Badania anatomiczne wykazały, że w rzeczywistości składa się z dwóch części o bardzo różnych połączeniach i funkcjach: część zwarta I pars reticulata. Klasyfikacja ta została po raz pierwszy zaproponowana przez Sano w 1910 roku. Pars Compacta pełni głównie funkcję odbiornika sygnału – w obwodzie zwojów podstawy mózgu, dostarczając dopaminę do prążkowia. Pars reticulata służy przede wszystkim jako nadajnik, przekazując sygnały ze zwojów podstawy mózgu do wielu innych struktur mózgu.

Anatomia

Jest to zbiór komórek nerwowych. Znajduje się w grzbietowej części szypułki, na granicy z podstawową częścią śródmózgowia. Istota czarna rozciąga się na całej długości konaru mózgu od mostu do międzymózgowia. Ludzie mają dwa Istota nigrae, po jednym z każdej strony (lewej i prawej) linii środkowej mózgu.

Komórki tej substancji są bogate w jedną z form naturalnego pigmentu melaniny – neuromelaninę, która nadaje jej charakterystyczny ciemny kolor. W istocie czarnej znajduje się zwarta warstwa położona grzbietowo ( część zwarta) i brzuszny ( pars reticulata) - warstwa siatki. Pars Compacta leży bardziej przyśrodkowo pars reticulata. Czasami wspomina się również o trzeciej warstwie bocznej - część boczna, chociaż zwykle jest klasyfikowany jako część pars reticulata. Pars reticulata i wnętrze gałki bladej są oddzielone torebką wewnętrzną.

Pars reticulata

Pars reticulata wykazuje silne podobieństwo, zarówno strukturalne, jak i funkcjonalne, do wnętrza gałki bladej. Neurony gałki bladej, jak np pars reticulata głównie GABAergiczne.

Drogi aferentne

Pars Compacta

Pars Compacta istoty czarnej składa się z neuronów dopaminergicznych. Neurony te mają charakter doprowadzający i komunikują się z innymi strukturami mózgu: jądrem ogoniastym i skorupą, które wchodzą w skład grupy zwanej prążkowiem. Umożliwia to uwolnienie dopaminy w tych strukturach.

Fizjologia

Istotną rolę pełni istota czarna, dzięki której realizowane są następujące funkcje: ruchy oczu, reguluje i koordynuje drobne i precyzyjne ruchy, zwłaszcza palców; koordynuje procesy żucia i połykania. Istnieją dowody na rolę istoty czarnej w regulacji wielu funkcji autonomicznych: oddychania, czynności serca i napięcia naczyń krwionośnych. Elektryczna stymulacja istoty czarnej powoduje wzrost ciśnienia krwi, tętna i częstości oddechów.

Najważniejsza jest istota czarna integralna część dopaminergiczny układ nagrody. Odgrywa także bardzo ważną rolę w motywacji i emocjonalnej regulacji zachowań matczynych:141.

Pars reticulata

Pars reticulata Istota czarna jest ważnym ośrodkiem przetwarzania w zwojach podstawy. Neurony GABAergiczne w Pars reticulata przesyłają ostatecznie przetworzone sygnały ze zwojów podstawy do wzgórza i obszaru czworobocznego. Oprócz, Pars reticulata hamuje aktywność dopaminergiczną w Pars Compacta poprzez zabezpieczenia aksonalne, chociaż funkcjonalna organizacja tych połączeń pozostaje niejasna.

Pars Compacta

Najbardziej znana funkcja Pars Compacta jest - kontrola ruchu, jednakże rola istoty czarnej w kontrolowaniu ruchów ciała jest pośrednia; elektryczna stymulacja tego obszaru istoty czarnej nie powoduje ruchów ciała. Jądro to jest również odpowiedzialne za zapewnienie syntezy dopaminy, która jest dostarczana do innych struktur mózgu poprzez neurony dopaminergiczne. Funkcja neuronów dopaminy w Pars Compacta Istota czarna jest złożona.

Fizjologia patologiczna

Istota czarna odgrywa bardzo znaczącą rolę w rozwoju wielu chorób, w tym choroby Parkinsona. Istota czarna zawiera ciała neuronów, których aksony tworzące szlak nigrostriatalny przechodzą przez szypułki mózgu, torebkę wewnętrzną i kończą się w neostriatum w postaci szerokiego splotu mikropęcherzyków końcowych o wysokiej zawartości dopaminy. To właśnie ta ścieżka jest miejscem w mózgu, którego porażka prowadzi do powstania zespołu parkinsonowskiego.

Choroba Parkinsona

Choroba Parkinsona jest chorobą neurodegeneracyjną charakteryzującą się śmiercią neuronów dopaminergicznych część zwarta istota czarna, której przyczyna jest nadal nieznana. Choroba Parkinsona charakteryzuje się zaburzeniami motorycznymi: drżeniem, hipokinezą, sztywnością mięśni, niestabilnością postawy, a także zaburzeniami autonomicznymi i psychicznymi – w wyniku zmniejszenia hamującego wpływu gałki bladej ( gałka blada), umiejscowiony w przedniej części mózgu, w prążkowiu ( prążkowie). Uszkodzenie neuronów blady powoduje „hamowanie hamowania” obwodowych neuronów ruchowych (neuronów ruchowych rdzenia kręgowego). W tej chwili choroba jest nieuleczalna, jednak istnieją metody zachowawcze i leczenie chirurgiczne może znacząco poprawić jakość życia pacjentów. Za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej udowodniono, że tempo degeneracji neuronów w istocie czarnej w chorobie Parkinsona jest znacznie wyższe niż w przypadku normalnego starzenia.

Schizofrenia

Wiadomo, że podwyższony poziom dopaminy jest związany z rozwojem schizofrenii. Jednak do dziś toczy się wiele dyskusji wokół tej teorii, powszechnie znanej jako „dopaminowa teoria schizofrenii”. Pomimo kontrowersji, antagoniści dopaminy pozostają standardową metodą leczenia schizofrenii. Antagoniści ci obejmują (typowe) leki przeciwpsychotyczne pierwszej generacji, takie jak butyrofenon, fenotiazyna i pochodne tioksantenu. Leki te zostały w dużej mierze zastąpione lekami drugiej generacji (atypowymi lekami przeciwpsychotycznymi), takimi jak klozapina i risperidon. Należy zauważyć, że leki te w ogóle nie działają na neurony wytwarzające dopaminę, ani na receptory neuronów postsynaptycznych.

Inne dowody nielekowe potwierdzające hipotezę dopaminy związaną z istotą czarną obejmują zmiany strukturalne w części zwartej, takie jak zmniejszenie rozmiaru zakończeń synaptycznych. Inne zmiany w istocie czarnej obejmują zwiększoną ekspresję receptorów NMDA w strukturze i zmniejszoną ekspresję dysbindyny. Dysbindyna, którą powiązano (kontrowersyjnie) ze schizofrenią, może regulować uwalnianie dopaminy, a niska ekspresja dysbindyny w istocie czarnej może być istotna w etiologii schizofrenii.

Hamowanie transmisji dopaminergicznej w układzie nigrostriatalnym (blokada receptorów dopaminy D2) podczas stosowania leków przeciwpsychotycznych wiąże się z rozwojem pozapiramidowych skutków ubocznych: parkinsonizmu, dystonii, akatyzji, późnych dyskinez itp.

Różne niezależne badania wykazały, że u wielu osób chorych na schizofrenię występuje zwiększony przepływ dopaminy i serotoniny do neuronów postsynaptycznych w mózgu. Te neuroprzekaźniki stanowią część tak zwanego „systemu nagrody” i są wytwarzane w dużych ilościach podczas tego, co pacjent postrzega jako pozytywne doświadczenia, takie jak seks, narkotyki, alkohol, pyszne jedzenie oraz stymulanty z nimi związane. Eksperymenty neurobiologiczne wykazały, że nawet wspomnienia pozytywnych doświadczeń mogą zwiększać poziom dopaminy, dlatego ten neuroprzekaźnik jest wykorzystywany przez mózg do oceny i motywacji, wzmacniając działania ważne dla przetrwania i prokreacji. Na przykład mózgi myszy laboratoryjnych wytwarzały dopaminę nawet w oczekiwaniu na oczekiwaną przyjemność. Jednakże niektórzy pacjenci celowo nadmiernie stymulują ten układ nagrody, sztucznie wywołując przyjemne wspomnienia i myśli, ponieważ w naturalny sposób wytwarza to neuroprzekaźniki. dobry nastrój, tracąc panowanie nad sobą. To jest jak uzależnienie od narkotyków, ponieważ prawie wszystkie leki bezpośrednio lub pośrednio celują w mózgowy system nagrody i nasycają jego struktury dopaminą. Jeśli pacjent w dalszym ciągu będzie nadmiernie stymulował swój układ nagrody, mózg stopniowo przystosuje się do nadmiernego przepływu dopaminy, wytwarzając mniej hormonu i zmniejszając liczbę receptorów w układzie nagrody. W rezultacie zmniejsza się działanie chemiczne na mózg, ograniczając zdolność pacjenta do cieszenia się rzeczami, które wcześniej sprawiały mu przyjemność. Spadek ten powoduje, że pacjent uzależniony od dopaminy zwiększa swoją „aktywność umysłową”, próbując przywrócić normalny poziom neuroprzekaźników – efekt ten w farmakologii nazywany jest tolerancją. Ciągłe uzależnienie może stopniowo prowadzić do bardzo poważnych zmian w neuronach i innych strukturach mózgu i może potencjalnie powodować poważne szkody dla zdrowia mózgu w dłuższej perspektywie. Nowoczesne leki przeciwpsychotyczne mają na celu blokowanie funkcji dopaminy. Ale niestety ta blokada czasami powoduje również ataki depresji, które mogą nasilić uzależniające zachowanie pacjenta. Terapia poznawczo-behawioralna (CBT) prowadzona przez specjalistę ds. zdrowia psychicznego może również pomóc pacjentom skutecznie kontrolować uporczywe myśli, poprawić ich samoocenę, zrozumieć przyczyny depresji i edukować ich na temat długoterminowych negatywnych skutków uzależnienia od dopaminy. „Teoria dopaminowa” schizofrenii stała się bardzo popularna w psychiatrii ze względu na skuteczność atypowych leków przeciwpsychotycznych, które blokują neuroprzekaźniki, jednak wielu psychologów nie popiera tej teorii, uważając ją za „uproszczoną”, a wśród zwolenników tej teorii istnieje kilka różnych ruchów .

Uszkodzenie istoty czarnej

Tym samym przecinając obustronne szlaki prowadzące z istoty czarnej do prążkowia, powodują u zwierząt bezruch, odmowę jedzenia i picia oraz brak reakcji na podrażnienia ze strony świata zewnętrznego. Uszkodzenie istoty czarnej człowieka prowadzi do dobrowolnych ruchów głowy i ramion, gdy pacjent siedzi cicho (choroba Parkinsona). Często tzw zespół pozapiramidowy - przejaw dysfunkcji układu pozapiramidowego (striopallidalnego) w postaci:

1. hipokinezja (oligokinezja), czyli spadek inicjatywy ruchowej i trudności w przejściu ze stanu spoczynku do stanu ruchu i odwrotnie,
2. bradykinezja, spowolnienie ruchów i zmniejszenie ich amplitudy,
3. przewaga postawy zgięciowej (wygięte plecy, głowa pochylona do klatki piersiowej, ręce i nadgarstki zgięte w łokciach, a nogi w kolanach),
4. mowa monotonna, cicha i stłumiona,
5. brak przyjaznych ruchów,
6. hiperkineza (drżenie, skurcz skrętny, atetoza, pląsawica, mioklonie, miejscowy skurcz).

Co więcej, pewna hiperkineza (pląsawica) wiąże się z hipotonią mięśni.

Wpływ chemiczny na istotę czarną

Efekty chemiczne i zmiany w istocie czarnej zachodzące na poziomie molekularnym odgrywają ważną rolę w takich dziedzinach medycyny jak neurofarmakologia i toksykologia. W leczeniu i badaniu choroby Parkinsona stosuje się różne związki, takie jak lewodopa i MPTP (metylofenylotetrahydropirydyna), a wiele innych leków ma wpływ na istota czarna.

Lewodopa

Istota czarna jest głównym celem terapii chemicznej w leczeniu choroby Parkinsona. Lewodopa (L-DOPA), prekursor dopaminy, jest najczęściej przepisywanym lekiem przeciw parkinsonizmowi. Lewodopa jest szczególnie skuteczna w leczeniu pacjentów we wczesnych stadiach choroby Parkinsona, chociaż lek nie traci swojej skuteczności wraz z upływem czasu. Przechodząc przez BBB, lewodopa zwiększa poziom niezbędnej dopaminy w istocie czarnej, łagodząc w ten sposób objawy choroby Parkinsona. Wadą leczenia lewodopą jest to, że eliminuje ona objawy choroby Parkinsona, w której niski poziom dopamina, a nie przyczyna - śmierć neuronów dopaminergicznych istoty czarnej.

MFTP

W 1984 roku Langston i współpracownicy przeprowadzili eksperymenty potwierdzające bezpośredni wpływ MPTP na blokadę tworzenia dopaminy, prowadzącą do choroby Parkinsona. Obecnie substancja ta wykorzystywana jest do modelowania choroby Parkinsona w celu jej badania możliwe leczenie w laboratorium. Eksperymenty na myszach wykazały, że podatność na MPTP wzrasta wraz z wiekiem.

Kokaina

Amfetaminy

Notatki

1. Podstawowy model anatomii
2. Khudayberdiev, Kh. Kh. Anatomia neurochirurgiczna istoty czarnej mózgu: streszczenie. diss. ...cad. nauki medyczne / Kh. Khudaiberdiev. - Leningrad, 1970. - 15 stron
3. Tubbs R. S., Loukas M., Shoja M. M., Mortazavi M. M., Cohen-Gadol A. A. Félix Vicq d "Azyr (1746-1794): wczesny twórca neuroanatomii i królewski lekarz francuski (angielski) // Childs Nerv Syst: czasopismo. - 2011. - Lipiec (tom 27, nr 7). - P. 1031 - 1034. - DOI:10.1007/s00381-011-1424-y. - PMID 21445631.
4. Sano, T. Beitrag zur vergleichenden Anatomie der Substantia nigra, des Corpus Luysii und der Zona incerta (niemiecki) // Mschr Psychiat Neurol: magazin. - 1910. - Bd. 28, nr. 1. - S. 26-34. - DOI:10.1159/000209678.
5. ANATOMIA MÓZGU WYKŁAD 4. ŚRÓDMÓZG (śródmózgowie) (nieokreślony) . Pobrano 15 sierpnia 2013 r. Zarchiwizowano 22 października 2013 r.
6. Globus pallidus – przegląd | Tematy ScienceDirect(angielski) . www.sciencedirect.com. Źródło 12 czerwca 2018 r.
7. (nieokreślony) . Pobrano 17 marca 2013 r. Zarchiwizowano 4 marca 2016 r.
8. CECHY MORFOLOGII SUBSTANCJI NIGRA ŚRÓDMÓZGU SZCZURÓW (nieokreślony) . Źródło 19 marca 2013 r.
9. Nauta, Haring JW; Cole’a, Monroe’a. Wypustki odprowadzające jądra podwzgórza: badanie autoradiograficzne u małp i kotów // The Journal of Comparative Neurology (Angielski) rosyjski: dziennik. - 1978. - Cz. 180, nie. 1. - s. 1-16. - DOI:10.1002/cne.901800102. - PMID 418083. Szablon: Lepsze źródło
10. Stolarz, Malcolm B.; Nakano, Katsuma; Kim, Ronald. Projekcje nigrothalamiczne u małp wykazane technikami autoradiograficznymi // The Journal of Comparative Neurology (Angielski) rosyjski: dziennik. - 1976. - Cz. 165, nie. 4. - s. 401-415. - DOI:10.1002/cne.901650402. - PMID 57125.
11. Deniau, JM; Kitai, ST; Donoghue, JP; Grofova, I. Interakcje neuronalne w istocie czarnej pars reticulata poprzez zabezpieczenia aksonów neuronów projekcyjnych // Eksperymentalne badania mózgu (Angielski) rosyjski: dziennik. - 1982. - Cz. 47. - DOI:10.1007/BF00235891.
12. Markow A. Ewolucja człowieka. Książka 2. Małpy, neurony i dusza. - Corpus, 2011. - T. 2. - 512 s. - (Dynastia). - 5000 egzemplarzy.
13. - ISBN 978-5-271-36294-1, 978-5-17-078089-1, 978-5-17-078089-1. Pars Compacta istoty czarnej moduluje aktywność motoryczną, ale nie ma znaczenia w regulacji przyjmowania pokarmu i wody // Archiwum Farmakologiczne Naunyn-Schmiedeberga (Angielski) rosyjski: dziennik. - 1980. - Cz. 313, nie. 1. - s. 51-67. - DOI:10.1007/BF00505805. - PMID 7207636.
14. Biochemia układu nigro-prążkowia. Istota czarna w parkinsonizmie (nieokreślony) (niedostępny link). Pobrano 19 marca 2013 r. Zarchiwizowano 17 stycznia 2013 r.
15. Yakhno N. N., Shtulman D. R. Choroby układu nerwowego. - M.: Medycyna, 2001. - T. 2. - s. 76-95. - 744 s. - ISBN 5-225-04540-5
16. Yakhno N. N., Shtulman D. R. Choroby układu nerwowego. - M.: Medycyna, 2001. - T. 2. - s. 76-95. - 744 s.
17. Malin D. I., Kozyrev V. V., Ravilov R. S. Pozapiramidowe skutki uboczne neuroleptyków: klasyfikacja i nowoczesne metody korekcji // Psychiatria i psychofarmakologia. - 2001. - Wydanie. 3 (6) . Zarchiwizowane od oryginału w dniu 8 grudnia 2012 r.
18. Przewodnik informacyjny po lekach psychofarmakologicznych i przeciwpadaczkowych dopuszczonych do stosowania w Rosji / wyd. S. N. Mosołowa. - 2., poprawione - M.: „Wydawnictwo BINOM”, 2004. - s. 17. - 304 s. - 7000 egzemplarzy.
19. - ISBN 5-9518-0093-5. (nieokreślony) (niedostępny link) Hipoteza dopaminowa schizofrenii: wersja III – ostateczna wspólna ścieżka
20. Zarchiwizowane od oryginału w dniu 7 kwietnia 2010 r. (nieokreślony) Zwiększona transmisja dopaminy w prążkowiu w schizofrenii: potwierdzenie w drugiej kohorcie
21. . Zarchiwizowane od oryginału w dniu 23 sierpnia 2011 r. (nieokreślony) Zwiększona transmisja dopaminy w prążkowiu w schizofrenii: potwierdzenie w drugiej kohorcie
22. Presynaptyczna regulacja transmisji dopaminy w schizofrenii (nieokreślony) (niedostępny link) Rozłączenie w schizofrenii: od nieprawidłowej plastyczności synaptycznej do niepowodzeń samokontroli
23. . Pobrano 18 marca 2013 r. Zarchiwizowano 13 sierpnia 2010 r. (nieokreślony) (niedostępny link) Twój mózg podczas seksu
24. . Pobrano 18 marca 2013 r. Zarchiwizowano 29 marca 2013 r. (nieokreślony) (niedostępny link) Przyjemność: dopamina
25. (nieokreślony) (niedostępny link). Pobrano 18 marca 2013 r. Zarchiwizowano 8 maja 2013 r.
26. . Dostęp 18 marca 2013. 9 marca 2013. (nieokreślony) (niedostępny link) Efekty placebo i Nocebo są definiowane przez przeciwne reakcje opioidowe i dopaminergiczne

6. Funkcje jąder wzgórka dolnego i górnego. Funkcje jądra czerwonego i istoty czarnej śródmózgowia.

Górne wzgórki są głównymi ośrodkami wzroku. Podchodzą do nich ścieżki prowadzące z neuronów siatkówki. Z nich sygnały trafiają do wzgórza i wzdłuż zstępującego odcinka tekto-rdzeniowego do neuronów ruchowych rdzeń kręgowy. Podstawowa analiza informacji wzrokowych odbywa się w wzgórku górnym. Na przykład określenie położenia źródła światła i kierunku jego ruchu. Tworzą także odruchy orientacji wzrokowej (zwrócenie głowy w stronę źródła światła).

Głównymi ośrodkami słuchowymi są wzgórki dolne. Sygnały z fonoreceptorów ucha trafiają do nich, a od nich do wzgórza. Od nich do neuronów ruchowych istnieją również ścieżki w ramach przewodu tekto-rdzeniowego. W guzach dolnych przeprowadzana jest pierwotna analiza sygnałów słuchowych, a dzięki połączeniom z neuronami ruchowymi powstają odruchy orientujące na bodźce dźwiękowe.

Funkcje jądra czerwonego i istoty czarnej śródmózgowia.

Znajduje się w górnej części szypułki mózgu. Ścieżki nerwowe prowadzą do niego z kory mózgowej, jąder podkorowych i móżdżku. Stąd przechodzi przewód rubrosrdzeniowy do neuronów ruchowych zginaczy kręgosłupa i tworzenia siatkowego rdzenia przedłużonego. Ze względu na różne znaczenie funkcjonalne jądra Deitera i jądra czerwonego, po przecięciu tułowia między śródmózgowiem a rdzeniem przedłużonym u zwierząt występuje sztywność odmózgowa (gwałtowny wzrost napięcia wszystkich mięśni prostowników): głowa zwierzęcia

jest odrzucony do tyłu, plecy wygięte w łuk, kończyny wyprostowane (czerwone jądro, aktywując neurony ruchowe zginaczy, hamuje neurony ruchowe prostowników poprzez interkalarne neurony hamujące, eliminując jednocześnie hamujący wpływ jądra czerwonego na tworzenie siateczkowate rdzeń przedłużony, w pobliżu jądra Deitera, przy braku wpływu jądra czerwonego, dominuje pobudzający wpływ jądra Deitera na neurony ruchowe prostowników).

Zlokalizowana w konarach mózgu, bierze udział w regulacji czynności żucia, połykania i ich kolejności, a także w koordynacji drobnych i precyzyjnych ruchów palców. Neurony tego jądra syntetyzują dopaminę, która jest dostarczana do zwojów podstawy mózgu. Odgrywa ważną rolę w kontroli złożonych czynności motorycznych. Uszkodzenie istoty czarnej prowadzi do zwyrodnienia włókien dopaminergicznych wystających do prążkowia, upośledzenia precyzyjnych ruchów palców, rozwoju sztywności mięśni i drżenia (choroba Parkinsona). Bierze udział w zachowaniach żywieniowych, reguluje napięcie plastyczne, zachowania emocjonalne.

7. Funkcje budowy siatkowej pnia mózgu, ich charakterystyka. Wznoszący i zstępujący wpływ formacji siatkowej na inne struktury mózgu i rdzenia kręgowego.

1. Kontrola somatomotoryczna (aktywacja mięśni szkieletowych) może odbywać się bezpośrednio przez układ siateczkowo-rdzeniowy i pośredni przez móżdżek, oliwki, wzgórek, jądro czerwone, istotę czarną, prążkowie, jądra wzgórza i obszary somatomotoryczne kory. 2. Kontrola somatowrażliwa, tj. zmniejszenie poziomu informacji somatosensorycznej - „powolny ból”, modyfikacja percepcji różne typy wrażliwość sensoryczna (słuch, wzrok, przedsionek, węch).

3. Wisceromotoryczna kontrola stanu układu sercowo-naczyniowego i oddechowego, czynność mięśni gładkich różnych narządów wewnętrznych.

4. Transdukcja neuroendokrynna poprzez wpływ na neuroprzekaźniki, ośrodki podwzgórza, a następnie przysadkę mózgową.

5. Biorytmy poprzez połączenia z podwzgórzem i szyszynką.

6. Różne stany funkcjonalne organizmu (sen, przebudzenie, stan świadomości, zachowanie) realizowane są poprzez liczne połączenia jąder formacji siatkowej ze wszystkimi częściami ośrodkowego układu nerwowego.

7. Koordynacja pracy różnych ośrodków pnia mózgu, zapewniająca złożone reakcje odruchowe trzewne (kichanie, kaszel, wymioty, ziewanie, żucie, ssanie, połykanie itp.).

Wznoszący i zstępujący wpływ formacji siatkowej na inne struktury mózgu i rdzenia kręgowego.

Wraz ze wzrostem wpływu formacji siatkowej wzrasta aktywność analityczno-syntetyczna, zwiększa się szybkość odruchów, ciało przygotowuje się do reakcji na nieoczekiwaną sytuację. Dlatego formacja siatkowa bierze udział w organizacji zachowań obronnych, seksualnych i trawiennych. Z drugiej strony może selektywnie aktywować lub hamować niektóre układy mózgowe. Z kolei kora mózgowa, poprzez zstępujące ścieżki, może mieć ekscytujący wpływ na tworzenie się siatkówki.

Zstępujące drogi siateczkowo-rdzeniowe przechodzą od formacji siatkowej do neuronów rdzenia kręgowego. Dlatego może mieć zstępujący wpływ pobudzający i hamujący na neurony. Na przykład obszary podwzgórza i śródmózgowia zwiększają aktywność neuronów ruchowych alfa w rdzeniu kręgowym. W rezultacie zwiększa się napięcie mięśni szkieletowych i wzmacniają się odruchy motoryczne. Hamujący wpływ tworzenia siatkówki na ośrodki motoryczne kręgosłupa odbywa się za pośrednictwem neuronów hamujących Renshawa. Prowadzi to do zahamowania odruchów kręgosłupa.

Ekologia życia. Edukacyjne: Dziś proponujemy Wam opowieść o ciemnej, ale niezastąpionej substancji (lub substancji) naszego mózgu.

Dziś proponujemy Wam opowieść o ciemnej, ale niezastąpionej substancji (lub substancji) naszego mózgu.

Czarna substancja(lub Substantia nigra) nie zajmuje tyle miejsca, co istota biała. Znajduje się w śródmózgowiu, jednej z najstarszych struktur w centrum mózgu. Mianowicie jest ukryty pod czterema swoimi wzgórzami. Mówiąc ściślej, każdy z nas ma dwie Substantia nigra – lewą i prawą.

Śródmózgowie. Animacja z baz danych Life Science (LSDB).

Przekrój śródmózgowia na poziomie czworobocznym. Istota czarna jest pokazana w zgadnijcie jakiego koloru.

Pomimo tego, że istota czarna podobnie jak istota szara zawiera ciała neuronów, jest znacznie ciemniejsza ze względu na swoje „zabarwienie” neuromelaniną (swoją drogą inna forma tego pigmentu – melanina – nadaje kolor naszym oczom, skóra i włosy).

Monomer neuromelaniny

W sumie w istocie czarnej wyróżnia się dwie warstwy: warstwa zwarta (pars Compacta) i brzuszna (pars reticulata). W tym miejscu musimy wyjaśnić słowo „brzuszny”.

Lekarze posługują się dwoma antonimami przestrzennymi: brzuszne i grzbietowe. „Brzuch” oznacza „brzuch”. Nie oznacza to wcale, że brzuszna warstwa istoty czarnej znajduje się w żołądku. Jest po prostu umiejscowiony bardziej „z przodu” korpusu. „Brzuszny” jest przedni, „grzbietowy” jest tylny (grzbietowy).

Jeśli mówimy o funkcjonalności warstw, to kompaktowy jest w pewnym sensie podobny do procesora komputera - przetwarza informacje i przekazuje je do wzgórza i obszaru czworobocznego śródmózgowia, a brzuszny zapewnia produkcję neuroprzekaźnika dopamina. Warstwy ułożone są pionowo, pars Compacta położony jest bliżej osi ciała niż pars reticulata.

Dopamina

Dzięki istocie czarnej możemy poruszać oczami, wykonywać drobne i precyzyjne ruchy, zwłaszcza palcami, żuć i połykać. A nasz organizm może oddychać, wykonywać czynność serca i utrzymywać naczynia krwionośne w dobrej kondycji.

Zaburzenia w funkcjonowaniu istoty czarnej prowadzą do różnych chorób. Istnieje hipoteza, że ​​w tym tkwi sekret schizofrenii. A choroba Parkinsona, o której często piszemy na portalu, spowodowana jest właśnie zaburzeniem produkcji dopaminy w istocie czarnej: powoduje śmierć tamtejszych neuronów.

Histologia ciała czarnego u pacjenta z chorobą Parkinsona

Naukowcy odkryli nawet neurotoksynę MPTP (1-metylo-4-fenylo-1,2,3,6-tetrahydropirydynę), która podobnie jak choroba Parkinsona niszczy neurony dopaminy i obecnie aktywnie wykorzystują ją u myszy do modelowania choroby i szuka sposobów leczenia. opublikowany

Zmiany patologiczne wpływają na istotę czarną śródmózgowia.

Morfologia

Objawy MR (echo gradientowe T2, T2):

• zanik normalnego zmniejszonego sygnału z siatkowej części istoty czarnej i czerwonych jąder z powodu śmierci neuronów zawierających melaninę;
• fuzja normalnie hipointensywnych stref w tych trybach z powodu odkładania się żelaza w zwartych i siatkowatych częściach istoty czarnej, a także czerwonych jąder, czemu towarzyszy niewielki wzrost MRS na T1.

Dzięki ukierunkowanemu badaniu śródmózgowia w T1 i T2 (ze spadkiem FOV), zwłaszcza echa gradientowego T1, zmiany te są lepiej identyfikowane. W zwartej części istoty czarnej mogą pojawić się punktowe obszary zwiększonego sygnału w trybie T2.

MPT w projekcji osiowej (tryb T2) na poziomie śródmózgowia w warunkach prawidłowych (a) oraz w chorobie Parkinsona (b, c). a - zwykle występuje zmniejszony sygnał z siatkowej części istoty czarnej (długa cienka strzałka) i czerwonego jądra (gruba strzałka), słabo hiperintensywny sygnał ze zwartej części formacji siatkowej oddzielającej je (cienka krótka strzałka). W chorobie Parkinsona dochodzi do śmierci neuronów zawierających melaninę części siatkowej istoty czarnej i jądra czerwonego wraz ze wzrostem sygnału z nich i wygładzeniem granic między tymi trzema formacjami (b) lub nagromadzeniem żelaza w śródmózgowia ze spadkiem sygnału ze wszystkich trzech tych formacji wraz z ich połączeniem w jedną strefę hipointensywnego sygnału w trybie T2 (c).

Diagnostyka różnicowa

• Choroba Wilsona
• przewlekłe zapalenie wątroby,
• zatrucie manganem - zmieniony sygnał MR obejmuje duże obszary - jądra podkorowe (skorupa, jądro ogoniaste). W tym przypadku zjawiska demielinizacji obejmują szlaki strionigralne.

Obraz kliniczny

Triada objawów: drżenie spoczynkowe, sztywność mięśni, hipokineza.

Patogeneza

Degeneracja i śmierć neuronów barwnikowych dopaminergicznych (zawierających melaninę), glioza tych grup jądrowych, zanik sąsiadujących części nakrywki śródmózgowia, wtórna degeneracja szlaków dopaminergicznych i noradrenergicznych łączących te jądra z korą mózgową. W istocie czarnej określa się osadzanie się jonów żelaza w wysokich stężeniach.

Śródmózgowie składa się z:

Czterokąt Bugrowa,

czerwony rdzeń,

istota czarna,

Rdzenie szwów.

Czerwony rdzeń– zapewnia napięcie mięśni szkieletowych, redystrybucję napięcia przy zmianie postawy. Samo rozciąganie to potężna aktywność mózgu i rdzenia kręgowego, za którą odpowiada czerwone jądro. Czerwony rdzeń zapewnia normalne napięcie naszych mięśni. Jeśli jądro czerwone zostanie zniszczone, pojawia się sztywność odmózgowa, z ostrym wzrostem napięcia zginaczy u niektórych zwierząt i prostowników u innych. A przy absolutnym zniszczeniu oba tony rosną jednocześnie, a wszystko zależy od tego, które mięśnie są silniejsze.

Czarna substancja– W jaki sposób pobudzenie z jednego neuronu jest przekazywane do innego neuronu? Następuje wzbudzenie - jest to proces bioelektryczny. Dociera do końca aksonu, gdzie uwalniana jest substancja chemiczna – przekaźnik. Każda komórka ma swojego własnego mediatora. Przekaźnik jest wytwarzany w istocie czarnej komórek nerwowych dopamina. Kiedy istota czarna ulega zniszczeniu, pojawia się choroba Parkinsona (palce i głowa stale drżą lub pojawia się sztywność w wyniku ciągłego wysyłania sygnału do mięśni), ponieważ w mózgu nie ma wystarczającej ilości dopaminy. Istota czarna zapewnia subtelne, instrumentalne ruchy palców i wpływa na wszystko funkcje motoryczne. Istota czarna wywiera hamujący wpływ na korę ruchową poprzez układ stripolidalny. Jeśli zostanie ona zakłócona, niemożliwe jest wykonanie delikatnych operacji i pojawia się choroba Parkinsona (sztywność, drżenie).

Powyżej znajdują się guzki przednie mięśnia czworobocznego, a poniżej guzki tylne kości czworobocznej. Patrzymy oczami, ale widzimy korą potyliczną półkul mózgowych, gdzie znajduje się pole widzenia, gdzie powstaje obraz. Nerw opuszcza oko, przechodzi przez wiele formacji podkorowych, dociera do kory wzrokowej, nie ma kory wzrokowej i nic nie zobaczymy. Guzki przednie mięśnia czworobocznego- To jest główny obszar widzenia. Przy ich udziale następuje orientacyjna reakcja na sygnał wizualny. Orientacyjną reakcją jest „co to jest?” Jeśli zniszczysz przednie guzki czworoboczne, wzrok zostanie zachowany, ale będzie nieobecny szybka reakcja na sygnał wizualny.

Guzki tylne kości czworobocznej To jest główna strefa słuchowa. Przy jego udziale następuje orientacyjna reakcja na sygnał dźwiękowy. Jeśli tylne guzki kości czworobocznej zostaną zniszczone, słuch zostanie zachowany, ale nie będzie żadnej wskazującej reakcji.

Rdzenie szwów– to źródło kolejnego mediatora serotonina. Ta struktura i ten mediator biorą udział w procesie zasypiania. Jeśli jądra szwu zostaną zniszczone, zwierzę znajduje się w ciągłym stanie czuwania i szybko umiera. Ponadto serotonina bierze udział w uczeniu się przez pozytywne wzmocnienie (w tym momencie szczurowi podaje się ser). Serotonina zapewnia takie cechy charakteru, jak nieprzebaczanie, dobra wola; agresywni ludzie mają niedobór serotoniny w mózgu.

12) Wzgórze jest kolektorem impulsów doprowadzających. Specyficzne i niespecyficzne jądra wzgórza. Wzgórze jest ośrodkiem wrażliwości na ból.

Wzgórze- wzgórze wzrokowe. Jako pierwszy odkrył swój związek z impulsami wzrokowymi. Jest kolektorem impulsów aferentnych, czyli tych, które pochodzą z receptorów. Wzgórze odbiera sygnały ze wszystkich receptorów z wyjątkiem węchowych. Wzgórze otrzymuje informacje z kory mózgowej, móżdżku i zwojów podstawy. Na poziomie wzgórza sygnały te są przetwarzane, selekcjonowane są jedynie najważniejsze dla danej osoby w danym momencie informacje, które następnie trafiają do kory mózgowej. Wzgórze składa się z kilkudziesięciu jąder. Jądra wzgórza dzielą się na dwie grupy: specyficzne i niespecyficzne. Przez określone jądra wzgórza sygnały docierają ściśle do określonych obszarów kory, na przykład wzrokowo do płata potylicznego, słuchowo do płata skroniowego. A poprzez niespecyficzne jądra informacja rozprzestrzenia się na całą korę, aby zwiększyć jej pobudliwość i wyraźniej dostrzec określone informacje. Przygotowują korę BP do postrzegania określonych informacji. Najwyższym ośrodkiem wrażliwości na ból jest wzgórze. Wzgórze jest najwyższym ośrodkiem wrażliwości na ból. Ból powstaje koniecznie przy udziale wzgórza, a wraz ze zniszczeniem niektórych jąder wzgórza zostaje całkowicie utracony wrażliwość na ból, gdy inne jądra ulegają zniszczeniu, pojawia się ból ledwo znośny (na przykład powstaje ból fantomowy - ból brakującej kończyny).

13) Układ podwzgórzowo-przysadkowy. Podwzgórze jest ośrodkiem regulacji układ hormonalny i motywacje.

Podwzgórze i przysadka mózgowa tworzą jeden układ podwzgórzowo-przysadkowy.

Podwzgórze.Łodyga przysadki odchodzi od podwzgórza, na którym wisi przysadka mózgowa- dom gruczoł dokrewny. Przysadka mózgowa reguluje pracę innych gruczołów wydzielania wewnętrznego. Hipoplazma jest połączona z przysadką mózgową drogami nerwowymi i naczyniami krwionośnymi. Podwzgórze reguluje pracę przysadki mózgowej, a za jej pośrednictwem pracę innych gruczołów wydzielania wewnętrznego. Przysadka mózgowa dzieli się na adenofiza(gruczołowy) i neuroprzysadka. W podwzgórzu (nie jest to gruczoł dokrewny, tylko część mózgu) znajdują się komórki neurosekrecyjne, w których wydzielane są hormony. To komórka nerwowa, można ją pobudzić, można ją zahamować, a przy tym wydzielane są w niej hormony. Odchodzi od niego akson. A jeśli są to hormony, to uwalniane są do krwi, a następnie trafiają do organów decyzyjnych, czyli do narządu, którego pracę reguluje. Dwa hormony:

- wazopresyna – sprzyja oszczędzaniu wody w organizmie, wpływa na nerki, a przy jej niedoborze następuje odwodnienie;

- oksytocyna – wytwarzany tutaj, ale w innych komórkach, zapewnia skurcz macicy podczas porodu.

Hormony są wydzielane w podwzgórzu i uwalniane przez przysadkę mózgową. W ten sposób podwzgórze jest połączone z przysadką mózgową drogami nerwowymi. Z drugiej strony: w neurohypofizie nic się nie produkuje, dochodzą tu hormony, ale gruczolako przysadka ma swoje własne komórki gruczołowe, w których pracuje cały szereg ważne hormony:

- hormon ganadotropowy – reguluje pracę gruczołów płciowych;

- hormon tyreotropowy – reguluje pracę tarczycy;

- adrenokortykotropowe – reguluje pracę kory nadnerczy;

- hormon somatotropowy lub hormon wzrostu, – zapewnia wzrost tkanka kostna i rozwój tkanki mięśniowej;

- hormon melanotropowy – odpowiada za pigmentację u ryb i płazów, u ludzi wpływa na siatkówkę.

Wszystkie hormony są syntetyzowane z prekursora zwanego proopiomelanokortyna. Syntetyzowana jest duża cząsteczka, która jest rozkładana przez enzymy i uwalniane są z niej inne hormony, o mniejszej liczbie aminokwasów. Neuroendokrynologia.

Podwzgórze zawiera komórki neurosekrecyjne. Wytwarzają hormony:

1) ADH (hormon antydiuretyczny reguluje ilość wydalanego moczu)

2) oksytocyna (zapewnia skurcz macicy podczas porodu).

3) statyny

4) liberyni

5) hormon tyreotropowy wpływa na produkcję hormonów tarczycy (tyroksyny, trójjodotyroniny)

Tyroliberyna -> hormon tyreotropowy -> tyroksyna -> trójjodotyronina.

Naczynie krwionośne wchodzi do podwzgórza, gdzie rozgałęzia się na naczynia włosowate, następnie naczynia włosowate gromadzą się i naczynie to przechodzi przez szypułkę przysadki mózgowej, ponownie rozgałęzia się w komórkach gruczołowych, opuszcza przysadkę mózgową i niesie ze sobą wszystkie hormony, które towarzyszą krew do własnego gruczołu. Dlaczego potrzebna jest ta „cudowna sieć naczyniowa”? Jeść komórki nerwowe podwzgórze, które kończy się na naczyniach krwionośnych tej wspaniałej sieci naczyniowej. Komórki te produkują statyny I liberyni - Ten neurohormony. Statyny hamują produkcję hormonów w przysadce mózgowej i liberyni jest wzmocniony. Jeśli występuje nadmiar hormonu wzrostu, pojawia się gigantyzm, który można zatrzymać za pomocą samatostatyny. Wręcz przeciwnie: krasnoludowi wstrzykuje się samatoliberynę. I najwyraźniej istnieją neurohormony dla każdego hormonu, ale nie zostały jeszcze odkryte. Na przykład, tarczyca, produkuje tyroksynę, a w celu regulacji jej produkcji produkuje przysadka mózgowa stymulujące tarczycę hormonu tarczycy, ale w celu kontroli hormonu tyreotropowego nie znaleziono tyreostatyny, ale tyroliberyna jest doskonale stosowana. Chociaż są to hormony, są produkowane w komórkach nerwowych, więc oprócz działania na układ hormonalny mają one szeroki zakres funkcje pozaendokrynne. Nazywa się hormon tarczycy panaaktywina, ponieważ poprawia nastrój, poprawia wydolność, normalizuje ciśnienie krwi i przyspiesza gojenie w przypadku urazów rdzenia kręgowego, to jedyny lek, którego nie można stosować przy schorzeniach tarczycy;

Funkcje związane z komórkami neurosekrecyjnymi i komórkami wytwarzającymi neurofebtydy omówiono wcześniej.

Podwzgórze wytwarza statyny i liberyny, które biorą udział w reakcji organizmu na stres. Jeśli na organizm wpływa jakiś szkodliwy czynnik, wówczas organizm musi w jakiś sposób zareagować - jest to reakcja organizmu na stres. Nie może zachodzić bez udziału statyn i liberyn, które produkowane są w podwzgórzu. Podwzgórze koniecznie bierze udział w reakcji na stres.

Następujące funkcje podwzgórza to:

Zawiera komórki nerwowe wrażliwe na hormony steroidowe, czyli hormony płciowe, zarówno żeńskie, jak i męskie. Ta wrażliwość zapewnia ukształtowanie typu żeńskiego lub męskiego. Podwzgórze stwarza warunki do motywowania zachowań w zależności od typu męskiego lub żeńskiego.

Bardzo ważną funkcją jest termoregulacja; podwzgórze zawiera komórki wrażliwe na temperaturę krwi. Temperatura ciała może się różnić w zależności od środowisko. Krew przepływa przez wszystkie struktury mózgu, ale komórki termoreceptywne, które wykrywają najmniejsze zmiany temperatury, znajdują się tylko w podwzgórzu. Podwzgórze włącza się i organizuje dwie reakcje organizmu: produkcję ciepła lub wymianę ciepła.

Motywacja jedzenia. Dlaczego człowiek odczuwa głód?

Układem sygnalizacyjnym jest poziom glukozy we krwi, powinien on być stały ~120 miligramów% - s.

Istnieje mechanizm samoregulacji: jeśli poziom glukozy we krwi spada, glikogen wątrobowy zaczyna się rozkładać. Z drugiej strony rezerwy glikogenu nie są wystarczające. Podwzgórze zawiera komórki glukoreceptywne, czyli komórki rejestrujące poziom glukozy we krwi. Komórki glukoreceptywne tworzą ośrodki głodu w podwzgórzu. Kiedy poziom glukozy we krwi spada, komórki wyczuwające poziom glukozy we krwi stają się pobudzone i pojawia się uczucie głodu. Na poziomie podwzgórza powstaje jedynie motywacja pokarmowa - uczucie głodu w poszukiwaniu pożywienia musi zostać zaangażowana kora mózgowa, przy jej udziale powstaje prawdziwa reakcja pokarmowa.

Ośrodek sytości znajduje się także w podwzgórzu, hamuje uczucie głodu, co chroni nas przed przejadaniem się. Kiedy ośrodek sytości zostaje zniszczony, dochodzi do przejadania się, a w rezultacie do bulimii.

W podwzgórzu znajduje się także ośrodek pragnienia - komórki osmoreceptywne (ciśnienie osmatyczne zależy od stężenia soli we krwi). Komórki osmoreceptywne rejestrują poziom soli we krwi. Kiedy stężenie soli we krwi wzrasta, komórki osmoreceptywne ulegają pobudzeniu i pojawia się motywacja do picia (reakcja).

Podwzgórze jest najwyższym ośrodkiem kontroli autonomicznego układu nerwowego.

Przednie części podwzgórza regulują głównie układ przywspółczulny układ nerwowy, tylny – współczulny układ nerwowy.

Podwzgórze zapewnia korze mózgowej jedynie motywację i zachowanie ukierunkowane na cel.

14) Neuron – cechy strukturalne i funkcje. Różnice między neuronami a innymi komórkami. Glej, bariera krew-mózg, płyn mózgowo-rdzeniowy.

I Po pierwsze, jak już zauważyliśmy, w ich różnorodność. Każda komórka nerwowa składa się z ciała - soma i procesy. Neurony są różne:

1. według wielkości (od 20 nm do 100 nm) i kształtu somy

2. według liczby i stopnia rozgałęzienia krótkich procesów.

3. według budowy, długości i rozgałęzienia zakończeń aksonów (bocznych)

4. według liczby kolców

II Neurony różnią się także m.in funkcje:

A) postrzegający informacje z środowisko zewnętrzne,

B) transmitowanie informacja na peryferie,

V) przetwarzanie i przekazywanie informacji w ośrodkowym układzie nerwowym,

G) ekscytujący,

D) hamulec.

III Różnią się skład chemiczny : syntetyzowane są różne białka, lipidy, enzymy i, co najważniejsze, - mediatorzy .

DLACZEGO, Z JAKIMI FUNKCJAMI JEST TO ZWIĄZANE?

Taka różnorodność jest zdeterminowana wysoka aktywność aparatu genetycznego neurony. Podczas indukcji neuronalnej, pod wpływem neuronalnego czynnika wzrostu, w komórkach ektodermy zarodka, charakterystycznych tylko dla neuronów, włączają się NOWE GENY. Geny te zapewniają następujące cechy neuronów ( najważniejsze właściwości):

A) Zdolność do postrzegania, przetwarzania, przechowywania i odtwarzania informacji

B) GŁĘBOKA SPECJALIZACJA:

0. Synteza specyfiku RNA;

1. Brak reduplikacji DNA.

2. Proporcja genów zdolnych do transkrypcje, tworzą się w neuronach 18-20%, a w niektórych komórkach – do 40% (w pozostałych komórkach - 2-6%)

3. Zdolność do syntezy określonych białek (do 100 w jednej komórce)

4. Unikalny skład lipidów

B) Przywilej żywienia => Zależność od poziomu tlenu i glukozy we krwi.

Żadna tkanka w organizmie nie jest w tak dramatycznej zależności od poziomu tlenu we krwi: 5-6 minut przerwy w oddychaniu i najważniejsze konstrukcje mózg jest zniszczony, a przede wszystkim kora mózgowa. Spadek poziomu glukozy poniżej 0,11% lub 80 mg% - może wystąpić hipoglikemia, a następnie śpiączka.

Z drugiej strony mózg jest odgrodzony od przepływu krwi przez BBB. Nie pozwala na przedostanie się do komórek niczego, co mogłoby im zaszkodzić. Ale niestety nie wszystkie - wiele niskocząsteczkowych substancji toksycznych przechodzi przez BBB. A farmakolodzy zawsze mają zadanie: czy ten lek przechodzi przez BBB? W niektórych przypadkach jest to konieczne, jeśli mówimy o chorobach mózgu, w innych jest dla pacjenta obojętne, czy lek nie uszkadza komórek nerwowych, a w innych należy tego unikać. (NANOCZĄSTKI, ONKOLOGIA).

Współczulny układ nerwowy jest pobudzony i stymuluje rdzeń nadnerczy - produkcję adrenaliny; w trzustce – glukagon – rozkłada glikogen w nerkach do glukozy; wytwarzane glukokartykoidy w korze nadnerczy – zapewnia glukoneogenezę – powstawanie glukozy z…)

A jednak przy całej różnorodności neuronów można je podzielić na trzy grupy: doprowadzającą, odprowadzającą i interkalarną (pośrednią).

15) Neurony doprowadzające, ich funkcje i budowa. Receptory: budowa, funkcje, powstawanie siateczki doprowadzającej.