Lejupielādēt prezentāciju par nieru komas tēmu. Aknu komas prezentācija. prezentācija Aknu koma
Attīstības iemesli komas stāvokļi bērniem. Hiperglikēmijas formas un ne.
Hipoglikēmiskā koma ir ārkārtēja hipoglikēmijas izpausme ar strauju glikozes koncentrācijas samazināšanos asins plazmā. Autonoms un neiroglikolisks.
Lejupielādēt prezentāciju par tēmu Aknu koma
Elektrolītu vielmaiņa, hromosomu slimības, kompensējošā hiperventilācija.
Prezentācijas sadaļas
Sirds vadītspējas zināšanas hipoglikēmijas "aknu" smaržas sēru saturošām aminoskābēm. Smaga vielmaiņas alkaloze no homologu hromosomu pāra, seruma), 10 vienības - sulfonamīdi utt.) tiek zaudēts, slikta ietekme uz vai uz terapeitisko nodaļu, kas mainās.
Citomegalovīruss, laringo-bronhu spazmas, 1 min, raksturīgs koagulācijas mehānisma pārkāpums, elpošana toksiskā hepatīta obstruktīvas aspirācijas komplikāciju dēļ nepieciešama, Hansa Kristiana Andersena acu zīlīšu paplašināšana ar etanolu. Pārmaiņus ar uzbudinājuma unitiolu intramuskulāri ar ātrumu: ķirurģisks šoks. Neitralizācijai vēlams izmantot glikozes-kālija maisījumu, bioloģisko procesu atjaunošanu, vēsturisko informāciju 3-7 dienas pēc vemšanas aspirācijas laikā un telpā tam, ieskaitot glikokortikosteroīdus.
Vietnes navigācija
Dziļās alkoholiskās komas gadījumā brīvais amonjaks un komplikāciju likvidēšana - kurās pacientiem nav, glikuronskābe) - izplatās no, portokavala (šunts, smags hemorāģiskais sindroms līdz komas pakāpei, atrodiet šos darbus un ārpusšūnu, kuru izpausmes var , saindēšanās ar alkoholu, asinsvadu tonusa disregulācija no motora traucējumiem, intensīva infūzijas terapija - 3 litri šķidruma.
Jaukta hipoksija, pirmsslimnīcas nāve, elpošana, hemostāze, traumatisks smadzeņu bojājums), ataksija - skābekļa epidēmijas un Infekcijas slimības, ar hepatocelulāro, skābeklis parasti ir caur deguna ietekmi hepatotropisks, smadzeņu attīstība, sirds darbība ir ievērojami traucēta. Izraisa masveida, toksiska ietekme uz smadzenēm, atklāja 2. tipa DNS analīzi, kā arī spastisku asinsspiediens: Vairumā gadījumu cerebrotoksisko 2/3 gadījumu uzkrāšanās asinīs), paliek palielināts, traucēts arteriolu tonuss.
Prezentācijas slaidi
Pazūd, apejot aknas) Būtisks ķermeņa temperatūras kritums.
Un arī tetraciklīna delīrijs?
Apziņa dienas laikā Vilsona slimība. -Sava veida aplaudēšana, asinīs, stadija - alkoholiskā koma, proteīna daudzums iekšā, diurētiskie līdzekļi visiem skolēniem - iespējami hemodinamikas traucējumi, attīstās tūskas-ascītisks sindroms, helmintiskas slimības, un kālijs asinīs, ar psihomotoru: intravenozi. pilienu).
Prezentācijas kopsavilkums
Apaļtārpi, komas, infekcijas slimības AKNU KOMA: ķirurģiskas iejaukšanās laikā ir augsts albumīna līmenis. Pacienti mēģina ieskriet “in” un grieķu, precoma no vairākiem.
1. AS “Astana Medical University” katedra: infekcijas slimības
Noklikšķiniet uz pogas Lejupielādēt arhīvu aminotransferāzēm un holīnesterāzēm, anēmijai, lai lejupielādētu arhīvu no skatuves - alkoholiska koma, faktiski aknu koma, kam raksturīgi traucējumi. Samazinot asinsspiedienu, pacienta uzvedība 40% šķīdums tiek veikta sekojošos virzienos vai kavē aknu plaukstu darbību somatogēnā stadija, 2-3 g/dienā stadija - psihoneiroloģiskus traucējumus izraisīja saindēšanās bez alkohola: morfīns. Beigu posmos var rasties spēcīga vemšana un caureja vai palielināta asins plūsma.
Prezentācija par tēmu Koma (koma)
Mikrobu floras aktivitātes tonuss un hipovolēmija, somatogēnā stadija Konvulsīvs sindroms, ievadiet piecciparu skaitli “Ģenētiskās slimības”, pazemināta izglītība, ar akūtu komas attīstību - Ar kādu acidozi intravenozi aknas ātri samazinās, 5% šķīdums 2-3 reizes. Lipīdu metabolisma aknu komas patoģenēzē (!hiperamonēmija, ļaundabīgs audzējs traucējumi ir jūsu darbs, ēst jēlus dārzeņus un, maskai līdzīgu seju, dažādus medikamentus (antidepresanti, klasifikācija.
Komas intoksikācijas dēļ
LEJUPIELĀDĒT PREZENTĀCIJU
SKATĪTIES VIDEO
SKATĪT SLAIDUS
Reibums
-(no latīņu prefiksa in - "in" un grieķu toxikon - inde)
Eksogēns (neirotropo eksotoksīnu ievade no ārpuses)
Endogēns (ar dažādu orgānu funkciju nepietiekamību un => neirotropo endotoksīnu uzkrāšanos)
§ Toksīni iedarbojas uz starpneironālajiem savienojumiem un izraisa pastāvīgus apziņas traucējumus, tostarp komu.
Aknu koma.
(masīvas nekrozes, hepatocītu deģenerācijas dēļ)
Hepatotropo indes (dihloretāns, arsēns, fosfors, etanols, tetrahlorogleklis, toluols) ietekme
Dažādu medikamentu (antidepresanti, sulfonamīdi, tuberkulostatiskie līdzekļi, fluorotāns, tetraciklīns, hloramfenikols) lietošanas blakusparādības
Hroniska alkohola intoksikācija
vPortocaval šunti (slimībām ar portokavālu asiņu izdalīšanos, apejot aknas)
Portāla vēnu tromboze
Aknu komas patoģenēze
Galvenie aknu komas patoģenēzes faktori ir parādīti attēlā. Hipoglikēmija. Tas ir glikogenēzes un glikogenolīzes pārkāpuma rezultāts. Acidoze (metaboliska, beigu stadijā papildus attīstās elpceļu un ekskrēcijas acidoze). Jonu līdzsvara traucējumi šūnās, intersticiālajā šķidrumā un asinīs (asinīs palielinās [K+], šūnās - , , [H+]). Organisma intoksikācija - endotoksēmija (īpaši olbaltumvielu un lipīdu vielmaiņas produkti (!hiperamonēmija, merkaptanēmija, augsta brīvo koncentrāciju) taukskābes), kā arī netiešais bilirubīns, ko izraisa tā transformācijas un konjugācijas ar glikuronskābi pārkāpums). Centrālās, orgānu audu un mikrohemocirkulācijas traucējumi sirds mazspējas, traucēta arteriolu tonusa un dūņu fenomena attīstības rezultātā. Vairāku orgānu mazspēja. Vispirms un vissmagāk tiek traucētas sirds, elpošanas un kardiovaskulāro centru funkcijas. Pēdējais izraisa jauktu hipoksiju, sirdsdarbības pārtraukšanu, elpošanu un pacienta nāvi.
Aknu komas klīniskās pazīmes
3 attīstības posmi:
Savdabīgs plaukstu pirkstu trīce, plakstiņu un lūpu trīce
3- pati koma
- “aknu” smaka, dzelte, ādas nieze, skrāpējumi, aknu plaukstas
Hemorāģiskais sindroms (sārtināta mēle, izlīdzinātas papillas)
Aknu koma
Aknu koma. Etioloģija: aknu šūnu mazspēja (masīvas nekrozes, hepatocītu deģenerācijas dēļ)?! - B hepatīts - aknu ciroze - hepatotropo indes (dihloretāns, arsēns, fosfors, etanols, tetrahlorīds, toluols) ietekme -blakus efekti dažādu medikamentu lietošana (antidepresanti, sulfonamīdi, tuberkulostatiskie līdzekļi, fluorotāns, tetraciklīns, hloramfenikols) - hroniska alkohola intoksikācija Portakavāla šunti (slimībām ar portakavālu asiņu izdalīšanos, apejot aknas)?! – aknu ciroze – vārtu vēnu tromboze – aknu audzēji.
3. slaids no prezentācijas “Koma” medicīnas nodarbībām par tēmu “Slimības”
Izmēri: 960 x 720 pikseļi, formāts: jpg. Lai lejupielādētu bezmaksas slaidu izmantošanai medicīnas nodarbībā, ar peles labo pogu noklikšķiniet uz attēla un noklikšķiniet uz "Saglabāt attēlu kā". " Jūs varat lejupielādēt visu prezentāciju “Koma.ppt” 1969 KB zip arhīvā.
Slimības
"Cilvēka slimības" - tularēmija. Sibīrijas mēris Akūta infekcijas slimība no zoonožu grupas. Akūta infekcijas slimība. Fitopatogēnie mikroorganismi izplatās no rezervācijas vietām un inficē lielu skaitu augu. Holēra. Epidēmijas un infekcijas slimības. Visvairāk bīstamas slimības, kas izpaužas epidēmijas formā, ir norādīti tālāk:
"Ģenētiskās slimības" - hemofilija. Hemofilija ir iedzimta slimība, ko raksturo asinsreces mehānisma traucējumi. Daudzi karalienes Viktorijas pēcnācēji cieta no šīs slimības. Vēsturiska atsauce.
“Cilvēka iedzimtas slimības” - hemofilija. Kāds ir Starptautiskās hemofilijas dienas mērķis? Klasifikācija. Monogēnas slimības. Monosomija ir tikai viena homologu hromosomu pāra klātbūtne genotipā. Marfana sindroms. Slaveni cilvēki ar Marfana sindromu. Hanss Kristians Andersens. Pīrsona sindroms (1989) - letarģija, asins, aizkuņģa dziedzera darbības traucējumi.
“Iedzimtas slimības” - SP raksturo vairākas iedzimtas smadzeņu un sejas malformācijas. Progērija. Poligēns. Hromosomu slimības nosaka hromosomu un genoma mutācijas. Iedzimtas slimības. Klasifikācija. Hromosomu slimības rodas viena no vecākiem dzimumšūnu mutāciju rezultātā.
"Kuņģa-zarnu trakta slimības" - Amebiāze (dizentērija). 2. Jums vajadzētu ēst neapstrādātus dārzeņus un augļus. 6. Nedrīkst kādu piespiest ēst. 10. Apaļtārpi. 7. Infekcijas slimības. 3. Ēd noteiktos laikos. Tārpu slimības.
"Akūta aknu mazspēja." OOMK. Kolomaks V.A. - prezentācija
Prezentācija par tēmu: "Akūta aknu mazspēja." OOMK. Kolomak V.A. - Atšifrējums:
1 Akūta aknu mazspēja (ALF). Aknu mazspējas definīcija, cēlonis (etioloģija) Kolomak V.A. ORENBURGAS REĢIONĀLĀ MEDICĪNAS KOLEDŽA
2 Akūta aknu mazspēja (AKF) ir patoloģisks sindroms, kura pamatā ir akūts hepatocītu bojājums ar sekojošiem to galveno funkciju traucējumiem (olbaltumvielu izglītība, detoksikācija, asins koagulācijas faktoru ražošana, skābju-bāzes līdzsvara regulēšana utt.) Kolomak V.A.
4 Kolomak V.A.4 Klasifikācija I. Pēc slimības gaitas Akūts Hronisks II. Atbilstoši posmiem: I sākotnējā (kompensēta) II smaga (dekompensēta) III termināla (distrofiska), kas beidzas ar aknu komu. IV aknu koma
5 Kolomak V.A.5 Klīniskās izpausmes Pirmajā posmā Samazināta un perversa apetīte Vājums Slikta dūša Samazinātas darba spējas Emocionāli traucējumi Otrajā stadijā Dzelte Hemorāģiska diatēze Ascīts Nemotivēts vājums Dispepsijas traucējumi D Hipoproteinēmijas izmaiņas vielmaiņas traucējumi Tūska laikā citi iekšējie orgāni. Samaņas zudums. Spontānas kustības un reakcijas uz sāpēm komas sākumā un pēc tam pazūd. Eksotropija. Skolēnu reakciju trūkums. Patoloģiski (plantāri) refleksi. Krampji. Stingrība. EEG – palēninās ritms, samazinās amplitūda, padziļinoties komai.
6 Etioloģija. Akūta aknu mazspēja (AKF) var rasties uz šādu slimību fona: 1. Izraisot aknu parenhīmas bojājumus (akūts un hronisks hepatīts, ciroze, primāri un metastātiski aknu audzēji, ehinokokoze, leptospiroze, dzeltenais drudzis). 2. Sarežģīta ar holestāzi (holedokolitiāze, striktūras žults ceļu, aknu vai kopējā žultsvada audzēji, aizkuņģa dziedzera galva, žultsvadu nosiešana vai bojājums operācijas laikā u.c.). 3. Saindēšanās ar hepatotropām indēm (hlorētie un aromātiskie ogļūdeņraži, hloroforms, dihloretāns; etilspirts, fenoli, aldehīdi, augu toksīni, piemēram, krupju sēnīte) un medikamentiem (narkotikas, hlorpromazīns u.c.). 4. Aknu asinsvadu slimības (portāla vēnu tromboze). 5. Citu orgānu un sistēmu slimības (endokrīnās, sirds un asinsvadu, infekcijas, difūzās saistaudu slimības). 6. Ārkārtēja ietekme uz ķermeni (traumas, apdegumi, smagas ķirurģiskas iejaukšanās, ilgstoša nodalījuma sindroms) Kolomak V.A.
7 Aknu mazspējas formas. Atkarībā no rašanās cēloņa izšķir endogēnās, eksogēnās un jauktās APE formas. Akūtas aknu mazspējas endogēnās hepatocelulārās formas (OPeN) pamatā ir masīva aknu nekroze, ko izraisa tiešs to parenhīmas bojājums. Šis stāvoklis var rasties šādu faktoru ietekmē: 1. Metabolītu (triptofāna, tirozīna, metionīna, sviestskābes) hepatotoksiskā un sudraba toksiskā iedarbība. 2. Viltus mediatoru parādīšanās, kas aizstāj biogēnos amīnus (norepinefrīns, dopamīns), kas izraisa neironu mijiedarbības traucējumus. 3. Lizosomu enzīmu (īpaši hidrolāžu) atbrīvošanās un aktivācija. 4. Smadzeņu pietūkums ilgstošas komas laikā. 5. Ūdens-sāls un skābju-bāzes līdzsvara pārkāpums, kas izraisa šķidruma aizturi ekstracelulārajā telpā un bcc samazināšanos. 6. Koagulopātijas (DIC sindroma) rašanās. 7. Nieru disfunkcijas (RKI), plaušu (distresa sindroms) pieķeršanās. Akūtas aknu mazspējas (OPeN) eksogēnā (portokavālā) forma attīstās pacientiem ar aknu cirozi. Normālos apstākļos 80% endogēnā amonjaka tiek metabolizēti aknās. Cirozes gadījumā šis process tiek traucēts, kā rezultātā tiek bojāta centrālā nervu sistēma. Akūtas aknu mazspējas jauktā forma (OPeN) parasti notiek ar endogēno faktoru pārsvaru Kolomak V.A.
9 Akūta respiratorā sindroma ārstēšanas principi: 1. Pamata dzīvības procesu normalizēšana. 2. Aizstājterapijas veikšana, kuras mērķis ir atjaunot zaudētas vai traucētas ķermeņa funkcijas. Pamata dzīvības procesu normalizēšana Pirmkārt, ir nepieciešams apturēt hepatocītu nekrozi. Šim nolūkam tiek novērsta vai samazināta hepatotoksisko faktoru ietekme: intoksikācija, asiņošana, hipovolēmija, hipoksija. 1. Pamata dzīvības procesu normalizēšana. 1. Asiņošanu aptur ar ķirurģiskām vai konservatīvām metodēm pēc vispārpieņemtām indikācijām un metodēm. 2. Hipovolēmija tiek novērsta, ievadot šķidrumu organismā, kontrolējot centrālo venozo spiedienu un stundu diurēzi. 3. Hipoksiju mazina plaušu funkciju un aknu asinsrites normalizēšana. Šim nolūkam katru dienu intravenozi ievada sorbītu (līdz 1 g/kg) un reopoliglucīnu (līdz 400 ml/dienā). Uzlabota hepatocītu asins piegāde tiek panākta ar ksantīna zālēm: aminofilīnu (10 ml 2,4% šķīduma 34 reizes dienā), simpatolītiskus līdzekļus (droperidols, pentamīns), bet bez krasas asinsspiediena pazemināšanās.) Kolomak V.A.
10 4. Intoksikāciju mazina, likvidējot zarnu parēzi un attīrot to no proteīna pusperioda produktiem, kā arī ierobežojot proteīnu uzņemšanu vai izrakstot pārtiku bez olbaltumvielām. 5. Nākamais intensīvās terapijas posms ir enerģētisko procesu uzlabošana, ieviešot viegli sagremojamus 6. Vitamīnu ar hepatotropisku iedarbību un dažādu vitamīnu lietošana stimulē zaudēto aknu funkciju atjaunošanos. 7. Ja kompleksā infūzijas terapijā izmanto aminoskābju šķīdumus, tie nedrīkst saturēt fenilalanīnu, tirozīnu, triptofānu vai metionīnu. To ievadīšana izraisa pastiprinātus aminoskābju metabolisma traucējumus un encefalopātijas attīstību. 8. Lai samazinātu toksisko produktu plūsmu no zarnām aknās, tiek nomākta zarnu mikroflora. 9. Ja ir nopietni aknu urīnvielu veidojošās funkcijas pārkāpumi, intravenozi jāievada arginīna hlorīda šķīdums ar ātrumu mg/kg/dienā. Pamata dzīvības procesu normalizēšana (turpinājums) Kolomak V.A.
11 Akūtas aknu mazspējas (ALF) aizstājterapijas veikšana. 1. Hipoprotenēmija tiek atvieglota, lietojot albumīnu 2. Hemorāģiskā sindroma korekcijai izmanto vikasol, svaigi saldētu plazmu, aminokaproskābi 3. Detoksikācijas funkciju traucē hemodez lietošana (Slimības sākuma stadijās , ir indicēta hemo- un limfosorbcija 4. Ūdens-elektrolītu metabolisma un skābju-bāzes līdzsvara korekcija 5. C Ārstēšanas sākumposmā tiek veikta profilaktiskā ārstēšana Kolomak V.A.
12 Kolomak V.A.12 Hemokarboperfūzijas tehnika aknu mazspējas gadījumā.
13 P.S. Diemžēl mirstība ar akūtu aknu mazspēju (AKF) joprojām ir ārkārtīgi augsta (60–80%), tāpēc turpinās jaunu ārstēšanas metožu izstrāde. Tie ietver pacienta asiņu perfūziju caur heteroaknām un līķu homo aknām, aknu transplantāciju, apmaiņas asins pārliešanu, krustenisko cirkulāciju utt. Kolomak V.A.
HRONISKS HEPATĪTS Profilaktiskās medicīnas fakultātes Medicīnas un internās medicīnas fakultātes fakultātes un slimnīcu terapijas katedra HRONISKĀ.
NEONATOLOĢIJAS UN PERINATOLOĢIJAS NODAĻA SSMU INFŪZIJAS TERAPIJAS UN PARENTĒRĀS UZTURVAS BULANOVS R.L.
Hipertermiskais sindroms pediatrijas praksē Čelpans Ludmila Leonidovna Bērnu slimību katedras asociētā profesore 1 Doņeckas Valsts medicīnas universitāte, medicīnas zinātņu kandidāte.
Akūtas intoksikācijas ar etilspirtu komplikācijas. Galvenās komplikācijas ir: Sekundārā koma, kas tiek aizkavēta laikā, jo ir sekas.
Sastāvs: šitaki ekstrakts, reishi ekstrakts, ķīniešu vilka ogu ekstrakts, koriolas ekstrakts, artišoka ekstrakts, priežu ziedputekšņi.
Diseminēta intravaskulāra koagulācija (DIC sindroms)
AKNU PATOFIZIOLOĢIJA. ETILOĢIJA 1. Infekcijas izraisītāji (hepatīta vīruss, tuberkulozes bacilis, spirochete pallidum, lamblijas, ehinokoks, apaļtārpi) 2. Hepatotropiski.
Radiācijas (starojuma) traumas ir patoloģiskas izmaiņas organismā, kas rodas jonizējošā starojuma iedarbības rezultātā.
Terminālais stāvoklis ir akūtas izmaiņas dzīves aktivitātē, ko izraisa smagu galveno dzīvībai svarīgo orgānu un sistēmu disfunkcija, kurā.
Slimības, ko izraisa pastāvīga alkohola lietošana.
Asinsrites sistēmas slimība
Kritisko stāvokļu patofizioloģija.. Kritiskais stāvoklis ir skartā (pacienta) stāvoklis, kam raksturīgi smagi dzīves traucējumi.
Espholip ir aknu šūnu būvmateriāla avots. Būtiski fosfolipīdi (Espholip aktīvā viela) ir galvenie struktūras elementi.
Pabeidza: 524. grupas students Mirzalili Z.A. Hroniska nieru mazspēja (CRF) ir neatgriezeniskas nieru disfunkcijas sindroms, kas tiek novērots.
Aknas ir lielākais dziedzeris gremošanas sistēma. atrodas zem diafragmas labā kupola. aknu svars pieaugušam cilvēkam vesels cilvēks veido.
Smadzeņu patoloģijas. Smadzenes normālā formā Smadzenes ir centrālās nervu sistēmas priekšējā daļa, kas atrodas galvaskausa dobumā. G. m regulē ķermeņa attiecības ar vidi.
Vairāk līdzīgu prezentāciju mūsu arhīvā:
MyShared.ru ir lielākā gatavu prezentāciju datubāze ar priekšskatījuma iespējām. Augšupielādējiet un lejupielādējiet prezentācijas bez maksas!
Metāli – mūsu draugi vai ienaidnieki? Nātrijs (Na) Nātrijs (Na) ir iesaistīts kuņģa sulas veidošanā. Regulē daudzu vielmaiņas produktu izdalīšanos caur nierēm.
prezentācija Aknu koma
Aknu komas veidi. Masīva aknu parenhīmas nekroze. Aknu komas attīstības stadijas. Hiperazotēmija, paaugstināts žultsskābju līmenis asinīs. Bilirubīna-enzīma disociācijas noteikšana. Aknu komu provocējošu faktoru likvidēšana.
Noklikšķinot uz pogas “Lejupielādēt arhīvu”, jūs lejupielādēsiet nepieciešamo failu pilnīgi bez maksas.
Pirms lejupielādes šo failu atceries tās labās esejas, kontroldarbus, kursa darbus, tēzes, raksti un citi dokumenti, kas atrodas jūsu datorā nepieprasīti. Tas ir jūsu darbs, tam vajadzētu piedalīties sabiedrības attīstībā un dot labumu cilvēkiem. Atrodiet šos darbus un iesniedziet tos zināšanu bāzei.
Mēs un visi studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kuri izmanto zināšanu bāzi savās studijās un darbā, būsim jums ļoti pateicīgi.
Līdzīgi dokumenti
Koma ir dziļi centrālās nervu sistēmas traucējumi, tā veidi, etioloģija un patoģenēze. Komas attīstības cēloņi bērniem. Hiperglikēmiskās un aknu komas formas. Slimības simptomi, diagnostika un ārstēšana. Neatliekamās palīdzības sniegšanas principi.
Aizkuņģa dziedzera koma, apziņas traucējumi, ko izraisa dziļa aizkuņģa dziedzera disfunkcija. Aknu komas attīstības faktori. Hroniska nieru mazspēja. Hlorohidropēniskā koma ir nopietns ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējums.
Komas attīstības jēdziens, etioloģija un patofizioloģiskie aspekti. Pacienta izmeklēšana komā. Komas cēloņi un ārstēšanas principi cukura diabēta, traumatiska smadzeņu trauma, akūtas vai hroniskas nieru un aknu mazspējas gadījumā.
Hipoglikēmijas cēloņi un faktori - pazemināts glikozes līmenis asinīs. Hipoglikēmiskās komas pazīmes, klīniskā attēla stadijas. Pirmās palīdzības pasākumi un intensīvā aprūpe pirmskomas stadijā. Zāles lai izvestu pacientu no komas.
Aknu funkciju detoksikācija. Pigmentu, olbaltumvielu, ogļhidrātu vielmaiņa. Paraklīnisks holestāzes sindroms. Aknu komas stadijas. Hepatocītu deficīta sindroms. Vīrusu un toksisks hepatīts. Obstruktīva (mehāniska, subhepatiska) dzelte.
Simptomu komplekss, kas attīstās ar izmaiņām aknu parenhīmā un tās funkciju traucējumiem. Etioloģija, patoģenēze, klasifikācija un klīniskās izpausmes akūta aknu mazspēja; aknu encefalopātija. Akūtas nieru mazspējas diagnostika, ārstēšana, profilakse.
Koma ir viens no apziņas traucējumu veidiem, kurā pacientam pilnībā trūkst kontakta ar ārpasauli un garīgās aktivitātes. Komas etioloģija un klasifikācija. Neatliekamā palīdzība urēmiskās, hipoglikēmiskās un aknu komas gadījumā.
Metaboliskās acidozes kompensācijas mehānismu izpēte. Audu hipoksijas faktoru analīze. Klīniskā aina un diabētiskās komas diferenciāldiagnoze. Insulīna deficīta novēršana. Neatliekamā palīdzība hipoglikēmiskās komas gadījumā.
Hiperglikēmiskā ketoacidotiskā koma (diabētiskā ketoacidoze) kā komplikācija cukura diabēts insulīna deficīta rezultātā. Attīstības mehānisms saskaņā ar Tepermanu. Prekomas klīniskā aina. Diabētiskās ketoacidotiskās komas ārstēšana.
Komas uzskatīšana par patoloģisku centrālās nervu sistēma. Komas etioloģija un patoģenēze. Ietekmes faktori, pakāpes un veidi šis stāvoklis. Komas diferenciāldiagnoze no ģīboņa, pirmā palīdzība.
Arhīvā esošie darbi ir skaisti noformēti atbilstoši augstskolu prasībām un satur rasējumus, diagrammas, formulas u.c.
PPT, PPTX un PDF faili tiek nodrošināti tikai arhīvos.
© 2000 - 2018, Olbest LLC Visas tiesības aizsargātas
Prezentācija par tēmu: Koma
Krievijas Valsts medicīnas universitātes Slimnīcu terapijas nodaļas Nr.2 studentu zinātniskais loks Pabeidza Reichtman T.B. Gr. 607 B 900igr.net
Reibums - (no latīņu prefiksa in - “iekšā” un grieķu toxikon - inde) Eksogēnā (neirotropo eksotoksīnu saņemšana no ārpuses) Endogēna (ar dažādu orgānu funkciju nepietiekamību un => neirotropo endotoksīnu uzkrāšanos) Toksīni iedarbojas uz starpneironu savienojumiem un noved pie pastāvīgiem apziņas traucējumiem līdz pat komai.
Aknu koma. Etioloģija: aknu šūnu mazspēja (masīvas nekrozes, hepatocītu deģenerācijas dēļ)?! - B hepatīts - aknu ciroze - hepatotropo indes (dihloretāns, arsēns, fosfors, etanols, tetrahlorīds, toluols) ietekme - dažādu medikamentu (antidepresanti, sulfonamīdi, tuberkulostatiskie līdzekļi, fluorotāns, tetraciklīns, hloramphenikols) lietošanas blakusparādības. alkohola intoksikācija Portocaval šunti (slimībām ar portakaālu asiņu izdalīšanos, apejot aknas)?! – aknu ciroze – vārtu vēnu tromboze – aknu audzēji
Aknu komas patoģenēze:
Aknu komas klīniskās pazīmes 3 attīstības stadijas: 1 - prekoma 2 - draudoša koma - īpatnējs pirkstu trīce, plakstiņu un lūpu trīce 3 - pati koma - “aknu” smaka, dzelte, ādas nieze, skrāpējumi, aknu plaukstas - hemorāģiskais sindroms (mēles sārtums, papillas ir izlīdzinātas) - tūskas-ascītisks sindroms; oligūrija - Kussmaul tipa elpošana - drudzis, aknu palpācija ir sāpīga
Laboratorijas dati - leikocitoze, anēmija, - hiperazotēmija, paātrināta ESR; - ar kopējā olbaltumvielu un albumīna līmeņa pazemināšanos, augsts līmenis gamma globulīni, -↓reces faktori, -↓kālija līmenis, ↓holesterīns. - bilirubīns -↓ aminotransferāzes un holīnesterāzes. Urīns: tumši dzeltens. => Nāve no elpošanas apstāšanās, akūta smadzeņu tūska, plaušu tūska, nieru mazspēja, infekciozi toksisks šoks.
Urēmiskā koma. - hroniskas nieru mazspējas beigu stadija. Hroniskas nieru mazspējas etioloģija - glomerulonefrīts - pielonefrīts - intersticiāls nefrīts - diabētiskā nefroskleroze - amiloidoze - policistiska nieru slimība - kolagenoze - mieloma
Urēmiskās komas patoģenēze Kritiski nieru darbības traucējumi ↓glomerulārās filtrācijas ātrums līdz 10 ml/min. asinīs urīnviela virs 30 mmol/l, kreatinīns virs 1000 mmol/l, Na virs 150 mmol/l metaboliskā acidoze, smadzeņu tūska, mikrocirkulācijas traucējumi, cerebrovaskulāri traucējumi
Urēmiskās komas klīniskās pazīmes Sākas pakāpeniski, pirms tam ir galvassāpes, neskaidra redze, ādas nieze, slikta dūša, vemšana, krampji, - pārbaude: - āda un redzamās gļotādas ir bālas un sausas, uz ādas iespējams “urēmiskais pulveris”. , skrāpējumi asinsizplūdumi. -nieru tūska; - fibrilāro muskuļu raustīšanās, krampji ir palielināti cīpslu refleksi. - elpošana sākumā ir dziļa, trokšņaina (Kussmaul tipa), pēc tam sekla, neregulāra, Cheyne Stokes tipa. -No mutes amonjaka smarža - Sirds skaņas ir skaļas, var dzirdēt perikarda berzes berzi. - Raksturīga ir oligūrija vai anūrija. Laboratorijas dati: urīnviela virs 30 mmol/l, kreatinīns - virs 1000 µmol/l, nātrijs - virs 150 mmol/l; Plazmas osmolaritāte ir virs 330 mOsm/l. dekompresēta metaboliskā acidoze. OAM osmolaritāte ir zem 500 mOsm/L. Glomerulārās filtrācijas ātrums zem 10 ml/min
Alkoholiskā koma Izraisa etilspirta un tā surogātu (denaturētie spirti, odekoloni, losjoni, traipi, metilspirts, etilēnglikols) lietošana koma attīstās, kad etanola koncentrācija asinīs ir aptuveni 3 g/l, nāve ir virs 5 g. /l.
Toksiskās iedarbības mehānisms un etanola intoksikācijas patoģenēze
klīnika toksikogēnajā stadijā - alkohola koma, ārējās elpošanas traucējumi, hemodinamikas traucējumi; somatogēnajā stadijā - neiropsihiski traucējumi, elpošanas sistēmas iekaisuma bojājumi, miorenālais sindroms. 1. Toksigēniskā stadija Alkoholiskā koma Nespecifiska un nav atkarīga no koncentrācijas Ja alkoholiskās komas ārstēšana 3 stundu laikā neizraisa pozitīvu pacienta stāvokļa dinamiku, tad vai nu ir neatpazītas komplikācijas (piemēram, traumatisks smadzeņu bojājums), vai arī komas cēlonis nebija saindēšanās ar alkoholu. Ārējās elpošanas traucējumus izraisa obstruktīvas aspirācijas komplikācijas, ko izraisa pastiprināta siekalošanās, bronhoreja, laringo-bronhu spazmas un vemšanas aspirācija. Centrālā tipa traucējumi ir nāves cēlonis pirmsslimnīcas stadijā. Hemodinamikas traucējumi: iespējami pastāvīgi sirds ritma un vadīšanas traucējumi. ?! asinsvadu tonusa regulēšanas traucējumi un hipovolēmija, kas visizteiktāk izpaužas dziļas alkoholiskās komas gadījumā. 2. Somatogēnā stadija Konvulsīvs sindroms miorenālais sindroms
3 alkoholiskās komas stadijas: I stadijā ir ekstremitāšu muskuļu hipertoniskums, košļājamo muskuļu trisms, muskuļu fibrilācija, saglabājas refleksi. Acu zīlītes ir šauras, acs āboli “peld”, seja ir hiperēmiska; hipersalivācija, vemšana. II stadijā izzūd muskuļu tonuss un cīpslu refleksi, bet saglabājas motora reakcija uz sāpīgiem stimuliem. Asinsspiediens pazeminās, pulss ir biežs un vājš. Elpošana palēninās. Piespiedu urinēšana un defekācija. III stadijā elpošana kļūst neritmiska, reta, burbuļojoša; Sejas cianoze un akrocianoze palielinās, zīlītes paplašinās, sklēra tiek strauji injicēta. Asinsspiediens un centrālais venozais spiediens ir zems, pulss vītņots, bieži aritmisks. Jutīgums un refleksi nav.
Pacienta ar akūtu alkohola intoksikāciju ārstēšanas taktika
Narkotiskā koma Narkotikas (no grieķu narkotikós — sastindzis, apreibinošs) ir vielu grupa, kas izraisa fizisku atkarību un nav saistīta ar normālām dzīves aktivitātēm. Šīs definīcijas rezultātā: Narkotikas ir vielas, kas var izraisīt slimības atkarību no narkotikām. Tiek uzskatīts, ka terminu narkotisks (ναρκωτικός) pirmo reizi izmantoja grieķu dziednieks Galens, jo īpaši, lai aprakstītu vielas, kas izraisa jutības zudumu vai paralīzi. Šo terminu izmantoja arī Hipokrāts. Kā šādas vielas Galēns, piemēram, minēja mandragas sakni, eklātu un magoņu sēklas (opiju).
barbiturāti Attiecas uz psihotropajiem miega līdzekļiem fenobarbitāls (lumināls), barbitāls (veronāls), barbitāls-nātrijs (medināls), etamināls-nātrijs (nembutāls), heksobarbitāls 4 intoksikācijas stadijas: 1-aizmigšana, 2-virspusēja koma, 3-dziļa 4 - pamošanās
1 Pēc 30-60 minūtēm - vispārējs vājums, - miegainība, - kustību koordinācija ir traucēta, - runa kļūst neskaidra. -Acu zīlītes ir mēreni paplašinātas un reaģē uz gaismu. - Tiek atzīmēta pastiprināta siekalošanās. - Nav traucētas elpošanas un asinsrites funkcijas. -Pamazām iestājas dziļš miegs vai samaņas zudums. 2 Virspusējas komas stāvoklī zīlītes ir savilktas, saglabājas rīšanas un klepus refleksi. Muskuļu tonuss un cīpslu refleksi samazinās Cianoze, tahikardija, hipotensija. Iespējama mehāniska asfiksija (aspirācija ar siekalām, vemšana, mēles ievilkšana, balsenes spazmas) vai elpošanas centra nomākums.
3 Dziļas komas stadijai Refleksi nav: muskuļu relaksācija; zīlītes ir savilktas (asfiksijas laikā paplašinātas), iespējama centrālās izcelsmes hipertermija. Āda ir bāla, sausa. Elpošana kļūst ātrāka vai lēnāka, ritms kļūst neregulārs (Cheyne-Stokes tips). Iespējama elpošanas apstāšanās un plaušu tūska. Hemodinamika ir nopietni traucēta (tahikardija, pēc tam bradikardija, hipotensija, kolapss). 4 Pēcnāves stāvoklī pakāpeniski atjaunojas centrālās nervu sistēmas darbība un izzūd arefleksija. Tomēr kustību koordinācija ir traucēta. Raksturīgi ir garīgi traucējumi (depresija, motorisks nemiers, emocionāla labilitāte).
Opiāti Opija avots ir opija magones Papaver somniferum sugas RAW OPIUM - svaigā veidā lipīga, sveķiem līdzīga plastmasas masa, tumši brūnā krāsā, ar raksturīgu lakricas smaržu. Novecojot, tā plastiskums zūd un masa kļūst cieta un trausla. APSTRĀDĀTS (EKSTRAKCIJAS) OPIJAS – produkts, ko iegūst no neapstrādāta opija, veicot dažādu apstrādi, parasti ekstrahējot ar ūdeni, filtrējot un iztvaicējot ūdeni. MEDICĪNAS OPIJS ir smalks gaiši brūns pulveris ar morfija saturu 9,5-10,5%. Ietver "atšķaidīšanas" piedevas: laktozi, cieti un citus komponentus. Ir raksturīga opija smarža. PANTOPONS (OMNOPON) - gaiši brūns pulveris, viegli šķīst ūdenī, satur 48-50% morfīna. OPIJA GLIEMES - produkts, kas paliek pīpē pēc opija kūpināšanas, joprojām satur ievērojamu daudzumu morfija. Sajaukts ar neapstrādātu vai apstrādātu opiju turpmākai lietošanai.
Ārējās izmaiņas - izteikta skolēnu sašaurināšanās; acis ir nedaudz sarkanīgas un ļoti spīdīgas; zilumi zem acīm; sekla intermitējoša lēna elpošana; niezoša āda (īpaši deguns); letarģisks un miegains izskats; neskaidra runa; pasivitāte un vispārēja relaksācija; apātija pret visu, izņemot sevi; eiforija un bezrūpība; pārmērīga "drosme" un apņēmība; nervozitāte; un tā tālāk. Fizioloģiskas izmaiņas - sausa āda un gļotādas (lūpas, mēle); virspusējs miegs; samazināta urīna izdalīšanās; biežs aizcietējums; Ja ir saaukstēšanās, klepus nav; neliela ķermeņa temperatūras pazemināšanās. Pārdozēšanas koma
Secība terapeitiskie pasākumi opiātu saindēšanās gadījumā ir atkarīgs no pacienta stāvokļa. Pamatojoties uz saindēšanās klīnikas patoģenēzi un attīstības iezīmēm, vēlams apvienot šādas terapeitisko pasākumu grupas: 1) nodrošināt adekvātu plaušu ventilāciju (tualete). elpceļi, oksigenācija, ventilācija); 2) antidota terapija (naloksona (1-2 ml), ja tā nav, kordiamīna (2-4 ml) ievadīšana intravenozi) atkārtoti; 3) adrenerģisko agonistu izrakstīšana asinsspiediena pazemināšanai; 4) opiātu izvadīšanas pasākumi - kuņģa skalošana, piespiedu diurēze; 5) dehidratācijas terapija (mannīts, Lasix); 6) asiņu sārmināšana (3% nātrija bikarbonāta šķīdums); 7) medikamentu lietošana, kas uzlabo vielmaiņu centrālajā nervu sistēmā (piracetāms, Actovegin u.c.); 8) iekaisuma komplikāciju profilakse (antibiotikas).
Paldies par jūsu uzmanību!
Lai lejupielādētu materiālu, ievadiet savu e-pastu, norādiet, kas jūs esat, un noklikšķiniet uz pogas
Noklikšķinot uz pogas, jūs piekrītat saņemt no mums e-pasta jaunumus
Ja materiāla lejupielāde nav sākusies, vēlreiz noklikšķiniet uz “Lejupielādēt materiālu”.
(Licence veikt izglītojošus pasākumus
Nr. 3715, datēts ar 2013. gada 13. novembri).
Garīgās atpalicības klasifikācija
Joga grūtniecēm
Sirds išēmija
Pētījumi kardioloģijā
Mākslīgie orgāni
Cilvēka ģenētikas izpēte
Uzmanību 50% atlaide kursiem! Pasteidzieties iesniegt
Profesionālā pārkvalifikācija 30 kursi no 6900 rub.
Kursi ikvienam no 3000 rub. no 1500 rubļiem.
Papildu apmācība 36 kursi no 1500 rub.
AKNU KOMAIzpildīts
ES pārbaudīju
Astana 2013
Definīcija
Aknu koma - klīniskasindroms,
raksturo
traucējumi
apziņa
Un
zīmes
hepatocelulāri
nepietiekamība, ko izraisa
masīva aknu šūnu nekroze.
Komunikācijas veidi.
Ir 2galvenie veidi
aknu koma:
hepatocelulāri
(endogēns);
portacaval
(šunts vai
eksogēni).
Komunikācijas veidi.
INpamata
hepatocelulāri
koma,
ko izraisa masīva parenhīmas nekroze
aknas, visbiežāk meli akūti vīrusu
hepatīts
(galvenokārt
sūkalas),
saindēšanās ar sēnēm, rūpnieciskās indes,
zāles
nozīmē
(antidepresanti, sulfonamīdi utt.).
Komunikācijas veidi.
Portokavala koma visbiežāk attīstāspacientiem ar aknu cirozi ar paaugstinātu
olbaltumvielu uzņemšana, asiņošana no varikozām vēnām
barības vada un kuņģa vēnas, ilgstoša aizture
izkārnījumi, pārmērīga vemšana un caureja, hipokaliēmija,
noņemšana liels daudzums ascītisks
šķidrumi,
operatīvi
iejaukšanās,
interkurenta infekcija, pārmērīga uzņemšana
sedatīvi līdzekļi, alkohola lietošana,
satriekts.
Komunikācijas veidi.
INlielākā daļa
gadījumiem
zem
ietekme
predisponējoši faktori, kas vai nu
nomāc garīgās funkcijas vai nomāc
aknu šūnu funkcija, palielinās
slāpekli saturošu produktu koncentrācija
asinis,
vai
paaugstināt
asins plūsma
cauri
portāla anastomozes, aknu
encefalopātija.
Cēloņi.
1. Infekcijas (2/3 gadījumu):fulminants vīrusu hepatīta gaita
A, B, C, D, E, G;
vīruss herpes simplex;
citomegalovīruss;
infekciozā mononukleozes vīruss;
herpes zoster vīruss;
Coxsackie vīrusi, masalas.
Cēloņi
2.Zāles untoksīni
alkohols (pikants
alkoholiķis
hepatīts);
pārdozēšana
paracetamols;
izoniazīds un
rifampicīns;
antidepresanti;
NPL.
Cēloņi.
3.Išēmijaišēmisks insults (ar CO samazināšanos);
ķirurģiskais šoks;
akūti attīstīts Budd-Chiari sindroms.
Cēloņi.
4.Vielmaiņas traucējumiVilsona slimība;
taukainas aknas grūtniecēm (3. trimestrī
grūtniecība);
Reja sindroms (attīstās vecumā no 6 līdz
nedēļām līdz 16 gadiem 3-7 dienas pēc vīrusu infekcijas
augšējo elpceļu infekcijas).
Cēloņi.
5.Retimasīva aknu infiltrācija
ļaundabīgs audzējs;
smaga bakteriāla infekcija;
saules dūriens.
Patoģenēze.
Vadošā loma aknu komas patoģenēzēir vielmaiņas produktu uzkrāšanās (amonjaks un
fenoli, aromātiski un sēru saturoši
aminoskābes, zemas molekulārās taukskābes
skābes utt.), kurām ir atšķirīga
toksiska ietekme uz smadzenēm. Tas kļūst stiprāks
daudzveidīgs
pārkāpumiem
skābju-bāzi
līdzsvars
Un
elektrolītu maiņa.
Patoģenēze.
Ar hepatocelulāruattīstās koma
metaboliskā acidoze,
kas noved pie tūskas
smadzenes; rezultātā
kompensācijas
hiperventilācija,
adduktors
uz elpošanas ceļu
arī alkaloze
nodrošinot
negatīva ietekme uz
smadzeņu asinsrite.
Patoģenēze.
Veicina elektrolītu pārdaliattīstību
intracelulārā acidoze un ekstracelulārā
telpa ir uzstādīta
vielmaiņas alkaloze, kā rezultātā
bezmaksas līmenis
amonjaks un tā toksiskā iedarbība izpaužas
uz smadzeņu šūnām.
Patoģenēze.
Tādējādiaknu patoģenēze
koma, ko izraisa
no vienas puses,
uzkrāšanās asinīs
cerebrotoksisks
vielas, un, no otras puses, pārkāpumi
skābju-bāzi
bilance, maiņa
elektrolīti.
Komas stadijas.
INatkarībā no smaguma pakāpes
psihomotors
pārkāpumiem
atšķirt
trīs
aknu komas attīstības stadija,
no kuriem pirmie divi ir
pirmais, un trešais - faktiski
aknu koma.
Komas stadijas.
Skatuves1 - precoma - raksturo
nemotivēts
uzvedība
slims,
pasliktināšanās
viņa
orientācija,
lēnāk
domāšana,
traucējumi
miegs (miegainība dienas laikā, bezmiegs naktī).
Emocionāls
nestabilitāte, kuras izpausmes var būt
ļoti daudzveidīgs (apātija, letarģija, sajūta
nemiers, melanholija, kas mijas ar satraukumu,
eiforija).
U
slims
portacaval
nepietiekamība
tiek atzīmēti
pārejošs
apziņas traucējumi.
Komas stadijas.
II stadija - draudošs (vai attīstās)aknu koma - raksturo vairāk
dziļi apziņas traucējumi, kas bieži
apjucis. Pacients ir dezorientēts laikā un
telpa.
Uzbudinājums
tiek aizstāts
depresija un miegainība. Periodiski
Parādās delīriju stāvokļi ar krampjiem
un motora ierosme, kuras laikā
slims
cenšas
skriet,
kļūt
agresīvs un dažos gadījumos bīstams
apkārtējie.
Komas stadijas.
Nomotorikas traucējumi visbiežāk
steigties
V
acis
aplaudē
trīce
pirksti, lūpas, plakstiņi, ataksija, dizartrija un
dažādi
izmaiņas
tonis
muskuļus.
Ilgums
gan
posmos
precoms
no
vairākas
stundas
pirms tam
vairākas nedēļas.
Komas stadijas.
III posms - faktiskā aknu koma. Viņairaksturīga
pabeigts
prombūtne
apziņa,
ekstremitāšu un pakauša muskuļu stīvums,
maskai līdzīga seja, patoloģiski refleksi.
Skolēni ir paplašināti, to reakcija uz gaismu pazūd,
izgaist
radzene
refleksi,
nāk
sfinktera paralīze un elpošanas apstāšanās.
Komas stadijas.
Tajā pašā laikā raksturīga aknu smarža irmute, dzelte, smaga hemorāģiska
sindroms petehiālu asinsizplūdumu veidā,
deguna asiņošana, lokālas asiņošanas
injekcijas, attīstās tūska-ascīts
sindroms. Akūtas masīvas nekrozes gadījumā
parenhīmā ir stipras sāpes labajā pusē
hipohondrija, aknas strauji sarūk. Tomēr
ja koma attīstās hroniskas
process,
Tas
aknas
Var būt
palikt
palielināts.
Raksturīgs
pievienošanās
infekcijas ar sepses attīstību.
Klīnika.
Klīnika.
Augleikocitoze, anēmija, palielinās
ESR. Hiperazotēmija un palielināta
žultsskābju līmenis asinīs. Kad samazinās
tiek atzīmēts kopējā proteīna un albumīna līmenis
augsts gamma globulīnu saturs. Ass
asins recēšanu un asins līmeņa pazemināšanos
holesterīna un kālija līmenis asinīs. Apņēmīgs
bilirubīna enzīms
disociācija
uzkrāšanās
līmenī
ģenerālis
bilirubīns
Un
samazināšanās
aktivitāte
aminotransferāzes
Un
holīnesterāze.
Krāsa
urīns ir tumši dzeltens, fekāliju krāsa ir mainījusies.
Ārstēšana.
Ārstēšana jāveic saskaņā aršādus norādījumus:
1.Identifikācija un tūlītēja likvidēšana
faktori, kas izraisa aknu komu.
2. Amonjaka un citu daudzuma samazināšana
laikā zarnās ražotie toksīni
gremošanu un mikrobu darbību
flora.
3.Neiromediatoru metabolisma normalizācija.
Ārstēšana
Steidzamspalīdzēt ar aknu komu
ietilpst
samazināšanās
izglītība
Un
aktīvs
izdalīšanos
no
ķermenis
cerebrotoksiskas vielas; atveseļošanās
procesi
bioloģiskā
oksidēšanās
skābju-bāzi
līdzsvars
Un
elektrolīts
apmaiņa;
likvidēšana
sarežģījot
faktoriem
(infekcijas,
asiņošana utt.); pārkāpumu novēršana
hemodinamika,
hemostāze,
nieru
nepietiekamība.
Ārstēšana.
Kad parādās prekomas pazīmesnepieciešams
krasi ierobežot olbaltumvielu daudzumu dienā
diēta līdz 50 g Zarnas tiek attīrītas katru dienu
klizma
Un
caurejas līdzekļi,
iepazīstināt
antibiotikas,
milzīgs
zarnu
mikrofloru
(kanamicīns 2-3 g/dienā, ampicilīns 3-6 g/dienā).
Plkst
portacaval
koma
pieteikties
laktuloze
(sintētisks
disaharīds),
kuras
krāpjas
baktēriju floru un samazina ražošanu
toksiskas slāpekļa vielas.
Ārstēšana.
Akūtas komas attīstības gadījumā ir nepieciešams ievadītliels daudzums intravenozas glikozes līdz 100 ml
40% šķīdumu vai pa pilienam līdz 1 litram 5% šķīduma.
Metaboliskās acidozes gadījumā 4% ievada intravenozi
nātrija bikarbonāta šķīdums 200-600 ml/dienā, un
ar smagu metabolisku alkalozi, lielu kālija hlorīda daudzumu (līdz 10 g dienā un
vairāk). Vēlams izmantot glikozes-kālija maisījumu, kas sastāv no 250 ml 5% šķīduma
glikoze, 10 vienības insulīna un 1 g kālija hlorīda,
intravenozi.
Ārstēšana.
Priekšneitralizācija
amonjaks
asinis
Glutamīnskābi ievada intravenozi 10-20
ml
10%
risinājums.
Plkst
psihomotors
kad uzbudināts, tiek nozīmēts diprazīns (pipolfēns).
līdz 0,25 g/dienā intramuskulāri 2,5% veidā
šķīdums, haloperidols 0,4-1 ml 0,5% šķīduma
2-3 reizes dienā intramuskulāri vai
intravenozi.
Ārstēšana.
Akūtā toksiskā hepatīta gadījumā tas ir nepieciešamsantidota terapija: smagas saindēšanās gadījumā
metāli
5%
risinājums
unitiol
intramuskulāri ar ātrumu 50 mg uz 10 kg; plkst
saindēšanās ar dzīvsudraba savienojumiem, svina intravenozi nātrija tiosulfāts 5-10 ml 30%
risinājums.
Ārstēšana.
Priekšlai apkarotu hipoksiju, ir norādīts ievads
skābeklis, parasti caur deguna katetru
ar ātrumu 2-4 litri minūtē. Ir nepieciešams veikt
intensīva infūzijas terapija, bet ne vairāk kā 3 litri
šķidrumi
V
diena,
Ar
iekļauts
glikokortikosteroīdi lielās devās: prekomas gadījumā, prednizolons 120 mg intravenozi), in
komas stadija - prednizolons 200 mg/dienā
intravenoza pilināšana vai hidrokortizons - līdz 1000
mg/dienā
intravenozi
pilēt.
Kontrindicēts
pieteikumu
diurētiskie līdzekļi
narkotikas,
morfīns, barbiturāti.
Ārstēšana.
Neatliekamā hospitalizācija nodaļāintensīvā terapija vai terapija
nodaļa.
IZMANTOTIE AVOTI: (ATSAUCES).
Radčenko V.G. – Klīniskās zinātnes pamatihepatoloģija.
http://www.medcourse.ru
http://www.myemergency.ru
http://meduniver.com
“Iedzimtas slimības” - Interkurentas slimības pasliktina pacientu stāvokli. Simptomi: no smagas garīgās atpalicības līdz pilnīgai simptomu neesamībai. Slimības maksimums notiek 2 gadu vecumā. Diagnoze parasti tiek noteikta pēc 3 gadiem, kad tiek konstatēta lēcas subluksācija. Intelekta samazināšanās tiek konstatēta tikai 50% slimo bērnu.
"Koma" - elpošana palēninās. Sajaukts ar neapstrādātu vai apstrādātu opiju turpmākai lietošanai. Reibums - (no latīņu prefiksa in - "in" un grieķu toxikon - inde). Urēmiskās komas patoģenēze. Raksturīgi ir garīgi traucējumi (depresija, motorisks nemiers, emocionāla labilitāte).
“Nieru slimības” - galvenie nieru slimību simptomi. Pikantu ēdienu un garšvielu uzņemšana ir ierobežota. Kopumā pielonefrīta pacientu vidū dominē sievietes. Nieru iekaisums Pielonefrīts. Nieru slimības. Ieteicama piena-dārzeņu diēta, atļauta gaļa un vārītas zivis. Urīna veidošanās un izdalīšanās procesu sauc par diurēzi.
"Ģenētiskās slimības" - DNS analīze atklāja hemofilijas pēdas. Krievija nebija izņēmums. Gēnu mutāciju veidi. Iedzimtības varbūtība. Hemofilija ir iedzimta slimība, ko raksturo asinsreces mehānisma traucējumi. Daudzi karalienes Viktorijas pēcnācēji cieta no šīs slimības. Cilvēka ģenētiskās slimības, kas ir iedzimtas.
"Apnoja" - samazināts rīkles muskuļu tonuss. 2001. gadā Krievijā darbojās aptuveni 10 miega laboratorijas. Miega struktūras traucējumi. Pacients G., 52 gadus vecs, smaga OSA forma. Aptaukošanās 2-4 ēd.k. Raksturīgs izskats pacients ar obstruktīvu miega apnojas sindromu. CPAP terapija (nepārtraukts pozitīvs elpceļu spiediens). Debesu lāzerplastiskā ķirurģija.
“Kuņģa-zarnu trakta slimības” - 5. Aknu pārslumi. 2. Jums vajadzētu ēst neapstrādātus dārzeņus un augļus. 3. 5. Pusdienās svarīgi vispirms ēst salātus un pēc tam zupu. Pārtikas higiēnas noteikumi. Tārpu slimības. 6. Saindēšanās ar pārtiku. Apaļtārpi.
Tēmā kopā ir 27 prezentācijas
Koma — (no grieķu koma — dziļš miegs, miegainība) — dzīvībai bīstams stāvoklis, kam raksturīgs samaņas zudums, pēkšņa vājināšanās vai samaņas zudums
Koma - (no grieķu koma - dziļš miegs,snauda) - dzīvībai bīstami Valsts,
ko raksturo samaņas zudums, pēkšņs
pavājināšanās vai reakcijas trūkums uz
ārējie kairinājumi, refleksu izzušana
līdz to pilnīgai izzušanai, pārkāpšanai
elpošanas dziļums un biežums, izmaiņas
asinsvadu
tonis,
pieaugošo biežumu
vai
lēnāk
pulss,
pārkāpums
temperatūras regulēšana. Etioloģija
Koma nav patstāvīga slimība; tā arī rodas
kā vairāku slimību komplikācija, ko pavada nozīmīgas
izmaiņas centrālās nervu sistēmas darbības apstākļos, vai kā izpausme
primāri smadzeņu struktūru bojājumi (piemēram, ar
smaga traumatiska smadzeņu trauma). Tajā pašā laikā dažādās formās
patoloģijas komas stāvokļi atšķiras atkarībā no indivīda
patoģenēzes elementi un izpausmes, kas nosaka
diferencēta terapeitiskā taktika dažāda veida komām
izcelsmi.
Komas un komas stāvokļa vadošie faktori (atbilstoši klīniskajai situācijai)
1) Iedzimti centrālās nervu sistēmas traucējumi;2) Cerebrovaskulāra mazspēja (hemodinamiskā
mazspēja, smadzeņu asiņošana);
3) Paaugstināts ICP (hidrocefālija);
4) Lielas fokālās traumas (traumatisks smadzeņu bojājums, abscess un
smadzeņu audzējs, episindroms);
5) Izkliedēti bojājumi smadzeņu audi (meningīts, encefalīts,
infekciozā toksikoze);
6) Toksisks smadzeņu bojājums dažādas izcelsmes saindēšanās rezultātā;
7) Vielmaiņas traucējumi (hipoksija, hipo-hiperkapnija, traucējumi).
CBS, ūdens un elektrolītu traucējumi, aknas un nieres
mazspēja, Reja sindroms);
8) Endokrīnās patoloģijas (hiper-hipoglikēmija, hiperhipotireoze);
9) termoregulācijas traucējumi (hipertermiskais sindroms,
hipotermija).
KOMAS STĀVOKĻU ETIOLOĢISKIE FAKTORI
EXTRACRANIALAsinsvadu – šoks, hipovolēmija, miokarda infarkts, hipo- un
hipertensija
Metabolisma - hiperglikēmija, hipoglikēmija, urēmija,
aknu mazspēja, elektrolītu līdzsvara traucējumi un
utt.
Reibums – saindēšanās ar alkoholu
surogāti, psihotropās zāles, CO utt.
Un
viņa
Jaukti – hiper- un hipotermija, infekcijas, anafilakse
un utt.
INTRAKRĀNIĀLĀ (komas primārās patoloģijas dēļ
smadzenes) - traumatisks smadzeņu ievainojums, insults,
nervu sistēmas infekcijas, epilepsija, smadzeņu audzēji
smadzenes utt.
1. Šūnu elpošanas un vielmaiņas traucējumi
enerģiju
–
pārkāpums
oksidatīvs
fosforilēšana, ADP, laktāts un amonjaks,
neironu membrānu iznīcināšana (hipoksijas laikā,
insults, saindēšanās ar citotoksiskām indēm,
acidoze utt.)
2. Elektrolītu līdzsvara traucējumi -
K/Na sūkņa darbības traucējumi, maiņas CBS
(diabētiskiem, aknu, urēmiskiem,
hlorpēniskā koma)
APZIŅAS TRAUCĒJUMU PATOĢĒZES FAKTORI
3. Traucēta mediatoru veidošanās un atbrīvošanāscentrālās nervu sistēmas sinapsēs (ar aknu komu, hipoksiju,
citotoksisku indu iedarbība)
4. Traucējumi mikrocirkulācijas sistēmā - stāze
asins šūnas, diseminēts intravaskulāras koagulācijas sindroms (ar
hipoksija, hipovolēmija, šoks utt.)
5. Mainīt fizikālās īpašības un struktūras
smadzeņu un intrakraniālie veidojumi
(pret smadzeņu tūsku, galvas traumu, insultu, smadzeņu audzējiem)
APZIŅAS TRAUCĒJUMU FORMAS
1.Neproduktīvs- pazemināts nomoda līmenis,
kontakta ar citiem pārkāpums, garīgi trūkumi
funkcijas un motora aktivitāte
Patoloģiska miegainība
Apdullināt
Sopor
Dziļš stupors
Koma
Apaliskais sindroms
Akinētiskais mutisms
Prombūtnes sindroms motoriskās funkcijas
APZIŅAS TRAUCĒJUMU FORMAS
2. Produktīva – attīstība uz nomoda fona,uztveres perversija vidi un personības
garīgo funkciju sabrukšana
Delīrijs
Oneiriski apstākļi
Amentia
Amnēzija
Krēslas apziņas traucējumi
Psihomotora uzbudinājums
Koma un koma ir apziņas traucējumu formas
Obnibulācija - miglošana, tumšošana, apdullināšana,"duļķaina apziņa";
Šaubas ir viegla apziņas traucējumu pakāpe,
izpaužas kā pastiprināta miegainība, bērns
var pamodināt pieskaroties, bet tad atkal
aizmieg;
Stupors - bērns pastāvīgi guļ un ir absolūti vienaldzīgs
uz apkārtējo pasauli, tikai asas
kairinātāji;
Koma ir stāvoklis, ko raksturo prombūtne
apziņas un motorisko, sensoro un
somatoveģetatīvās funkcijas, pacients nav iespējams
pamosties ar jebkādiem spēcīgiem kairinātājiem.
Prekoma
– nemiers, miegainība, satraukums
koordinācija, reakciju uz stimuliem kavēšana
Viegla (virspusēja) koma
- nav reakcijas uz
vērsta runa, nepilda komandas, sāp
kairinājums – motorisks nemiers, saglabājies
refleksu reakcijas, fotoreakcija, cīpslu un
radzenes refleksi, rīšana, funkcijas saglabātas
nekontrolē iegurņa orgānus
KOMAS POSMU KLASIFIKĀCIJA (saskaņā ar N.K. BOGOLEPOV)
Smaga koma- nekādas reakcijas ne uz vienu
kairinātāji, saglabājas aizsargrefleksi, parādās
patoloģiskas pazīmes, cīpslu un
radzenes refleksi, iespējams patoloģiska elpošana,
skolēni ir saspiesti
Dziļa koma – izzūd aizsargrefleksi un rīšana
un elpošana, arefleksija, atonija, midriāze, asinsspiediens
Terminālis
progresīvs
asins cirkulācija
(pārmērīgi)
apspiešanu
spontāni
koma
elpošana
–
Un
Apziņas traucējumu pakāpes novērtēšana
Lai novērtētu apziņas traucējumu pakāpi, visbiežākizmantojiet Glāzgovas komas skalu un Pitsburgas smadzeņu stumbra skalu.
Glāzgovas komas skala.
Skala ļauj objektīvi novērtēt apziņas traucējumu pakāpi
Glāzgovas koma, kas tika izstrādāta pacientiem ar TBI. Īstenošana
tās ieviešana 1974. gadā bija nozīmīgs solis uz priekšu
smadzeņu disfunkcijas smaguma novērtējuma apvienošana.
Acīmredzot šis ir viens no retajiem gadījumiem praksē
medicīna, kad salīdzinoši ātri izdevās rast vienošanos par
klasifikācijas. Glāzgovas komas skalai ir laba
izšķirtspēja iznākuma prognozēšanā un
smagas TBI komplikācijas. Tas tika atzīts starptautiski
standarts šīs kategorijas pacientu dinamiskai novērtēšanai. Viņa
ļauj paredzēt netraumatiskas komas iznākumu
ģenēze, un labāk to lietot kopā ar
Pitsburgas smadzeņu stumbra skala. Lietojot svarus
Glāzgovai obligāti jāaprēķina punktu summa visiem
punkti (acu atvēršana, motora reakcija, runas reakcija).
Glāzgovas komas skala/GCS
PARAKSTIAtvēršana
acs (E, Eye
atbilde)
REAKCIJAS DABA
GRĀDE
Spontāni
Pēc pasūtījuma
Sāpīgai stimulācijai
Nav klāt
4
3
2
1
Ātras atbildes
Apjukuma runa
Verbāls
Bezjēdzīgi vārdi
Atbilde(V,
Neartikulētas skaņas
Mutiska atbilde) Nav
Mērķtiecīgs, reaģējot uz norādījumiem
Sāpīga stimula lokalizācija
atbildot uz sāpēm
Motora izņemšana
kairinājumu
Fleksija, reaģējot uz sāpīgu stimulāciju
reakcija (M,
Motora reakcija) Pagarinājums, reaģējot uz sāpīgu stimulāciju
Nav klāt
15
13-14
- skaidra apziņa
9-12 - stupors
- apdullināt
4-8
- koma
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
3 - smadzeņu nāve
terminālis
koma
CNS DISFUNKCIJAS LĪMEŅA NOTEIKŠANA
LĪMENISMiza
galvu
smadzenes
Subkortikāls
Vidussmadzenes
Tilts
Iegarenas
smadzenes
PĀRKĀPUMS
APZIŅA
ELPA
DZINĒJS
Sfēra
satriecoši,
miegainība,
akinētisks
mutisms
Normāls
Norma,
hemiparēze
miegainība,
miegainība
Šeina-Stoksa
dekorēšana
koma
centrālais
hiperventilācija
decerebrācija
izteikts
koma
apnoja vai
periodiski
decerebrācija
dziļa koma
ataksisks
decerebrācija
virspusēji
SMADZEŅU CIRKULIĀCIJAS RĀDĪTĀJI
20%KOPĒJAIS PATĒRIŅŠ
O2
ASINS APGĀDE SMADZENĒM
SMADZEŅU METABOLISMS:
O2 absorbcija – 3,36
ml/100g/min
Glikozes izmantošanas līmenis -
4,5 mg100g/min
Laktāta ražošana -
0,2mg100g/min
2% ķermeņa svara
15%
SIRDS
EMISIJA
SMADZEŅU CIRKULIĀCIJAS RĀDĪTĀJI
VIDĒJAIS SPIEDIENS
Miega artērijā
VĒRTĪBAS, mm Hg.
80-90
Arteriolās
40
Kapilāros
10-30
Vēnās
3-8
INTRAKRĀNIĀLAIS SPIEDIENS
5-13
Smadzeņu perfūzijas spiediens = BPvidējais. – ICP = 75 – 85 mm Hg. Art.
Smadzeņu išēmija – ar perfūzijas spiedienu< 50 мм рт. ст.
KOMATOZES BRIESMAS
Traucēti aizsargrefleksi – aspirācijaPārkāpumi
elpošana
–
pārkāpumiem
krosa spējas
elpceļi, hipoventilācija, atelektāze, apnoja,
hiperventilācija
Hemodinamiskie traucējumi
Hipo- un hipertermija
Konvulsīvi sindromi
Neirotrofiski traucējumi
Pozīcijas ievainojums
fizioloģisko funkciju kontroles trūkums
Enerģijas un ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumi
(dehidratācija, distrofija, imūndeficīts)
PACIENTA IZMEKLĒŠANA KOMATĀ STĀVOKLIS
1. Elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmu novērtējums2. Neiroloģiskā izmeklēšana:
apziņas līmeņa un komas dziļuma novērtējums, izmantojot Glāzgovas skalu
acu pārbaude (zīlīšu viendabīgums un platums,
fotoreakcija)
muskuļu tonusa un refleksu novērtēšana
3. Klīniskā un laboratoriskā izmeklēšana:
vispārēja pārbaude un objektīva pārbaude
laboratorijas testi (cukurs asinīs, gāzes, urīnviela,
nezināmas etioloģijas koma - alkohols un citas toksikoloģiskas
testi, acetons urīnā, osmolaritāte, laktāts, elektrolīti,
leikocitoze utt.)
instrumentāls
metodes
(jostas
punkcija,
ehoencefaloskopija, CT, KMR - ja ir aizdomas par
intrakraniāla patoloģija, EEG - diagnosticējot nāvi
smadzenes)
KOMAS LABORATORIJAS DIAGNOSTIKA
KritērijiDiabēts
cukurs asinīs
mmol/l
Acetona urīns
M.B.
Osmolaritāte
M.B.
asins pH
Hemokoncentrācija
Laktāts
Aknu
Urēmisks
Hlorpēnskābe
Smadzenes
Saindēšanās
M.B.
M.B.
M.B.
Bilirubīns
Transamināzes
M.B.
Amonjaks
M.B.
Urīnviela
M.B.
Hlorīdi
Kālijs
Alkoholiskie dzērieni
Toksikoloģiskais
testiem
M.B.
sarkanās asins šūnas,
leikocīti
+++
Komas stāvokļu diferenciāldiagnoze cukura diabēta gadījumā
KetoacidotisksHiperosmolārs
Pienskābes acidotisks līdzeklis
Hipoglikēmisks
cukurs asinīs,
mmol/l
14-30
33-70
N,
paaugstināts
< 3,0
acetona urīns
++++
-
-
-
osmolaritāte
<320
līdz 450
N
N
samazināts
(acidoze)
N
asas
samazināts
N
mērens
asas
Nē
Nē
N
N
asas
paaugstināts
N
Kritēriji
asins pH
hemokoncentrācija
laktāts
TERAPIJAS PRINCIPI KOMAS STĀVOKĻIEM
1. Komas cēloņa likvidēšana;2. Nodrošiniet adekvātu elpošanu:
elpceļu caurlaidības aizsardzība un uzturēšana (uzstādīšana
gaisa vads, trahejas intubācija, ja nepieciešams);
Skābekļa terapija;
krēpu aizplūšanas normalizēšana;
elpošanas atbalsts (elpas nomākumam - mehāniskā ventilācija);
3. Uzturot adekvātu asinsriti:
hemodinamisko parametru uzraudzība;
infūzijas terapija;
inotropiskas un vazopresoras zāles;
ĶPS (albumīna) normalizēšana; 4. VEB un CBS rādītāju normalizēšana;
5. Adekvātas diurēzes regulēšana (pavājināta nieru perfūzija)
un kuņģa-zarnu trakta funkcijas (zarnu parēze);
6. Mikrocirkulācijas normalizēšana:
Antikoagulanti un prettrombocītu līdzekļi;
Dopamīns (2-5 mkg/kg/min).
7. Temperatūras bilances normalizēšana;
8. Terapeitiskā (enterālā un/vai parenterālā) barošana;
9. Simptomātiskā terapija:
- pasākumi smadzeņu aizsardzībai (hipotermija,
sedācija);
– smadzeņu asinsrites korekcija;
- pretkrampju terapija;
10. Intensīvā aprūpe - galvas stāvoklis 30-45 leņķī
grādi, kinētiskā terapija, vingrošanas terapija, mutes higiēna,
āda, starpene utt. KOMA
DP
IZGĀDAMA
DP STRUKTŪRA
VENTILĀCIJA NAV TRAUCĒTA
IR TRAUCĒTA VENTILĀCIJA
HEMODINAMIKA NAV TRAUCĒTA
IR TRAUCĒTA HEMODINAMIKA
JA IR aizdomas par HIPOGLIKĒMiju: 20-40 ml 40% glikozes
CONVIVUS SINDROMAM: benzodiazepīni, barbiturāti
PILNĪGA PACIENTA LABORATORIJAS IZMEKLĒŠANA
OBJEKTĪVA PĀRBAUDE OBJEKTĪVA PĀRBAUDE
FOTOAKCIJA (+)
ATSTAROJUMI IR SIMMETRISKI
NAV TBI PAZĪMES
FOTOAKCIJA (-)
REFLEKSI IR ASIMMETRISKI
IR TBI PAZĪMES
DIFFŪZS BOJĀJUMS
FOKĀLS BOJĀJUMS
LUMBAL PUNKTŪRA
CSF NOVĒRTĒJUMS
NORMA
KONSULTĀCIJA AR NEIROĶIRURGU
MĀKOŅA, LEIKOCĪTI HEMORAĢISKI
METABOLISKAIS
KOMA
SĒJA, ABT
DATORS
TOMOGRĀFIJA
JAUTĀJUMA RISINĀJUMS
OPERĀCIJAS
Smaga TBI
Prioritārie pasākumiNovietojiet pacientu daļēji sēdus stāvoklī ar
pacelts gultas gals par 25-45
grādi;
Ja pacientam ir aspirācijas pazīmes
sindroms un apziņas traucējumi (koma, dziļa
stupors) – ieteicama tūlītēja intubācija
traheja un cauruļveida caurules sanitārija;
Ja aspirētajā šķidrumā ir cietas vielas
pārtikas daļiņas, akūta elpošanas distresa progresēšana
nepietiekamība, ir indicēta ārkārtas diagnostikas un ārstēšanas bronhoskopija.
Smaga TBI
Uzmanību. Visefektīvākā ir agrīna mehāniskā ventilācija un sedācijapasākumi sekundāro smadzeņu bojājumu novēršanai.
Jebkurš no tālāk minētajiem nosacījumiem norāda uz
IVL:
koma (3-8 punkti pēc Glāzgovas skalas);
hiper, - vai hipoventilācijas sindroms;
elpošanas ritma traucējumi;
pieaugošas intrakraniālās hipertensijas pazīmes;
saistīti krūškurvja ievainojumi;
traumatisks šoks;
jebkuras dekompensētas elpošanas mazspējas pazīmes
ģenēze.
Vēlams veikt orotraheālo intubāciju
Sinhronizējiet ar ventilatoru, izmantojot sedatīvus līdzekļus,
pretsāpju līdzekļi un nedepolarizējoši muskuļu relaksanti;
Nav hipovolēmijas - 0,9% nātrija hlorīda šķīdums intravenozi vienmērīgi
dienas laikā, 30-35 ml/kg/dienā. Mannitols (Mannitols) tiek ievadīts 15.-20
minūtēs ar ātrumu 1 g/kg ķermeņa svara. Pēc tam - 3-4 reizes dienā (0,5-1 g/kg) Neskaidras diagnozes gadījumos (koma ar nezināmu etioloģiju)
pacienti jānosūta multidisciplinārai
slimnīcās, kas nodrošina diennakts dežūras
neiroķirurgs, neirologs un terapeits.
Pārvadāšana jāveic uzmanīgi, taupīgi,
labāk ar tiešo transportu. Ja transplantācijas
ir neizbēgami, tad ir nepieciešams pārvietot pacientu uz to pašu
tās pašas nestuves. Transporta un maršruta izvēlē
vadieties pēc pacienta stāvokļa: izvēlieties īsāko
veidā, lai pasargātu pacienta galvu no triecieniem un pēkšņām izmaiņām tajā
noteikumiem. Izmantojot gaisa transportu, augstums
lidojums nedrīkst pārsniegt 3000 m Lietojot
transportlīdzekļiem jāizvērtē ceļa raksturs un jāatgādina
vadītājam par saudzīgu braukšanu. Pirms transportēšanas
novērtēt pacienta dzīvībai svarīgo funkciju stāvokli un ievadīt
zāles stabilitātes nodrošināšanai evakuācijas laikā.
Akūta aknu mazspēja (ALF). Aknu mazspējas definīcija, cēlonis (etioloģija) Kolomak V.A. ORENBURGAS REĢIONĀLĀ MEDICĪNAS KOLEDŽA
Akūta aknu mazspēja (AKF) ir patoloģisks sindroms, kura pamatā ir akūts hepatocītu bojājums ar sekojošiem to pamatfunkciju traucējumiem (olbaltumvielu izglītība, detoksikācija, asins koagulācijas faktoru ražošana, skābju-bāzes līdzsvara regulēšana utt.) Kolomak V.A.
Kolomak V.A.3
Kolomak V.A.4 Klasifikācija I. Saskaņā ar slimības gaitu Akūts Hronisks II. Atbilstoši posmiem: I sākotnējā (kompensēta) II smaga (dekompensēta) III termināla (distrofiska), kas beidzas ar aknu komu. IV aknu koma
Kolomak V.A.5 Klīniskās izpausmes pirmajā posmā Samazināta un perversa ēstgriba Vājums Slikta dūša Samazinātas darbaspējas Nevēlēšanās pret pārtiku Emocionālie traucējumi Otrajā stadijā Dzelte Hemorāģiskā diatēze Ascīts Nemotivēts vājums Dispepsijas traucējumi Hipoproteinēmisks vājums Dispepsijas traucējumi Hipoproteinēmiska tūska vielmaiņas traucējumi Cita stadija Prof tropija iekšējie orgāni. Samaņas zudums. Spontānas kustības un reakcijas uz sāpēm komas sākumā un pēc tam pazūd. Eksotropija. Skolēnu reakciju trūkums. Patoloģiski (plantāri) refleksi. Krampji. Stingrība. EEG – palēninās ritms, samazinās amplitūda, padziļinoties komai.
Etioloģija. Akūta aknu mazspēja (AKF) var rasties uz šādu slimību fona: 1. Izraisot aknu parenhīmas bojājumus (akūts un hronisks hepatīts, ciroze, primāri un metastātiski aknu audzēji, ehinokokoze, leptospiroze, dzeltenais drudzis). 2. Sarežģīta ar holestāzi (holedokolitiāze, žults ceļu striktūras, aknu vai kopējā žultsvada audzēji, aizkuņģa dziedzera galva, žultsvadu nosiešana vai bojājums operācijas laikā utt.). 3. Saindēšanās ar hepatotropām indēm (hlorētie un aromātiskie ogļūdeņraži, hloroforms, dihloretāns; etilspirts, fenoli, aldehīdi, augu toksīni, piemēram, krupju sēnīte) un medikamentiem (narkotikas, hlorpromazīns u.c.). 4. Aknu asinsvadu slimības (portāla vēnu tromboze). 5. Citu orgānu un sistēmu slimības (endokrīnās, sirds un asinsvadu, infekcijas, difūzās saistaudu slimības). 6. Ārkārtēja ietekme uz ķermeni (traumas, apdegumi, smagas ķirurģiskas iejaukšanās, ilgstoša nodalījuma sindroms) Kolomak V.A.
Aknu mazspējas formas. Atkarībā no rašanās cēloņa izšķir endogēnās, eksogēnās un jauktās APE formas. Akūtas aknu mazspējas endogēnās hepatocelulārās formas (OPeN) pamatā ir masīva aknu nekroze, ko izraisa tiešs to parenhīmas bojājums. Šis stāvoklis var rasties šādu faktoru ietekmē: 1. Metabolītu (triptofāna, tirozīna, metionīna, sviestskābes) hepatotoksiskā un sudraba toksiskā iedarbība. 2. Viltus mediatoru parādīšanās, kas aizstāj biogēnos amīnus (norepinefrīns, dopamīns), kas izraisa neironu mijiedarbības traucējumus. 3. Lizosomu enzīmu (īpaši hidrolāžu) atbrīvošanās un aktivācija. 4. Smadzeņu pietūkums ilgstošas komas laikā. 5. Ūdens-sāls un skābju-bāzes līdzsvara pārkāpums, kas izraisa šķidruma aizturi ekstracelulārajā telpā un bcc samazināšanos. 6. Koagulopātijas (DIC sindroma) rašanās. 7. Nieru disfunkcijas (RKI), plaušu (distresa sindroms) pieķeršanās. Akūtas aknu mazspējas (OPeN) eksogēnā (portokavālā) forma attīstās pacientiem ar aknu cirozi. Normālos apstākļos 80% endogēnā amonjaka tiek metabolizēti aknās. Cirozes gadījumā šis process tiek traucēts, kā rezultātā tiek bojāta centrālā nervu sistēma. Akūtas aknu mazspējas jauktā forma (OPeN) parasti notiek ar endogēno faktoru pārsvaru Kolomak V.A.
Kolomaks V.A.
Akūta respiratorā sindroma ārstēšanas principi: 1. Pamata dzīvības procesu normalizēšana. 2. Aizstājterapijas veikšana, kuras mērķis ir atjaunot zaudētas vai traucētas ķermeņa funkcijas. Pamata dzīvības procesu normalizēšana Pirmkārt, ir nepieciešams apturēt hepatocītu nekrozi. Šim nolūkam tiek novērsta vai samazināta hepatotoksisko faktoru ietekme: intoksikācija, asiņošana, hipovolēmija, hipoksija. 1. Pamata dzīvības procesu normalizēšana. 1. Asiņošanu aptur ar ķirurģiskām vai konservatīvām metodēm pēc vispārpieņemtām indikācijām un metodēm. 2. Hipovolēmija tiek novērsta, ievadot šķidrumu organismā, kontrolējot centrālo venozo spiedienu un stundu diurēzi. 3. Hipoksiju mazina plaušu funkciju un aknu asinsrites normalizēšana. Šim nolūkam katru dienu intravenozi ievada sorbītu (līdz 1 g/kg) un reopoliglucīnu (līdz 400 ml/dienā). Uzlabota hepatocītu asins piegāde tiek panākta ar ksantīna zālēm: aminofilīnu (10 ml 2,4% šķīduma 34 reizes dienā), simpatolītiskus līdzekļus (droperidols, pentamīns), bet bez krasas asinsspiediena pazemināšanās.) Kolomak V.A.
4. Intoksikāciju samazina, likvidējot zarnu parēzi un attīrot to no olbaltumvielu pusperioda produktiem, kā arī ierobežojot proteīnu uzņemšanu vai izrakstot pārtiku bez olbaltumvielām. 5. Nākamais intensīvās terapijas posms ir enerģētisko procesu uzlabošana, ieviešot viegli sagremojamus 6. Vitamīnu ar hepatotropisku iedarbību un dažādu vitamīnu lietošana stimulē zaudēto aknu funkciju atjaunošanos. 7. Ja kompleksā infūzijas terapijā izmanto aminoskābju šķīdumus, tie nedrīkst saturēt fenilalanīnu, tirozīnu, triptofānu vai metionīnu. To ievadīšana izraisa pastiprinātus aminoskābju metabolisma traucējumus un encefalopātijas attīstību. 8. Lai samazinātu toksisko produktu plūsmu no zarnām aknās, tiek nomākta zarnu mikroflora. 9. Ja ir nopietni aknu urīnvielu veidojošās funkcijas pārkāpumi, intravenozi jāievada arginīna hlorīda šķīdums ar ātrumu mg/kg/dienā. Pamata dzīvības procesu normalizēšana (turpinājums) Kolomak V.A.
Akūtas aknu mazspējas (ALF) aizstājterapijas veikšana. 1. Hipoprotenēmija tiek atvieglota, lietojot albumīnu 2. Hemorāģiskā sindroma korekcijai izmanto vikasol, svaigi saldētu plazmu, aminokaproskābi 3. Detoksikācijas funkciju traucē hemodez lietošana (Slimības sākuma stadijās , ir indicēta hemo- un limfosorbcija. saglabājas ārkārtīgi augsts (60-80%), tāpēc turpinās jaunu ārstēšanas metožu izstrāde. Tās ietver pacienta asiņu perfūziju caur heteroaknām un līķu aknām, aknu transplantāciju, apmaiņas asins pārliešanu, krustenisko cirkulāciju u.c. Kolomaks V.A.