพาะควรรับประทานในช่วงครึ่งแรกของวัน
- ไม่แนะนำให้กินอาหารที่มีโปรตีนสูงในมื้อเย็น
- หลังอาหารเย็น ไม่แนะนำให้ผู้ป่วยที่เป็นโรคกระเพาะอาหารกระเพาะต้องนอนเป็นเวลาหลาย (4 ถึง 5) ชั่วโมง เนื่องจากเมื่อร่างกายอยู่ในแนวนอน กระบวนการในการล้างกระเพาะอาหารจะขาดแรงโน้มถ่วง
- ห้ามดื่มเครื่องดื่มอัดลมในระหว่างกระเพาะโดยเด็ดขาด
การเยียวยาพื้นบ้าน
เช่น การเยียวยาพื้นบ้านเมื่อใช้เป็นส่วนเสริมของการรักษาหลัก คุณสามารถใช้สมุนไพรที่ช่วยปรับปรุงการย่อยอาหารได้:
- คุณสามารถส่งเสริมการสลายสารอาหารและเร่งการย่อยอาหารด้วยความช่วยเหลือของเปลือกส้ม สมุนไพร Angelica ใบอาติโช๊ค และแดนดิไลออน
- การใช้ฮอว์ธอร์นจีนจะป้องกันไม่ให้อาหารค้างในลำไส้
- น้ำมะนาวฝาน 200 มล. ดื่มก่อนมื้ออาหารจะช่วยเพิ่มการดูดซึมสารอาหารได้อย่างมาก
พิจารณาถึงความเข้มงวดของวิธีการบำบัดแต่ละวิธีก่อนใช้งาน ยาและการใช้เงินทุน ยาแผนโบราณผู้ป่วยควรปรึกษาแพทย์ของตน
การเทอาหารในกระเพาะอาหารและการผ่านอาหารเข้าไปในลำไส้ถูกควบคุมโดยระบบร่างกายและระบบประสาท การหดตัวของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กจะประสานกัน กระบวนการนี้สามารถแสดงเป็นแผนภาพต่อไปนี้ กลืนอาหารที่บดไว้ก่อนหน้านี้ ช่องปากและผสมกับน้ำลายเข้าสู่ส่วนหัวใจของกระเพาะอาหาร เนื่องจากการเคลื่อนไหวของ peristaltic อย่างต่อเนื่อง อาหารก้อนใหญ่จึงเคลื่อนไปยังส่วนปลาย ส่วนปลายของกระเพาะอาหารบดอาหารให้เป็นอนุภาคขนาดเล็กและทำหน้าที่เป็นประตู ปล่อยให้เฉพาะของเหลวและอนุภาคขนาดเล็กเข้าไปในลำไส้เล็กส่วนต้น และป้องกันไม่ให้อาหารกลับมา การหดตัวของ peristaltic ของส่วนที่ใกล้เคียงและส่วนปลาย
สารคัดหลั่งในกระเพาะอาหารอยู่ภายใต้การควบคุมของเส้นประสาทเวกัส ซึ่งเป็นสารสื่อประสาทหลักคืออะเซทิลโคลีน Acetylcholine ทำปฏิกิริยากับตัวรับของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบในกระเพาะอาหาร ซึ่งจะช่วยกระตุ้นการหดตัวและผ่อนคลายระหว่างการกลืน นอกจากนี้ ฮอร์โมนหลายชนิดยังส่งผลต่อการหดตัวของกระเพาะอาหาร ทำให้กระเพาะอาหารแข็งแรงหรืออ่อนลง ตัวอย่างเช่น cholecystokinin ช่วยลดการบีบตัวของกระเพาะอาหารส่วนใกล้เคียงในขณะที่กระตุ้นการหดตัวของกระเพาะอาหารส่วนปลาย ส่วนสารหลั่งหลั่งและ somatostatin จะทำให้การหดตัวของทั้งสองส่วนลดลง
การอพยพของกระเพาะอาหารต้องใช้เวลาในระหว่างที่กระเพาะอาหารหลุดออกจากเนื้อหาซึ่งจะเข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้น การเบี่ยงเบนจากเวลาการอพยพของกระเพาะอาหารตามปกติในทิศทางที่เพิ่มขึ้นก่อให้เกิดความล่าช้าในการโจมตีของซีโนไบโอติกบางชนิดและ/หรือรูปแบบยาต่างๆ ตามทฤษฎีของการพึ่งพาความสามารถในการดูดซึมกับค่าคงที่การแยกตัว ยาพื้นฐานอ่อนๆ ที่รอการเปลี่ยนเป็นรูปแบบไอออไนซ์ในกระเพาะอาหาร ด้วยอัตราการอพยพของกระเพาะอาหารที่ช้า อาจทำให้การออกฤทธิ์ของยาหลักล่าช้าได้ ความเร็วของการอพยพออกจากกระเพาะอาหารขึ้นอยู่กับปัจจัยต่อไปนี้
ยาที่ปิดกั้นตัวรับ acetylcholine ของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบในกระเพาะอาหาร ชะลอการอพยพของเนื้อหาในกระเพาะอาหาร (เช่น propantheline ¤)
ความเป็นกรดสูงของเอนไซม์ในกระเพาะอาหารยังช่วยชะลอการอพยพของในกระเพาะอาหารอีกด้วย
องค์ประกอบทางเคมีของไคม์ในกระเพาะอาหารเป็นตัวกำหนดเวลาในการอพยพออกจากกระเพาะอาหาร ในมนุษย์ ของเหลวจะถูกชะล้างในเวลาประมาณ 12 นาที และของแข็งในเวลาประมาณ 2 ชั่วโมง ขึ้นอยู่กับ องค์ประกอบทางเคมีไคม์ คาร์โบไฮเดรตถูกอพยพเร็วกว่าโปรตีน และโปรตีนเร็วกว่าไขมัน
การล้างกระเพาะอาหารจะสอดคล้องกับปริมาณแคลอรี่ในกระเพาะอาหาร ดังนั้นจำนวนแคลอรี่ที่ถ่ายโอนไปยังลำไส้เล็กจะคงที่สำหรับสารอาหารต่างๆ เมื่อเวลาผ่านไป แต่การอพยพของออกจากกระเพาะอาหารจะช้าลงตามอาหารที่มีแคลอรี่มากขึ้น
อัตราการอพยพออกจากกระเพาะอาหารขึ้นอยู่กับปริมาณอาหารที่บริโภค ตัวอย่างเช่น การเปลี่ยนปริมาณอาหารแข็งจาก 300 เป็น 1,692 กรัม จะทำให้เวลาการล้างกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้นจาก 77 เป็น 277 นาที ขนาดของอนุภาคอาหารก็มีความสำคัญเช่นกันเพราะว่า
เศษอาหารขนาดใหญ่จะกดดันผนังกระเพาะอาหาร จึงช่วยกระตุ้นการขับถ่ายของเสียในกระเพาะอาหาร
การสร้างแบบจำลองตัวรับ ลำไส้เล็ก(ตัวอย่างเช่น ตัวรับในลำไส้เล็กส่วนต้นที่ไวต่อแรงดันออสโมติก) สารละลายไฮเปอร์โทนิกหรือไฮโปโทนิกจะทำให้การอพยพของกระเพาะอาหารช้าลง
อุณหภูมิของอาหารแข็งหรือของเหลวอาจส่งผลต่ออัตราการขับถ่ายในกระเพาะอาหาร อุณหภูมิที่สูงหรือต่ำกว่าเกณฑ์ปกติทางสรีรวิทยา (37 ° C) สามารถลดการอพยพของเนื้อหาในกระเพาะอาหารได้ตามสัดส่วน
ปัจจัยอื่นๆ เช่น ความโกรธหรือความปั่นป่วนอาจเพิ่มอัตราการขับถ่ายในกระเพาะ ในขณะที่ภาวะซึมเศร้าหรือการบาดเจ็บดูเหมือนจะลดลง ตำแหน่งของร่างกายก็มีความสำคัญเช่นกัน ตัวอย่างเช่น การยืนหรือนอนตะแคงขวาสามารถช่วยให้สิ่งที่อยู่ในลำไส้เล็กผ่านได้ง่ายขึ้นโดยการเพิ่มแรงกดดันในส่วนใกล้เคียงของกระเพาะอาหาร
สิ่งมีชีวิตใดๆ ก็ตามสามารถดำรงอยู่ได้ตราบใดที่ได้รับสารอาหารจาก สภาพแวดล้อมภายนอกและในขณะที่ผลิตภัณฑ์จากกิจกรรมที่สำคัญของมันถูกปล่อยออกสู่สิ่งแวดล้อมนี้ ภายในเซลล์ชุดการเปลี่ยนแปลงทางเคมีที่ซับซ้อนและต่อเนื่องเกิดขึ้นเนื่องจากส่วนประกอบของร่างกายเซลล์ถูกสร้างขึ้นจากสารอาหาร ชุดของกระบวนการเปลี่ยนแปลงของสสารในสิ่งมีชีวิตพร้อมกับการต่ออายุอย่างต่อเนื่องเรียกว่าเมแทบอลิซึม
ส่วนหนึ่งของการแลกเปลี่ยนทั่วไปซึ่งประกอบด้วยการดูดซึมการดูดซึมสารอาหารและการสร้างส่วนประกอบโครงสร้างของเซลล์โดยเสียค่าใช้จ่ายเรียกว่าการดูดซึม - นี่คือการแลกเปลี่ยนที่สร้างสรรค์ ส่วนที่สองของการแลกเปลี่ยนทั่วไปประกอบด้วยกระบวนการแยกความแตกต่าง เช่น กระบวนการสลายตัวและออกซิเดชันของสารอินทรีย์ซึ่งเป็นผลมาจากการที่เซลล์ได้รับพลังงานคือการเผาผลาญพลังงาน การแลกเปลี่ยนเชิงสร้างสรรค์และพลังงานเป็นหนึ่งเดียว
ในกระบวนการเมแทบอลิซึมเชิงสร้างสรรค์ เซลล์จะสังเคราะห์พอลิเมอร์ชีวภาพของร่างกายจากสารประกอบโมเลกุลต่ำจำนวนค่อนข้างจำกัด ปฏิกิริยาการสังเคราะห์ทางชีวภาพเกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของเอนไซม์ต่างๆ และต้องการพลังงาน
สิ่งมีชีวิตสามารถใช้พลังงานจากพันธะเคมีเท่านั้น สารแต่ละชนิดมีพลังงานศักย์จำนวนหนึ่ง ตัวพาวัสดุหลักคือพันธะเคมี การแตกหรือการเปลี่ยนแปลงซึ่งนำไปสู่การปลดปล่อยพลังงาน ระดับพลังงานของพันธะบางชนิดมีค่า 8-10 kJ - พันธะเหล่านี้เรียกว่าพันธะปกติ พันธะอื่นๆ มีพลังงานมากกว่าอย่างมีนัยสำคัญ - 25-40 กิโลจูล - สิ่งเหล่านี้เรียกว่าพันธะพลังงานสูง สารประกอบที่รู้จักเกือบทั้งหมดที่มีพันธะดังกล่าวประกอบด้วยอะตอมของฟอสฟอรัสหรือซัลเฟอร์ ณ ตำแหน่งที่พันธะเหล่านี้อยู่ในโมเลกุล สารประกอบชนิดหนึ่งที่มีบทบาทสำคัญในชีวิตของเซลล์คือกรดอะดีโนซีนไตรฟอสฟอริก (ATP)
กรดอะดีโนซีน ไตรฟอสฟอริก (ATP) ประกอบด้วยอะดีนีนเบสอินทรีย์ (I) คาร์โบไฮเดรตไรโบส (II) และกรดฟอสฟอริกสามตัวตกค้าง (III) การรวมกันของอะดีนีนและไรโบสเรียกว่าอะดีโนซีน หมู่ไพโรฟอสเฟตมีพันธะพลังงานสูง แสดงโดย ~ การสลายตัวของโมเลกุล ATP หนึ่งโมเลกุลโดยมีส่วนร่วมของน้ำจะมาพร้อมกับการกำจัดกรดฟอสฟอริกหนึ่งโมเลกุลและการปล่อยพลังงานอิสระซึ่งมีค่าเท่ากับ 33-42 กิโลจูล/โมล ปฏิกิริยาทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับ ATP ถูกควบคุมโดยระบบเอนไซม์
รูปที่ 1. กรดอะดีโนซีนไตรฟอสฟอริก (ATP)
การเผาผลาญพลังงานในเซลล์ การสังเคราะห์เอทีพี
การสังเคราะห์ ATP เกิดขึ้นในเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียในระหว่างการหายใจ ดังนั้นเอนไซม์และโคแฟคเตอร์ทั้งหมดของห่วงโซ่ระบบทางเดินหายใจ เอนไซม์ออกซิเดชั่นฟอสโฟรีเลชั่นทั้งหมดจึงถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในออร์แกเนลล์เหล่านี้
การสังเคราะห์ ATP เกิดขึ้นในลักษณะที่ H + ไอออน 2 ตัวถูกแยกออกจาก ADP และฟอสเฟต (P) ทางด้านขวาของเมมเบรน เพื่อชดเชยการสูญเสีย H + 2 ตัวในระหว่างการรีดักชันของสาร B หนึ่งในอะตอมของออกซิเจน ของฟอสเฟตจะถูกถ่ายโอนไปยังอีกด้านหนึ่งของเมมเบรน และเมื่อรวม H ไอออน + สองตัวจากช่องด้านซ้ายเข้าด้วยกัน จะเกิดเป็น H 2 O สารตกค้างฟอสโฟรีลจะรวม ADP ทำให้เกิด ATP
รูปที่ 2. โครงการออกซิเดชันและการสังเคราะห์ ATP ในเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย
ในเซลล์ของสิ่งมีชีวิต มีการศึกษาปฏิกิริยาการสังเคราะห์ทางชีวภาพจำนวนมากที่ใช้พลังงานที่มีอยู่ใน ATP ในระหว่างนั้นกระบวนการคาร์บอกซิเลชันและดีคาร์บอกซิเลชัน การสังเคราะห์พันธะเอไมด์ และการก่อตัวของสารประกอบพลังงานสูงที่สามารถถ่ายโอนพลังงานจาก ATP ไปยัง ปฏิกิริยาอะนาโบลิกของการสังเคราะห์สารเกิดขึ้น ปฏิกิริยาเหล่านี้มีบทบาทสำคัญในกระบวนการเผาผลาญของสิ่งมีชีวิตในพืช
ด้วยการมีส่วนร่วมของ ATP และโพลีฟอสเฟตนิวคลีโอไซด์พลังงานสูงอื่นๆ (GTP, CTP, UGP) การกระตุ้นการทำงานของโมเลกุลของโมโนแซ็กคาไรด์ กรดอะมิโน เบสไนโตรเจน และอะซิลกลีเซอรอลสามารถเกิดขึ้นได้ผ่านการสังเคราะห์สารประกอบกลางที่ใช้งานอยู่ซึ่งเป็นอนุพันธ์ของนิวคลีโอไทด์ ตัวอย่างเช่นในกระบวนการสังเคราะห์แป้งโดยการมีส่วนร่วมของเอนไซม์ ADP-glucose pyrophosphorylase จะเกิดรูปแบบของกลูโคสที่ถูกกระตุ้น - อะดีโนซีนไดฟอสเฟตกลูโคสซึ่งจะกลายเป็นผู้บริจาคกลูโคสที่ตกค้างได้อย่างง่ายดายในระหว่างการก่อตัวของโครงสร้างของโมเลกุลของ โพลีแซ็กคาไรด์นี้
การสังเคราะห์ ATP เกิดขึ้นในเซลล์ของสิ่งมีชีวิตทั้งหมดในกระบวนการฟอสโฟรีเลชั่นนั่นคือ การเติมอนินทรีย์ฟอสเฟตให้กับ ADP พลังงานสำหรับฟอสโฟรีเลชั่นของ ADP ถูกสร้างขึ้นในระหว่างการเผาผลาญพลังงาน เมแทบอลิซึมของพลังงานหรือการสลายตัวเป็นชุดของปฏิกิริยาการสลายตัวของสารอินทรีย์พร้อมกับการปล่อยพลังงานออกมา การแพร่กระจายสามารถเกิดขึ้นได้ในสองหรือสามขั้นตอน ขึ้นอยู่กับแหล่งที่อยู่อาศัย
ในสิ่งมีชีวิตส่วนใหญ่ - แอโรบิกที่อาศัยอยู่ในสภาพแวดล้อมที่มีออกซิเจน - มีการดำเนินการสามขั้นตอนในระหว่างการสลาย: การเตรียมการ, ปราศจากออกซิเจนและออกซิเจนในระหว่างนั้น สารอินทรีย์สลายตัวเป็นสารประกอบอนินทรีย์ ในสิ่งมีชีวิตที่ไม่ใช้ออกซิเจนซึ่งอาศัยอยู่ในสภาพแวดล้อมที่ปราศจากออกซิเจน หรือในอากาศที่ขาดออกซิเจน การแพร่กระจายจะเกิดขึ้นเฉพาะในสองขั้นตอนแรกเท่านั้น โดยมีการก่อตัวของสารประกอบอินทรีย์ขั้นกลางที่ยังคงอุดมไปด้วยพลังงาน
ขั้นตอนแรก - การเตรียมการ - ประกอบด้วยการสลายเอนไซม์ของสารประกอบอินทรีย์ที่ซับซ้อนให้กลายเป็นสารที่ง่ายกว่า (โปรตีน - เป็นกรดอะมิโน, ไขมัน - เป็นกลีเซอรอลและ กรดไขมัน, โพลีแซ็กคาไรด์ - เป็นโมโนแซ็กคาไรด์, กรดนิวคลีอิก - เป็นนิวคลีโอไทด์) การสลายสารตั้งต้นของอาหารอินทรีย์เกิดขึ้นในระดับต่างๆ ของระบบทางเดินอาหารของสิ่งมีชีวิตหลายเซลล์ การสลายสารอินทรีย์ในเซลล์เกิดขึ้นภายใต้การกระทำของเอนไซม์ไฮโดรไลติกของไลโซโซม พลังงานที่ปล่อยออกมาในกรณีนี้จะกระจายไปในรูปของความร้อน และผลลัพธ์ของโมเลกุลอินทรีย์ขนาดเล็กสามารถสลายตัวเพิ่มเติมหรือนำไปใช้โดยเซลล์เป็น "วัสดุก่อสร้าง" สำหรับการสังเคราะห์สารประกอบอินทรีย์ของมันเอง
ขั้นที่สองไม่ได้ ออกซิเดชันที่สมบูรณ์(ปราศจากออกซิเจน) - เกิดขึ้นโดยตรงในไซโตพลาสซึมของเซลล์ ไม่ต้องการออกซิเจน และเกี่ยวข้องกับการสลายสารตั้งต้นอินทรีย์เพิ่มเติม แหล่งพลังงานหลักในเซลล์คือกลูโคส การสลายกลูโคสที่ไม่สมบูรณ์และปราศจากออกซิเจนเรียกว่าไกลโคไลซิส
ไกลโคไลซิสเป็นกระบวนการเอนไซม์หลายขั้นตอนในการแปลงกลูโคส 6 คาร์บอนให้เป็นโมเลกุล 3 คาร์บอน 2 โมเลกุลของกรดไพรูวิก (ไพรูเวต, PVK) C3H4O3 ในระหว่างปฏิกิริยาไกลโคไลซิส พลังงานจำนวนมากจะถูกปล่อยออกมา - 200 kJ/mol พลังงานส่วนหนึ่ง (60%) กระจายไปเป็นความร้อน ส่วนที่เหลือ (40%) ใช้สำหรับการสังเคราะห์ ATP
อันเป็นผลมาจากไกลโคไลซิสของโมเลกุลกลูโคสหนึ่งโมเลกุลจะเกิด PVK, ATP และน้ำสองโมเลกุลรวมถึงอะตอมไฮโดรเจนซึ่งเซลล์เก็บไว้ในรูปแบบของ NAD H เช่น เป็นส่วนหนึ่งของพาหะเฉพาะ - นิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ ชะตากรรมต่อไปของผลิตภัณฑ์ไกลโคไลซิส - ไพรูเวตและไฮโดรเจนในรูปของ NADH - สามารถพัฒนาได้แตกต่างออกไป ในยีสต์หรือในเซลล์พืชเมื่อขาดออกซิเจนการหมักแอลกอฮอล์จะเกิดขึ้น - PVA จะลดลงเป็นเอทิลแอลกอฮอล์:
ในเซลล์ของสัตว์ที่ขาดออกซิเจนชั่วคราว เช่น ในเซลล์กล้ามเนื้อของมนุษย์ในระหว่างที่ออกกำลังกายมากเกินไป เช่นเดียวกับในแบคทีเรียบางชนิด การหมักกรดแลคติคจะเกิดขึ้น โดยที่ไพรูเวตจะลดลงเป็นกรดแลคติค เมื่อมีออกซิเจนอยู่ในสิ่งแวดล้อม ผลิตภัณฑ์ของไกลโคไลซิสจะถูกแยกย่อยออกไปเป็นผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้าย
ขั้นตอนที่สาม - ออกซิเดชันโดยสมบูรณ์ (การหายใจ) - เกิดขึ้นพร้อมกับการมีส่วนร่วมของออกซิเจน การหายใจแบบใช้ออกซิเจนเป็นลูกโซ่ของปฏิกิริยาที่ควบคุมโดยเอนไซม์ในเยื่อหุ้มชั้นในและเมทริกซ์ของไมโตคอนเดรีย เมื่ออยู่ในไมโตคอนเดรีย PVK จะโต้ตอบกับเอนไซม์เมทริกซ์และรูปแบบ: คาร์บอนไดออกไซด์ซึ่งถูกกำจัดออกจากเซลล์ อะตอมไฮโดรเจนซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของพาหะจะถูกส่งไปยังเยื่อหุ้มชั้นใน อะซิติลโคเอ็นไซม์เอ (acetyl-CoA) ซึ่งเกี่ยวข้องกับวงจรกรดไตรคาร์บอกซิลิก (วงจรเครบส์) วัฏจักรเครบส์เป็นลูกโซ่ของปฏิกิริยาต่อเนื่องโดยที่โมเลกุลอะซิติล-CoA หนึ่งโมเลกุลผลิตคาร์บอนไดออกไซด์ 2 โมเลกุล ได้แก่ โมเลกุล ATP 1 โมเลกุล และอะตอมไฮโดรเจน 4 คู่ ซึ่งถูกถ่ายโอนไปยังโมเลกุลพาหะ ได้แก่ NAD และ FAD (ฟลาวินอะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์) ปฏิกิริยารวมของไกลโคไลซิสและวัฏจักรเครบส์สามารถแสดงได้ดังนี้:
ดังนั้น จากระยะการแยกสลายที่ปราศจากออกซิเจนและวัฏจักรเครบส์ โมเลกุลกลูโคสจึงถูกย่อยเป็นคาร์บอนไดออกไซด์อนินทรีย์ (CO2) และพลังงานที่ปล่อยออกมาในกรณีนี้ถูกใช้ไปบางส่วนในการสังเคราะห์ ATP แต่เป็น ส่วนใหญ่เก็บไว้ในพาหะที่โหลดอิเล็กตรอน NAD H2 และ FAD H2 โปรตีนตัวพาขนส่งอะตอมของไฮโดรเจนไปยังเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียชั้นใน ซึ่งพวกมันจะส่งผ่านพวกมันไปตามสายโซ่ของโปรตีนที่สร้างไว้ในเมมเบรน การเคลื่อนย้ายอนุภาคไปตามห่วงโซ่การขนส่งจะดำเนินการในลักษณะที่โปรตอนยังคงอยู่ที่ด้านนอกของเมมเบรนและสะสมอยู่ในช่องว่างระหว่างเมมเบรน เปลี่ยนให้กลายเป็นแหล่งกักเก็บ H+ และอิเล็กตรอนถูกถ่ายโอนไปยัง พื้นผิวด้านในเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียชั้นในซึ่งในที่สุดพวกมันจะเชื่อมต่อกับออกซิเจน
อันเป็นผลมาจากกิจกรรมของเอนไซม์ในห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอน เมมเบรนไมโตคอนเดรียชั้นในจึงมีประจุลบจากด้านในและประจุบวก (เนื่องจาก H) จากด้านนอก เพื่อสร้างความแตกต่างที่เป็นไปได้ระหว่างพื้นผิวของมัน เป็นที่ทราบกันว่าโมเลกุลของเอนไซม์ ATP synthetase ซึ่งมีช่องไอออนนั้นถูกสร้างขึ้นในเยื่อหุ้มชั้นในของไมโตคอนเดรีย เมื่อความต่างศักย์ไฟฟ้าข้ามเมมเบรนถึงระดับวิกฤต (200 มิลลิโวลต์) อนุภาค H+ ที่มีประจุบวกจะเริ่มถูกผลักผ่านช่อง ATPase ด้วยแรงของสนามไฟฟ้า และเมื่ออยู่บนพื้นผิวด้านในของเมมเบรน จะมีปฏิกิริยากับออกซิเจน ขึ้นรูปน้ำ
ปฏิกิริยาเมแทบอลิซึมตามปกติในระดับโมเลกุลเกิดจากการรวมกันอย่างกลมกลืนของกระบวนการแคแทบอลิซึมและแอแนบอลิซึม เมื่อกระบวนการแคตาบอลิซึมถูกรบกวน สิ่งแรกคือปัญหาด้านพลังงานเกิดขึ้น การสร้าง ATP ใหม่จะหยุดชะงัก เช่นเดียวกับการจัดหาซับสเตรตอะนาโบลิกเริ่มต้นที่จำเป็นสำหรับกระบวนการสังเคราะห์ทางชีวภาพ ในทางกลับกัน ความเสียหายต่อกระบวนการอะนาโบลิกที่เป็นองค์ประกอบหลักหรือเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในกระบวนการแคตาบอลิซึม นำไปสู่การหยุดชะงักของการสืบพันธุ์ของสารประกอบสำคัญเชิงหน้าที่ - เอนไซม์ ฮอร์โมน ฯลฯ
การหยุดชะงักของการเชื่อมโยงต่างๆ ในห่วงโซ่เมตาบอลิซึมมีผลที่ตามมาไม่เท่ากัน การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่สำคัญที่สุดและลึกซึ้งที่สุดใน catabolism เกิดขึ้นเมื่อระบบออกซิเดชั่นทางชีวภาพได้รับความเสียหายเนื่องจากการปิดกั้นของเอนไซม์การหายใจของเนื้อเยื่อ, การขาดออกซิเจน ฯลฯ หรือความเสียหายต่อกลไกของการหายใจของเนื้อเยื่อที่เชื่อมต่อกันและออกซิเดชั่นฟอสโฟรีเลชั่น (เช่นการแยกการหายใจของเนื้อเยื่อและ ออกซิเดชันฟอสโฟรีเลชั่นในไทรอยด์เป็นพิษ) ในกรณีเหล่านี้ เซลล์ขาดแหล่งพลังงานหลัก ปฏิกิริยาออกซิเดชันเกือบทั้งหมดของแคแทบอลิซึมถูกบล็อกหรือสูญเสียความสามารถในการสะสมพลังงานที่ปล่อยออกมาในโมเลกุล ATP เมื่อปฏิกิริยาในวัฏจักรกรดไตรคาร์บอกซิลิกถูกยับยั้ง การผลิตพลังงานผ่านแคแทบอลิซึมจะลดลงประมาณสองในสาม
อะดีโนซีน ไตรฟอสฟอริก แอซิด-เอทีพี- เป็นองค์ประกอบพลังงานที่จำเป็นของเซลล์ที่มีชีวิต ATP ยังเป็นนิวคลีโอไทด์ที่ประกอบด้วยอะดีนีนฐานไนโตรเจน น้ำตาลไรโบส และกรดฟอสฟอริกสามโมเลกุลตกค้าง นี่เป็นโครงสร้างที่ไม่เสถียร ในกระบวนการเผาผลาญ กรดฟอสฟอริกที่ตกค้างจะถูกแยกออกจากกรดอย่างต่อเนื่องโดยทำลายพันธะที่อุดมไปด้วยพลังงานแต่เปราะบางระหว่างกรดฟอสฟอริกที่ตกค้างที่สองและสาม การปลดปล่อยกรดฟอสฟอริกหนึ่งโมเลกุลจะมาพร้อมกับการปล่อยพลังงานประมาณ 40 กิโลจูล ในกรณีนี้ ATP จะถูกแปลงเป็นกรดอะดีโนซีน ไดฟอสฟอริก (ADP) และด้วยความแตกแยกของกรดฟอสฟอริกที่ตกค้างจาก ADP เพิ่มเติม จะเกิดกรดอะดีโนซีนโมโนฟอสฟอริก (AMP)
โครงการโครงสร้างของ ATP และการแปลงเป็น ADP (ที.เอ. คอซโลวา VS. คุชเมนโก. ชีววิทยาในตาราง ม., 2000 )
ด้วยเหตุนี้ ATP จึงเป็นตัวสะสมพลังงานชนิดหนึ่งในเซลล์ ซึ่งจะถูก "คายประจุ" เมื่อเซลล์ถูกทำลาย การสลาย ATP เกิดขึ้นระหว่างปฏิกิริยาการสังเคราะห์โปรตีน ไขมัน คาร์โบไฮเดรต และการทำงานที่สำคัญอื่นๆ ของเซลล์ ปฏิกิริยาเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการดูดซับพลังงานซึ่งถูกดึงออกมาระหว่างการสลายตัวของสาร
ATP ถูกสังเคราะห์ขึ้นในไมโตคอนเดรียในหลายระยะ อันแรกก็คือ เตรียมการ -ดำเนินไปเป็นขั้นตอนโดยการมีส่วนร่วมของเอนไซม์เฉพาะในแต่ละขั้นตอน ในกรณีนี้ สารประกอบอินทรีย์ที่ซับซ้อนจะถูกแบ่งออกเป็นโมโนเมอร์: โปรตีน - เป็นกรดอะมิโน, คาร์โบไฮเดรต - เป็นกลูโคส, กรดนิวคลีอิก- ไปยังนิวคลีโอไทด์ ฯลฯ การแตกพันธะในสารเหล่านี้จะมาพร้อมกับการปล่อยพลังงานจำนวนเล็กน้อย โมโนเมอร์ที่ได้จะอยู่ภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์อื่นๆ สามารถสลายตัวเพิ่มเติมเพื่อสร้างสารที่ง่ายกว่า มากถึงคาร์บอนไดออกไซด์และน้ำ
โครงการ การสังเคราะห์ ATP ในเซลล์ mtochondria
คำอธิบายสำหรับแผนภาพการเปลี่ยนแปลงของสารและพลังงานในกระบวนการสลายตัว
ระยะที่ 1 - การเตรียมการ: สารอินทรีย์ที่ซับซ้อนภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ย่อยอาหารจะแตกตัวเป็นสารธรรมดาในขณะที่เท่านั้น พลังงานความร้อน.
โปรตีน -> กรดอะมิโน
ไขมัน- >
กลีเซอรอลและกรดไขมัน
แป้ง -> กลูโคส
Stage II - glycolysis (ปราศจากออกซิเจน): ดำเนินการในไฮยาพลาสซึมไม่เกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มเซลล์ มันเกี่ยวข้องกับเอนไซม์ กลูโคสถูกทำลาย:
ในเชื้อรายีสต์โมเลกุลกลูโคสที่ไม่มีออกซิเจนจะถูกแปลงเป็นเอทิลแอลกอฮอล์และคาร์บอนไดออกไซด์ (การหมักแอลกอฮอล์):
ในจุลินทรีย์อื่นๆ ไกลโคไลซิสอาจส่งผลให้เกิดการก่อตัวของอะซิโตน กรดอะซิติก ฯลฯ ในทุกกรณี การสลายของโมเลกุลกลูโคสหนึ่งโมเลกุลจะมาพร้อมกับการก่อตัวของโมเลกุล ATP สองโมเลกุล ในระหว่างการสลายกลูโคสโดยปราศจากออกซิเจนในรูปของพันธะเคมีในโมเลกุล ATP พลังงาน 40% จะยังคงอยู่ และส่วนที่เหลือจะสลายไปเป็นความร้อน
ด่าน III - การไฮโดรไลซิส (ออกซิเจน): ดำเนินการในไมโตคอนเดรียซึ่งเกี่ยวข้องกับเมทริกซ์ไมโตคอนเดรียและเยื่อหุ้มชั้นใน เอนไซม์มีส่วนร่วม กรดแลคติคผ่านการสลาย: C3H6O3 + 3H20 -> 3CO2+ 12H CO2 (คาร์บอนไดออกไซด์) ถูกปล่อยออกมาจากไมโตคอนเดรียเข้าไป สิ่งแวดล้อม- อะตอมไฮโดรเจนรวมอยู่ในปฏิกิริยาลูกโซ่ซึ่งผลลัพธ์สุดท้ายคือการสังเคราะห์ ATP ปฏิกิริยาเหล่านี้เกิดขึ้นตามลำดับต่อไปนี้:
1. อะตอมไฮโดรเจน H ด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์พาหะ เข้าสู่เยื่อหุ้มชั้นในของไมโตคอนเดรีย ก่อตัวเป็นคริสเต ซึ่งมันถูกออกซิไดซ์: H-e--> เอช+
2. ไฮโดรเจนโปรตอน เอช+(แคตไอออน) จะถูกพาไปยังพื้นผิวด้านนอกของเมมเบรนคริสเต เมมเบรนนี้ไม่สามารถซึมผ่านของโปรตอนได้ ดังนั้นพวกมันจึงสะสมอยู่ในช่องว่างระหว่างเมมเบรน ทำให้เกิดแหล่งกักเก็บโปรตอน
3. ไฮโดรเจนอิเล็กตรอน จจะถูกถ่ายโอนไปยังพื้นผิวด้านในของเมมเบรนคริสเตและยึดติดกับออกซิเจนทันทีโดยใช้เอนไซม์ออกซิเดส ทำให้เกิดออกซิเจนที่มีประจุลบ (แอนไอออน): O2 + e--> O2-
4. แคตไอออนและแอนไอออนทั้งสองข้างของเมมเบรนจะมีประจุตรงข้ามกัน สนามไฟฟ้าและเมื่อความต่างศักย์ถึง 200 มิลลิโวลต์ ช่องโปรตอนจะเริ่มทำงาน มันเกิดขึ้นในโมเลกุลของเอนไซม์ ATP synthetase ซึ่งฝังอยู่ในเยื่อหุ้มชั้นในซึ่งก่อตัวเป็นคริสเต
5. ไฮโดรเจนโปรตอนผ่านช่องโปรตอน เอช+พุ่งเข้าสู่ไมโตคอนเดรียอย่างสร้าง ระดับสูงพลังงาน, ที่สุดซึ่งใช้สำหรับการสังเคราะห์ ATP จาก ADP และ Ph (ADP+P-->ATP) และโปรตอน เอช+ทำปฏิกิริยากับแอคทีฟออกซิเจน เกิดเป็นน้ำและโมเลกุล 02:
(4น++202- -->2น20+02)
ดังนั้น O2 ซึ่งเข้าสู่ไมโตคอนเดรียในระหว่างกระบวนการหายใจของร่างกายจึงเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการเติมไฮโดรเจนโปรตอน H ในกรณีที่ไม่มีอยู่ กระบวนการทั้งหมดในไมโตคอนเดรียจะหยุดลง เนื่องจากห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนหยุดทำงาน ปฏิกิริยาทั่วไปของระยะที่ 3:
(2C3NbOz + 6Oz + 36ADP + 36F ---> 6C02 + 36ATP + +42H20)
อันเป็นผลมาจากการสลายตัวของโมเลกุลกลูโคสหนึ่งโมเลกุล 38 ATP โมเลกุลจะเกิดขึ้น: ที่ระยะ II - 2 ATP และที่ระยะ III - 36 ATP โมเลกุล ATP ที่เกิดขึ้นจะไปไกลกว่าไมโตคอนเดรียและมีส่วนร่วมในกระบวนการเซลล์ทั้งหมดที่จำเป็นต้องใช้พลังงาน เมื่อแยกตัว ATP จะปล่อยพลังงาน (พันธะฟอสเฟตหนึ่งพันธะมี 40 กิโลจูล) และกลับสู่ไมโตคอนเดรียในรูปของ ADP และ P (ฟอสเฟต)
- ราชวงศ์แห่งยุโรป แผนการอันทะเยอทะยานของประเทศเล็กๆ
- การอนุมัติรายการปัจจัยการผลิตและงานที่เป็นอันตรายและ (หรือ) ที่เป็นอันตรายในระหว่างการปฏิบัติงานซึ่งมีการตรวจสุขภาพเบื้องต้นและเป็นระยะ (การตรวจ) - Rossiyskaya Gazeta
- พลเรือเอก Senyavin Dmitry Nikolaevich: ชีวประวัติ, การรบทางเรือ, รางวัล, หน่วยความจำ ชีวประวัติของพลเรือเอก Senyavin
- ความหมายของ Rybnikov Pavel Nikolaevich ในสารานุกรมชีวประวัติโดยย่อ