Comatoestanden veroorzaakt door externe oorzaken. Coma behandeling. Algemene pathogenese en manifestaties
Coma of comateuze toestand is een levensbedreigende aandoening die alleen omkeerbaar is met de tijdige start van een volledige en adequate staat van therapie.
Coma wordt gekenmerkt door een volledig gebrek aan bewustzijn, terwijl de aard van de reactie op externe prikkels en de toestand van vitale functies zoals hartactiviteit en ademhaling kunnen verschillen en afhangen van de diepte van de coma. De belangrijkste pathogenetische schakel in de ontwikkeling van coma is een uitgesproken en diepe remming, niet alleen van de hersenschors, maar ook van alle subcorticale structuren. Als gevolg hiervan verdwijnt het bewustzijn en worden alle lichaamsfuncties sterk vertraagd.
Wat de oorzaak en het verloop van de coma ook is, de coma is niet spontaan omkeerbaar, maar kan alleen worden geëlimineerd met medische zorg. Daarom, als een persoon het bewustzijn verliest en in coma raakt, is het noodzakelijk om zo snel mogelijk een ambulance te bellen, waarvan de artsen de oorzaak van de ontwikkeling van een dergelijke aandoening kunnen bepalen en bepalen in welke kliniek de patiënt vervoerd moet worden voor behandeling.
Oorzaken van coma
Coma is een niet-specifieke aandoening die ontstaat als gevolg van zuurstofgebrek van de hersenschors, of de ontwikkeling van stofwisselingsstoornissen in de cellen van de cortex om andere redenen.
In dit opzicht kunnen veel aandoeningen die worden gekenmerkt door systemische hypoxie, stofwisselingsstoornissen door het hele lichaam en ernstige intoxicatie gepaard gaan met de ontwikkeling van coma.
Voor zover belangrijkste reden coma is de remming van de cellen van de cortex en subcorticale structuren, het is gebruikelijk om een grote groep oorzaken te onderscheiden die verband houden met een directe laesie van de hersenen. In dit geval is het:
Of onder de vliezen (subarachnoïdale bloeding)
Over ontstekingsziekten (encefalitis of meningitis van welke aard dan ook)
Coma kan het gevolg zijn van een epileptische aanval.
Een andere grote groep redenen waarom coma kan ontstaan, is: zijn endocriene ziekten:
1. Suikerziekte. Hyperglykemisch coma kan optreden, dat zich meestal ontwikkelt bij patiënten die geen specifieke behandeling krijgen. Hypoglykemisch coma wordt vaak waargenomen, dat optreedt bij patiënten als gevolg van toediening van insuline zonder voedselinname of langdurig vasten tijdens de behandeling. suikerziekte. Voor oudere patiënten met diabetes is ook het zogenaamde melkzuurcoma kenmerkend.
2. Hyperthyreoïdie of hypothyreoïdie. voor ziekten schildklier, die gepaard gaan met een schending van zijn functies, zowel in de richting van hyperthyreoïdie als hypothyreoïdie, kan de ontwikkeling van een coma worden waargenomen, maar coma is alleen kenmerkend voor patiënten die jarenlang behandeling weigeren en een geavanceerde vorm van de ziekte.
3. Bijnierinsufficiëntie kan ook gepaard gaan met de ontwikkeling van hypocorticoïd coma in afwezigheid van hormoontherapie.
Opgemerkt moet worden dat alle endocriene oorzaken leiden tot de ontwikkeling van coma als gevolg van uitgesproken veranderingen in het metabolisme in het lichaam. Een dergelijke coma, anders dan hypoglykemisch, ontwikkelt zich niet in één dag, maar is het gevolg van een langdurige ziekte die niet goed is behandeld.
Coma met intoxicatie. De toxische werking van verschillende stoffen op het lichaam leidt tot remming van de cellen van de hersenschors en het ontstaan van coma, tenzij de stoffen natuurlijk zelf door de bloed-hersenbarrière dringen. Afhankelijk van de herkomst van toxines is het gebruikelijk om exogeen en endogeen coma te onderscheiden.
Bij exogeen coma komt de giftige stof van buitenaf. In feite is dit een vergiftiging, die zo sterk is dat het de werking van het zenuwstelsel onderdrukt en gepaard gaat met de ontwikkeling van coma. De meest voorkomende vormen van exogeen coma zijn:
Alcoholisch
Medisch
Organofosfor
methanol.
Bij endogeen coma wordt het toxine in grote hoeveelheden in het lichaam zelf geproduceerd, of er is geen natuurlijke vernietiging van gifstoffen die met voedsel in de lever worden geleverd.
Dergelijke omstandigheden kunnen worden waargenomen wanneer:
Chronisch of acuut nierfalen, wanneer stofwisselingsproducten niet uit het lichaam worden uitgescheiden. De aandoening wordt uremisch coma genoemd.
Leverfalen als gevolg van hepatitis of cirrose van de lever. Deze aandoening wordt hepatisch coma genoemd.
Infectieziekten, waaronder longontsteking, wanneer de bacteriën in het lichaam een grote hoeveelheid toxines produceren. Dienovereenkomstig wordt de aandoening beschouwd als een infectieus coma.
Vrij zeldzaam, maar toch zijn er de volgende soorten: com:
1. Ademhaling. Voor longziekten, waaronder chronische obstructieve longziekte, longtuberculose, pleuritis met respiratoire insufficiëntie, enzovoort.
2. Metabolisch. Het omvat een hongerige coma bij afwezigheid van diabetes mellitus (alleen waargenomen bij extreme condities) en chloorhydropenisch coma (met een afname van de chloorconcentratie in het bloed, die wordt waargenomen tegen de achtergrond van langdurig braken, in de regel bij mensen met pylorusstenose van de maag).
Coma symptomen
Het belangrijkste symptoom van coma is het gebrek aan bewustzijn. die vergezeld gaat van:
Volledige afwezigheid of scherpe remming van alle reflexen
Ademhalingsstoornis. Het kan zich manifesteren door een sterk vertraagde ademhaling, het optreden van grote adempauzes, intermitterende ademhaling, enzovoort.
Overtreding van het cardiovasculaire systeem. Bradycardie wordt vaak waargenomen, d.w.z. vertraging van de pols, gecombineerd met een verlaging van de bloeddruk, hoewel in sommige gevallen tachycardie (snelle pols) kan worden waargenomen
Gebrek aan reactie op externe prikkels, of alleen reactie op sterke prikkels, afhankelijk van de mate van onderdrukking van het bewustzijn
Een toename van de flexortonus kan worden waargenomen, waardoor een persoon een karakteristieke houding krijgt, en dit wordt voornamelijk waargenomen bij hersenbloedingen, evenals bij hypoglycemisch coma.
Het is de moeite waard eraan te denken dat coma, hoewel het een niet-specifieke aandoening is voor een bepaald pathologisch proces, zich nog steeds manifesteert met vergelijkbare symptomen en dringende medische aandacht vereist, omdat het een levensbedreigende aandoening is. Daarom is het met de ontwikkeling van een coma noodzakelijk om zo snel mogelijk een ambulance te bellen.
Tegelijkertijd moet worden begrepen dat de meeste coma zich geleidelijk ontwikkelen als gevolg van de progressie van pathologische processen in het lichaam, dus u moet de tijd niet uitstellen en het is beter om een privépersoon te bellen ambulance zo vroeg mogelijk om de ontwikkeling van coma te voorkomen en alle noodzakelijke hulp volledig te bieden en, indien nodig, de patiënt in de kliniek op te nemen.
Diagnose van een coma
Diagnose van coma is niet erg moeilijk, aangezien de afwezigheid van bewustzijn zelf, die langer dan een paar minuten aanhoudt, evenals de aanwezigheid van andere bovengenoemde symptomen, de diagnose van coma mogelijk maakt.
Een veel moeilijkere taak is om de oorzaak vast te stellen, als we het hebben over gevallen waarin dit laatste niet duidelijk is. Om de oorzaak vast te stellen die verband houdt met diabetes mellitus of andere endocrinopathieën, infectie of subarachnoïdale bloeding, is het vaak nodig om veel aanvullende onderzoeken uit te voeren.
Ze moeten echter allemaal worden uitgevoerd in een ziekenhuis onder constant toezicht van artsen en de beschikbaarheid van alle benodigde apparatuur voor spoedeisende zorg.
De diagnose van coma in het preklinische stadium veroorzaakt dus geen ernstige problemen, het kan zelfs worden uitgevoerd door een persoon die geen medische opleiding heeft genoten en wiens hoofdtaak het is om zo vroeg mogelijk een ambulance te bellen, omdat alleen in in dit geval hebben de artsen tijd om hulp te bieden en de patiënt naar het ziekenhuis te vervoeren. Anders kan dit gewoon niet worden gedaan.
Coma behandeling
Dit wil niet zeggen dat de behandeling van coma een gemakkelijke taak is, maar mensen die in deze terminale toestand zijn, kunnen vaak worden geholpen.
Bijzonder relevant is hulp in gevallen waarin coma wordt veroorzaakt door vergiftiging of letsel, of het gevolg is van decompensatie van diabetes mellitus, omdat in dergelijke gevallen, met tijdige hulp, de patiënt alle kans heeft op volledige revalidatie. Bij uremie of levercoma is de kans op een volledig herstel van lichaamsfuncties extreem klein vanwege ernstige bijkomende pathologie.
De tactiek van de behandeling en een specifieke benadering van de patiënt mogen echter alleen door de arts worden bepaald na alle noodzakelijke onderzoeken. Uw rol in de pre-ziekenhuisfase is om zo vroeg mogelijk een ambulance te bellen.
Bovendien raden we je aan om aandacht te besteden aan een privéambulance, waarvan de artsen veel meer mogelijkheden hebben in vergelijking met publieke dienst. Dus als u gebruik maakt van de diensten van onze betaalde ambulance, kunt u genieten van voordelen als:
Snelle aankomst van de bemanning
Zo snel mogelijk objectief onderzoek doen en een diagnose stellen
Snelle bepaling van verdere tactieken en verlening van noodhulp
Alle benodigde middelen voor het vervoer van intensive care-patiënten
Een duidelijk beeld van waar de patiënt naartoe moet worden vervoerd en voor welke doeleinden.
Zo bespaart u bij ons tijd en krijgt u hoogwaardige medische zorg, waardoor de kans veel groter is om een patiënt die in coma ligt te redden!
De Altmedica-kliniek houdt zich serieus bezig met een dergelijke vorm van medische zorg als het vervoer van patiënten in coma.
COMA
DEFINITIE.
"Coma" uit het oud-Grieks wordt vertaald als diepe slaap. Volgens de klassieke definitie duidt deze term de meest significante mate van pathologische remming van het centrale zenuwstelsel (CZS) aan, gekenmerkt door een diep bewustzijnsverlies, de afwezigheid van reflexen voor externe prikkels en een stoornis in de regulatie van vitale lichaamsfuncties. functies.
Vanwege het belang van deze diagnose voor de praktijk, is de dreiging echter gegeven staat voor het leven en de noodzaak van vroege behandeling, in de praktijk wordt coma zelfs gediagnosticeerd met minder uitgesproken CZS-depressie, als het wordt beschouwd als een stadium van zijn ontwikkeling. Daarom is het beter om te definiëren: aan wie als:
een toestand van cerebrale insufficiëntie, gekenmerkt door een schending van de coördinerende activiteit van het centrale zenuwstelsel, de verdeling van het lichaam in afzonderlijke, autonoom functionerende systemen die het vermogen tot zelfregulatie en homeostase op het niveau van het hele organisme verliezen; klinisch manifesteert coma zich door bewustzijnsverlies, verminderde motorische, sensorische en somatische functies, inclusief vitale.
BELANGRIJKSTE OORZAKEN EN PATHOGENESE.
Comatoestanden ontwikkelen zich als gevolg van verschillende oorzaken, die in vier groepen kunnen worden onderverdeeld:
a) intracraniële processen (vasculair, inflammatoir, volumetrisch, enz.);
b) hypoxische omstandigheden bij
Somatische pathologie (ademhalingshypoxie met schade aan het ademhalingssysteem, ciculatory - met stoornissen in de bloedsomloop, hemic - met hemoglobinepathologie),
Weefselrespiratiestoornissen (weefselhypoxie),
Een daling van de zuurstofspanning in de ingeademde lucht (hypoxische hypoxie);
c) stofwisselingsstoornissen (voornamelijk van endocriene oorsprong);
d) intoxicatie (zowel exo- als endogeen).
Met alle diversiteit van de etiologie van coma, heeft hun pathogenese veel gemeen, en de factoren die dienen als de primaire oorzaken van sommige soorten coma werken als pathogenetische mechanismen in andere. Het directe mechanisme van cerebrale insufficiëntie is een schending van de vorming, voortplanting en overdracht van zenuwimpulsen in hersencellen als gevolg van onderdrukking van weefselademhaling, metabolisme en energie. Dit wordt veroorzaakt door een verminderde afgifte van zuurstof en voedingsstoffen aan het hersenweefsel (ischemie, veneuze congestie, microcirculatiestoornissen, vasculaire stasis, perivasculair oedeem), veranderingen in de zuur-base- en elektrolytenbalans, verhoogde intracraniale druk, oedeem en zwelling van de hersenen en hersenvliezen. Dit laatste kan leiden tot dislocatie van de hersenen met mechanische schade aan het weefsel van vitale centra. Bij elke coma ontwikkelt zich in een of ander stadium weefselhypoxie van verschillende ernst. Overtredingen van de zuur-base toestand zijn meestal in de aard van metabole acidose; met primaire schade aan het ademhalingssysteem ontwikkelt zich respiratoire acidose. Minder vaak, bijvoorbeeld bij aanhoudend braken, treedt metabole alkalose op en leidt hyperventilatie tot respiratoire alkalose. Kenmerkend is een combinatie van verschillende metabole en respiratoire verschuivingen. Van de elektrolytenstoornissen zijn de belangrijkste veranderingen in de kaliumconcentratie (zowel hypo- als hyperkaliëmie) en hyponatriëmie. Dit laatste speelt een belangrijke rol bij de toename van hersenoedeem. Progressieve stofwisselingsstoornissen hebben een histotoxisch effect. Naarmate de coma dieper wordt, ontwikkelen zich ademhalingsstoornissen en vervolgens stoornissen in de bloedsomloop.
Classificatie.
Afhankelijk van de oorzakelijke factoren zijn er: "primair" en "ondergeschikt" coma (zie tabel 1).
Om de prognose te beoordelen en een behandelstrategie te kiezen, is het van groot belang om te bepalen wat heeft geleid tot het ontstaan van een coma: een focale hersenlaesie met een massa-effect, een laesie van de hersenstam of een diffuse laesie van de cortex en hersenstam. In dit geval zijn de eerste twee opties kenmerkend voor primaire, en de laatste komt bijna uitsluitend voor in secundaire coma.
Bewustzijn uitschakelen - verdoven- kan een andere diepte hebben, afhankelijk van waarin deze is onderverdeeld in:
obnibulatie - beslaan, verdoving, "troebelheid van het bewustzijn", bedwelming,
slaperigheid - slaperigheid,
sopor - bewusteloosheid, ongevoeligheid, pathologische winterslaap, diepe bedwelming,
aan wie - de meest diepe mate van cerebrale insufficiëntie.
In de regel wordt in plaats van de eerste drie opties de diagnose "precoma" gesteld.
Tekenen van een helder bewustzijn in de geneeskunde worden beschouwd als het vermogen van een persoon om zinvol en adequaat te reageren op externe prikkels terwijl hij veilig en georiënteerd is in de omgeving (in plaats, tijd) en in zijn eigen persoonlijkheid. Bewustzijn wordt geëvalueerd in termen van zijn inhoud en het niveau van zijn activering. Op basis hiervan worden bewustzijnsstoornissen voorwaardelijk onderverdeeld in vertroebeling, verwarring en bewustzijnsverlies. Voor verduistering en verwarring van bewustzijn (schemertoestand, delirium, oneiroid) wordt gekenmerkt door een schending van de inhoudskant, verlies van helderheid van denken, terwijl een veel voorkomend symptoom van syndromen van uitschakelen (onderdrukking) van het bewustzijn een afname van het niveau is van de activering ervan, d.w.z. afname van het algehele niveau van wakker zijn. Afhankelijk van de mate van een dergelijke afname, worden bedwelming, verdoving, coma gediagnosticeerd.
verdoven- gedeeltelijke uitschakeling van het bewustzijn, gekenmerkt door een schending van het aandachtsniveau, d.w.z. het vermogen om de nodige informatie te selecteren en als reactie daarop coherente, logisch consistente gedachten en acties te produceren. Het verbale contact met de patiënt blijft behouden, maar er is een verhoging van de drempel van alle externe prikkels en een afname van zijn eigen activiteit: de patiënt opent zijn ogen als reactie op een beroep op hem, beantwoordt eenvoudige vragen en volgt eenvoudige instructies; reageert op een gecoördineerde manier op pijn, maar al zijn reacties zijn monosyllabisch en traag. De patiënt kan geen taak uitvoeren die volgehouden aandacht vereist, bijvoorbeeld consequent aftrekken van honderdzeven.
Letargische slaap- uitschakelen van het bewustzijn, gekenmerkt door het stoppen van verbaal contact met behoud van de reactie in de vorm van het openen van de ogen voor sterke externe prikkels en de aanwezigheid van een beschermende gecoördineerde motorische reactie op pijn.
Coma- de diepste uitschakeling van het bewustzijn, waarbij verbaal contact met de patiënt onmogelijk is, er geen opening van de ogen is voor afferente stimulatie, beschermende reacties op pijnprikkels zijn ongecoördineerd.
Het is gebruikelijk om drie graden van coma te onderscheiden: mild, ernstig en diep.
Milde of 1 graads coma wordt gekenmerkt door het optreden van algemene motorische rusteloosheid of terugtrekking van de ledemaat als reactie op een pijnlijke stimulus. De cornea-reflexen en pupilreacties op licht blijven behouden, het slikken wordt niet gestoord, de ademhaling en de bloedcirculatie zijn voldoende om de vitale activiteit van het organisme in stand te houden. Plassen is niet willekeurig; urineretentie is mogelijk.
Ernstige of II-graads coma wordt bepaald door de volledige afwezigheid van een motorische respons op geluid en matige pijnprikkels en de aanwezigheid van beschermende reflexen op sterke pijnprikkels. Pathologische soorten ademhaling, arteriële hypotensie en hartritmestoornissen worden waargenomen. De pupillen zijn vaak smal, zelden breed, hun reacties op licht en cornea-reflexen zijn verminderd. Het slikken is verminderd, maar wanneer vloeistof in de luchtwegen komt, treden hoestbewegingen op, wat wijst op een gedeeltelijk behoud van bulbaire functies. Diepe reflexen zijn onderdrukt.
Diep of III graad - het uitsterven van alles, inclusief vitale reflexhandelingen, is kenmerkend. Ademhaling is niet voldoende, de afname van de hartactiviteit. Motorische reacties worden niet veroorzaakt, spierhypotensie wordt bepaald. De centrale stand van de oogbollen wordt waargenomen, de pupillen zijn breed, hun reactie op licht en cornea-reflexen zijn afwezig.
Voor kwantificering worden verschillende schalen gebruikt; de bekendste is de Glasgow-schaal (tabel 1). De toestand van patiënten wordt bij opname en na 24 uur beoordeeld aan de hand van drie parameters: het openen van de ogen bij geluid of pijn, verbale respons op externe prikkels, motorische respons op externe prikkels.
COMATOSE DIEPTESCHAAL
(Glasgow-Pittsburgh) .Tafel 1.
De aard van de reactie | ||
oog opening |
Spontane opening In reactie op mondelinge instructie Als reactie op pijnstimulus Is afwezig | |
Fysieke activiteit |
Doelgerichte reactie op verbale instructie Doelgerichte reactie op stimulatie ("terugtrekking van ledematen") Doelgerichte reactie op pijnprikkels (“terugtrekken met flexie van ledematen”) Pathologische tonische flexiebewegingen als reactie op pijnstimulatie Pathologische tonische extensorbewegingen als reactie op pijnstimulatie Gebrek aan motorische respons als reactie op pijnstimulatie | |
verbale reacties |
Behoud van oriëntatie, snelle juiste antwoorden onduidelijke spraak Aparte onbegrijpelijke woorden, onvoldoende spraakproductie onverstaanbare geluiden Gebrek aan spraak |
Opmerking: om de mate van onderdrukking van het bewustzijn te bepalen, is het noodzakelijk om de scores op te tellen die de toestand van elk van de drie voorgestelde functies bepalen.
Voldoen aan Glasgow-prestaties met traditionele criteria
Er zijn echter geen pathogenetisch onderbouwde (wat tot op zekere hoogte ook toe te schrijven is aan de classificaties van de comadiepte) en duidelijk gedefinieerde klinische verschillen tussen de vier graden van bedwelming, en dus, ongeacht de mate van bewustzijnsverlies, het gebruik van de term coma , waarvan de diepte \\ kan worden geschat op basis van een eenvoudige maar informatieve
klinische schaal (tabel 1).
CLASSIFICATIE VAN COM AFHANKELIJK VAN DE OORZAKEN VAN HEN
A. In de eerste plaats: |
B. Coma als gevolg van een secundaire laesie van het centrale zenuwstelsel |
|
cerebrale coma ("cerebrale coma") |
a) endogene factoren |
b) externe factoren |
Cerebrovasculair (als gevolg van ischemische of hemorragische beroerte, subarachnoïdale bloeding), epileptisch, Met intracraniële volumetrische processen (tumoren, echinokokkose, abcessen), Met een infectieuze laesie van het hersenweefsel of de hersenvliezen, Traumatisch. |
In geval van insufficiëntie van de functie van interne organen (uremisch, lever-, hypoxisch als gevolg van schade aan de luchtwegen of de bloedsomloop), voor ziekten endocriene systemen s (diabetici, hypothyroïd en thyrotoxisch, hypocorticoïd, enz.), Met neoplasmata (hypoglykemie met een hormonaal actieve alvleesklier-β-celtumor of massale hormonaal inactieve kwaadaardige tumoren), Met andere therapeutische, chirurgische, infectieuze en andere ziekten (malaria, pernicieuze anemie, enz.). |
Bij een relatieve of absolute overdosis van hypoglykemische middelen (hypoglykemisch), Tijdens hongersnood (voedingsdystrofisch), Bij intoxicatie (alcohol, opiaat, barbituraat, vergiftiging met kalmeringsmiddelen, methanol, koolmonoxide, enz.), Oververhitting (hyperthermische of "zonnesteek"), Wanneer onderkoeld, Met elektrische schok enz. |
MOGELIJKE COMPLICATIES.
Onder de complicaties van coma, die belangrijk zijn in de preklinische fase, is het voorwaardelijk mogelijk om te onderscheiden:
aandoeningen en syndromen die direct verband houden met hersenbeschadiging en oedeem;
pathologische aandoeningen en reacties veroorzaakt door een schending van de regulerende functie van het centrale zenuwstelsel.
De eerste omvat zulke formidabele complicaties als:
verschillende aandoeningen van de luchtwegen tot aan het einde;
hemodynamische stoornissen, die zich manifesteren als arteriële hyper- en hypotensie, longoedeem en hartstilstand;
centrale hyperthermie.
De tweede kan, hoewel ze van "perifere" aard zijn, ook fataal zijn:
braken met aspiratie van braaksel in de luchtwegen en de ontwikkeling van verstikking of het syndroom van Mendelssohn (acuut ademhalingsfalen als gevolg van bronchiale obstructie en daaropvolgend toxisch longoedeem wanneer zure maaginhoud de luchtwegen binnendringt);
acute urineretentie (“neurogene blaas”) met de mogelijkheid van blaasruptuur;
ECG-veranderingen, die, in tegenstelling tot het "hartaanval-beroerte" -syndroom, de aard van myocardiale dystrofie zijn - verschillende veranderingen in de T-golf en ST-segment, een toename van de amplitude van de U-golf, verlenging van de elektrische systole en QT interval; soms kunnen infarctachtige veranderingen optreden.
OPROEP STRUCTUUR “03”.
Volgens onze gegevens verkregen uit de analyse van het werk van de SS&NMP in Moskou, is de frequentie van coma in de preklinische fase 5,8 per 1000 oproepen. De meest voorkomende oorzaak van comateuze toestand is beroerte - 57,2%, gevolgd door overdosis drugs - 14,5%, gevolgd door hypoglykemisch coma - 5,7%, traumatisch hersenletsel - 3,1%, diabetische coma en vergiftigingsmedicijnen - elk 2,5%, alcoholische coma - 1,3 %; de minst gediagnosticeerde coma door vergiftiging met verschillende vergiften - 0,6%; Heel vaak bleef de oorzaak van coma in het preklinische stadium niet alleen onverklaard, maar zelfs onvermoed (coma van onbekende oorsprong) - 11,9%. Tegelijkertijd bereikt de preklinische mortaliteit 4,4%.
Dit is een onbewuste toestand, een diepe winterslaap, die wordt gekenmerkt door de volledige afwezigheid van reacties op alle externe prikkels, de afwezigheid van reflexen en het uitvallen van de belangrijkste functies voor het leven. Dit is het laatste stadium van verschillende ziekten.
diabetisch comaDit is een complicatie van ernstige diabetes mellitus. De basis is insulinetekort. Door de onvolledige afbraak van vetten hopen de zogenaamde ketonlichamen zich op in het lichaam en wordt hun oxidatie verstoord. Deze ziekte ontwikkelt zich vooral bij jonge mensen. De eerste symptomen zijn malaise, slaperigheid, zwakte, braken, misselijkheid, hoofdpijn, dorst. Er kan ook hevige pijn in de buik zijn. Onderzoek onthult meestal hoge hyperglykemie, leukocytose en azetomie. Als het pathologische proces zich blijft ontwikkelen, zal een coma optreden. De behandeling is een spoedopname in het ziekenhuis.
Dit is de meest gediagnosticeerde complicatie van een ziekte zoals diabetes mellitus. De meest voorkomende oorzaak die tot deze ziekte leidt, is de verkeerde hoeveelheid insuline die is geïnjecteerd, een afname van het aantal injecties of doses medicatie, letsel of infectie, chirurgie, drugsgebruik of emotionele stress. Bovendien kan de oorzaak een verlaging van de bloedglucosespiegels zijn. Zij is, zoals je weet, het belangrijkste energiemateriaal. De hersenen gebruiken het om te werken. De basis voor de ontwikkeling van ketoacidose is een tekort aan insuline en een overmatige hoeveelheid contra-insulinehormonen.
Ontwikkeling van een coma
De coma komt niet meteen. Coma ontwikkelt zich langzaam - van enkele dagen tot een paar uur, en het kan zich in een subacute en acute vorm ontwikkelen. In het eerste geval worden vier fasen onderscheiden. Dit is zwakte, dan verhoogde hartslag, koud zweet en bleekheid van de huid, een gevoel van angst of honger, dan wordt het centrale zenuwstelsel aangetast. Symptomen: onduidelijke spraak, hallucinaties, dubbelzien of mydriasis, clonische convulsies. En dan alleen - een coma. Voor hypoglykemie (een aandoening met een laag glucosegehalte), neurose, een tumor van de buikholte, diencephalisch syndroom, myxoedeem kunnen voorwaarden zijn. Behandeling - dringende introductie van 40-50 milliliter glucose-oplossing. Dit is eerste hulp. Het is de moeite waard om de belangrijkste symptomen op te sommen die worden waargenomen voordat een coma optreedt. Patiënten klagen over dorst, droge mond en polyurie. Mogelijk gewichtsverlies, buikpijn, diep ademhalen, droge slijmvliezen en huid.
uremisch comaEen andere naam is plassen. Het ontwikkelt zich als gevolg van chronisch nierfalen. Kan zich beginnen te ontwikkelen als gevolg van pyelonefritis of glomerulnefritis. En extrarenale oorzaken kunnen vergiftiging zijn met industriële vergiften of medicijnen. Het ontwikkelt zich geleidelijk, de patiënt ontwikkelt zwakte, apathie, vermoeidheid, slaapstoornissen. De huid wordt droog, het gezicht is gezwollen, de ademhaling is verstoord. De meest effectieve behandeling is hemodialyse, wanneer het bloed wordt bevrijd van gifstoffen.
Coma is een speciaal type verminderd bewustzijn dat optreedt als gevolg van schade aan hele hersenstructuren. De belangrijkste manifestatie van coma is de volledige afwezigheid van menselijk contact met de buitenwereld.
Andere tekenen van coma zijn onder meer:
- de aanwezigheid (afwezigheid) van onbewuste lichaamsbewegingen;
- behoud (vervaging) van reflexen;
- behoud (afwezigheid) van het vermogen om zelfstandig te ademen; bij afwezigheid van een dergelijk vermogen is de patiënt verbonden met een kunstmatige beademingsapparatuur; dit laatste zal afhangen van de oorzaak van het in coma raken van de patiënt, evenals van de mate van depressie van het zenuwstelsel.
Het moet gezegd dat niet altijd met craniocerebrale verwondingen een persoon in coma raakt. Coma is een aandoening die wordt veroorzaakt door schade aan specifieke delen van de hersenen die verantwoordelijk zijn voor het wakker zijn.
Oorzaken van coma
Coma wordt niet als een onafhankelijke pathologie beschouwd, in de geneeskunde wordt het gedefinieerd als een ernstige complicatie van het centrale zenuwstelsel, waarvan de basis schade aan de zenuwbanen is.
Zoals je weet, is de hersenschors in staat signalen uit de omgeving te ontvangen via de zogenaamde reticulaire formatie, die door de hele hersenen wordt gestuurd. Het zal een filter zijn dat zenuwimpulsen van een andere aard systematiseert en doorgeeft. In het geval van schade aan de cellen die verantwoordelijk zijn voor de reticulaire vorming, is er een volledig verlies van communicatie tussen de hersenen en de omgeving. De patiënt raakt in coma.
Schade aan zenuwvezels treedt zowel op door fysieke effecten als door de invloed van chemicaliën. Schade aan de fysieke aard kan zelfs zijn met beroertes, craniocerebrale kneuzingen, hersenbloedingen en andere verwondingen.
Wat betreft de chemicaliën die een coma veroorzaken, deze omvatten:
- intern (producten van metabole processen als gevolg van pathologieën van interne organen);
- extern (het lichaam binnenkomen vanuit de omgeving).
naar intern schadelijke factoren omvatten: een verlaging van het zuurstofgehalte in het bloed (ook wel hypoxie genoemd), een laag of hoog glucosegehalte, de aanwezigheid van acetonlichaampjes (wat vaak voorkomt bij diabetes) of ammoniak (in het geval van een ernstige leverziekte ).
Als we het hebben over externe intoxicatie van het zenuwstelsel, dan gebeurt dit in het geval van een overdosis verdovende middelen of misbruik van slaappillen, evenals in het geval van vergiftiging met neurotrope vergiften. Interessant is dat het externe type intoxicatie ook kan worden veroorzaakt door de werking van toxines van bacteriële aard, die vaak worden waargenomen tijdens de verspreiding van infectieziekten.
De meest voorkomende oorzaak van coma is een combinatie van tekenen van chemische en fysieke schade die verband houden met de reticulaire formatie. Dit komt tot uiting in een karakteristieke stijging. Dit laatste wordt vaak waargenomen bij traumatisch hersenletsel of hersentumoren.
Coma-classificatie
Gewoonlijk wordt iemand geclassificeerd volgens twee criteria: afhankelijk van de oorzaak die het heeft veroorzaakt en het niveau van onderdrukking van het bewustzijn.
Classificatie van coma afhankelijk van de oorzaak die het veroorzaakte:
- traumatisch (waargenomen bij traumatisch hersenletsel);
- epileptisch (is een complicatie van epileptische aard);
- apoplexie (een gevolg van een beroerte);
- meningeale (als gevolg van de ontwikkeling van meningitis);
- tumor (met volumetrische neoplasmata in de hersenen);
- endocrien (gemanifesteerd in het geval van een verminderde schildklierfunctie);
- toxisch (kan in geval van nierfalen ook het gevolg zijn van een leverziekte).
Het moet gezegd dat deze classificatie zelden wordt gebruikt in de neurologie, omdat deze niet altijd de huidige toestand van de patiënt uitdrukt.
Meestal wordt in de neurologie de classificatie van een coma gebruikt, op basis van de ernst van het verminderde bewustzijn. Deze classificatie wordt de Glascow-schaal genoemd. Het wordt gebruikt om de ernst van de ziekte te bepalen, verdere behandeling voor te schrijven en herstel te voorspellen. De basis van de Glazko-schaal is de analyse van drie indicatoren: spraak, het vermogen om te bewegen en de ogen te openen. Afhankelijk van hoe sterk de afwijkingen voor elk van de indicaties zijn, evalueert de specialist in de vorm van punten:
- 15 punten komt overeen met helder bewustzijn;
- 13-14 punten - matige mate van bedwelming;
- 10-12 punten duiden op diepe bedwelming;
- 8-9 punten - dit is verdoving;
- vanaf 7 punten en lager begint een coma.
Een andere classificatie van coma spreekt van zijn 5 graden:
- Precoma (voorwaarde voorafgaand aan coma);
- Coma I (of verdoving);
- Coma II (of sopor);
- Coma III (atonische graad);
- Coma IV (extreme, transcendente graad).
Coma symptomen
De belangrijkste symptomen, door de aanwezigheid waarvan een coma wordt bepaald, zijn:
- gebrek aan contact met de omgeving;
- gebrek aan zelfs minimale mentale activiteit;
- stijging van de lichaamstemperatuur;
- verandering in ademhalingsfrequentie;
- drukstoten en veranderingen in hartslag;
- blauwing of roodheid van de huid.
Laten we elk van de symptomen eens nader bekijken.
- Een verandering in lichaamstemperatuur kan worden veroorzaakt door oververhitting van het lichaam. De lichaamstemperatuur kan oplopen tot 43 C⁰, vergezeld van een droge huid. Als de patiënt vergiftigd is door alcohol of slaappillen, gaat zijn toestand gepaard met een temperatuurdaling tot 34 C⁰.
- Wat de ademhalingssnelheid betreft, is een langzame ademhaling typisch in het geval van coma, vergezeld van hypothyreoïdie, dat wil zeggen een lage secretie van schildklierhormonen. Ook kan langzame ademhaling een gevolg zijn van vergiftiging met slaappillen of verdovende middelen (bijvoorbeeld een stof uit de morfinegroep). Als de coma wordt veroorzaakt door bacteriële intoxicatie of een gevolg is van ernstige longontsteking, hersentumor, acidose of diabetes mellitus, dan wordt de patiënt gekenmerkt door diep ademhalen.
- Een verandering in druk en hartslag is ook een belangrijk symptoom van een coma. Als de patiënt bradycardie heeft (met andere woorden, een afname van het aantal hartslagen per tijdseenheid), dan hebben we het over een coma die optreedt als gevolg van acute hartpathologie. Een interessant feit is dat bij een combinatie van tachycardie (of een toename van het aantal hartslagen) en hoge bloeddruk, er sprake is van een toename van de intracraniale druk.
- Arteriële hypertensie is een symptoom van coma, dat kan optreden op de achtergrond van een beroerte. In het geval van een diabetisch coma gaat de persoon gepaard met een lage bloeddruk, wat ook een symptoom is van ernstige inwendige bloedingen of zelfs een hartinfarct.
- Een verandering van de huidskleur van natuurlijk naar donkerrood kan een teken zijn van koolmonoxidevergiftiging. Blauwachtige vingers of een nasolabiale driehoek duiden op zuurstofgebrek in het bloed (bijvoorbeeld bij verstikking). Een coma dat is ontstaan door een traumatisch hersenletsel kan zich ook uiten in onderhuidse blauwe plekken op neus of oren. Daarnaast kunnen er blauwe plekken onder de ogen ontstaan. Is de huid bleek van kleur, dan spreekt men van een coma door ernstig bloedverlies.
- Een ander belangrijk criterium voor een coma is het gebrek aan contact met de omgeving. In het geval van verdoving of met een lichte coma kan vocalisatie worden waargenomen, dat wil zeggen de onvrijwillige publicatie van verschillende geluiden door de patiënt. Dit teken wordt als gunstig beschouwd, het geeft een succesvol resultaat aan. Hoe dieper de coma, hoe minder het vermogen van de patiënt om verschillende geluiden te maken.
- Andere kenmerkende tekenen van een coma, die wijzen op een succesvol resultaat, zijn het vermogen van de patiënt om gezichten te trekken, de bovenste en onderste ledematen op te trekken en op pijn te reageren. Dit alles is inherent aan een milde vorm van coma.
Coma diagnostiek
Diagnose van een coma impliceert de vervulling van 2 taken: het bepalen van de oorzaak die deze aandoening veroorzaakte, en het uitvoeren van een directe diagnose en differentiële diagnose om andere aandoeningen die vergelijkbaar zijn met een coma uit te sluiten.
Een onderzoek onder de familieleden van de patiënt of mensen die getuige zijn geweest van deze zaak, zal helpen bij het bepalen van de oorzaken van coma. Door zo'n onderzoek uit te voeren, maken ze duidelijk of de patiënt eerder klachten had van het cardiovasculaire of endocriene systeem. Aan getuigen wordt gevraagd of er blaren of andere verpakkingen met medicijnen in de buurt van de patiënt waren.
Van groot belang bij de diagnose van coma is het vermogen om de mate van ontwikkeling van symptomen en de leeftijd van de patiënt zelf te bepalen. Als bij een jongere de diagnose coma wordt gesteld, is de oorzaak vaak een drugsvergiftiging of een overdosis slaappillen. Voor oudere mensen is coma typisch in de aanwezigheid van hart- en vaatziekten, een hartaanval of een beroerte.
Bij het onderzoek van een patiënt is het mogelijk om de oorzaak vast te stellen die bijdraagt aan het ontstaan van een coma. De aanwezigheid van coma wordt ook bepaald door de volgende symptomen:
- hartslag;
- bloeddruk niveau;
- de aanwezigheid of afwezigheid van ademhalingsbewegingen;
- karakteristieke blauwe plekken;
- slechte adem;
- Lichaamstemperatuur.
Kenmerkende tekenen van coma
- Artsen moeten letten op de positie van het lichaam van de patiënt. Gewoonlijk duidt het uiterlijk van een patiënt met zijn hoofd naar achteren en verhoogde spierspanning op het begin van een geïrriteerde toestand van de hersenvliezen. Dit laatste is kenmerkend voor meningitis of hersenbloeding.
- Krampen in het lichaam of in individuele spieren duiden erop dat de oorzaak van de coma hoogstwaarschijnlijk een epileptische aanval of een toestand van eclampsie was (gemanifesteerd bij zwangere vrouwen).
- Milde verlamming van de bovenste of onderste ledematen duidt duidelijk op een beroerte. Bij het volledig ontbreken van reflexen spreekt men van een sterke, diepe beschadiging van een groot type corticaal oppervlak of beschadiging van het ruggenmerg.
- Het belangrijkste bij de differentiële diagnose van coma is het vaststellen van het vermogen van de patiënt om zijn ogen te openen of te reageren op geluidsstimulatie (pijn, licht). Als de reactie op een pijn- of lichtprikkel zich manifesteert als het willekeurig openen van de ogen, dan is de patiënt niet in coma. En integendeel, als de patiënt, ondanks de inspanningen en ijver van artsen, niet reageert en zijn ogen niet opent, dan spreken ze van een huidige coma.
- De studie van de reactie van de leerlingen in geval van verdenking van wie zal verplicht zijn. Kenmerken van de pupillen zullen helpen bij het bepalen van de vermoedelijke locatie van schade in de hersenen, evenals bij het bepalen van de oorzaak die deze aandoening heeft veroorzaakt. Het is de "test" van de pupilreflex die een van de meest betrouwbare diagnostische onderzoeken is, die een prognose van bijna 100% kan geven. Als de pupillen smal zijn en niet reageren op licht, duidt dit op een mogelijke vergiftiging van de patiënt met alcohol of drugs. Als de pupillen van de patiënt verschillende diameters hebben, duidt dit op een toenemende schedeldruk. Brede pupillen zijn een teken van een aangetaste toestand van het middelste deel van de hersenen. Als de diameter van de twee pupillen even groot is en de reactie op licht volledig afwezig is, spreken ze van een exorbitante vorm van coma, wat als een zeer slecht teken wordt beschouwd, wat meestal wijst op een mogelijke dreigende hersendood.
De moderne geneeskunde heeft een doorbraak bereikt in instrumentele diagnostiek, waardoor u de oorzaken die hebben bijgedragen aan de coma correct kunt vaststellen. Het is ook mogelijk om elk ander type bewustzijnsstoornis correct te identificeren. Met behulp van CT of MRI is het mogelijk om met de grootste nauwkeurigheid de structurele veranderingen in de hersenen vast te stellen, de aanwezigheid of afwezigheid van volumetrische neoplasmata te bepalen en ook de karakteristieke tekenen van verhoogde intracraniale druk vast te stellen. Afhankelijk van wat de foto's laten zien, beslist de arts over verdere therapie, die conservatief of operatief kan zijn.
Als er geen mogelijkheid en voorwaarden zijn om CT- en MRI-diagnostiek voor de patiënt uit te voeren, oefenen ze radiografie van de schedeldoos (of maken ze een foto van de wervelkolom). Het afnemen van een biochemisch bloedonderzoek zal het metabolische proces van de coma helpen karakteriseren. In sommige gevallen kan een analyse worden uitgevoerd om het niveau van glucose en ureum in het bloed te bepalen. Afzonderlijk wordt een analyse uitgevoerd op de aanwezigheid van ammoniak in het bloed. Daarnaast zal het van belang zijn om het percentage gassen en elektrolyten in het bloed te bepalen.
Als CT en MRI geen duidelijke schending van het centrale zenuwstelsel aan het licht brengen, verdwijnen de redenen die de patiënt in coma kunnen brengen vanzelf. Vervolgens onderzoeken artsen het bloed op hormonen zoals insuline, schildklier- en bijnierhormonen. Daarnaast wordt een aparte analyse uitgevoerd die de aanwezigheid van giftige stoffen (hypnotica, medicijnen, etc.) in het bloed kan bepalen. Dit is een bacteriële bloedkweek.
EEG wordt beschouwd als een van de belangrijke diagnostische onderzoeken die coma kunnen onderscheiden van andere vormen van verminderd bewustzijn. Voor de implementatie ervan wordt de registratie van het potentieel van de hersenen van een elektrisch type gemaakt, wat helpt bij het bepalen van de coma, waardoor het wordt onderscheiden van een hersentumor, medicijnvergiftiging of bloeding.
Coma behandeling
Behandeling van een coma dient in twee richtingen plaats te vinden: enerzijds het in stand houden van de vitale functies van het menselijk lichaam om mogelijke hersendood te voorkomen; aan de andere kant is de behandeling gericht op het wegnemen van de onderliggende oorzaak die heeft bijgedragen aan de ontwikkeling van een coma.
De eerste weg naar het behoud van vitale functies begint meestal in een ambulance. Eerste hulp wordt zonder uitzondering voor alle patiënten uitgevoerd, lang voordat de resultaten van de tests worden ontvangen.
Dit impliceert de implementatie van procedures die gericht zijn op het behouden van een normale luchtweg:
- het repareren van een verzonken tong;
- het reinigen van de mond- en neusholtes van het aanwezige braaksel;
- gebruik van een zuurstofmasker (indien nodig);
- gebruik van een beademingsslang (in de meest ernstige gevallen).
Bovendien is het noodzakelijk om een normale bloedcirculatie tot stand te brengen door anti-aritmica te introduceren die de bloeddruk helpen normaliseren. De patiënt kan ook een hartmassage krijgen.
Op de intensive care kan de patiënt worden aangesloten op een beademingsapparaat, wat in zeer ernstige coma gebeurt. In aanwezigheid van krampachtige kenmerken, is de introductie van glucose in het bloed en de normalisatie van de lichaamstemperatuur verplicht. Hiervoor wordt de patiënt bedekt met een warme deken of omwikkeld met verwarmingskussens. Bij een vermoeden van vergiftiging van de patiënt met verdovende middelen of slaappillen, wordt de maag gewassen.
De tweede fase van de behandeling omvat de uitvoering van een grondig onderzoek met behulp van zeer bekwame tactieken, die afhankelijk zijn van de onderliggende oorzaak die de coma veroorzaakte. Als een dergelijke oorzaak een hersentumor of een hematoom is dat is ontstaan, moet de operatie onmiddellijk plaatsvinden. Als bij de patiënt een diabetische coma is vastgesteld, wordt verplichte controle van suiker en insuline in het bloed van de patiënt voorgeschreven. Hemodialyse wordt voorgeschreven als de oorzaak van de coma nierfalen is.
Coma prognose
Wat de uitkomst van deze aandoening zal zijn, hangt af van de mate van schade aan de hersenen, evenals van de aard van de oorzaken die deze hebben veroorzaakt. In de praktijk is de kans om uit een coma te komen groot bij patiënten die in een lichte coma waren. Dus, bijvoorbeeld in het geval van precoma of coma van de eerste graad, zal de uitkomst van de ziekte meestal gunstig zijn met een volledig herstel van de patiënt. Bij coma II en III graden is een gunstige uitkomst al twijfelachtig: de kans op herstel of het niet verlaten van de coma is even groot. De meest ongunstige prognose is in graad IV coma, die in bijna alle gevallen eindigt in de dood van de patiënt.
Een van de belangrijkste preventieve acties van een coma zijn tijdige diagnose, het juiste voorschrijven van de behandeling en, indien nodig, de correctie van pathologische aandoeningen, de tijdige implementatie ervan.
Veranderingen in bewustzijn komen het meest voor bij acute aandoeningen van de cerebrale circulatie, traumatische en inflammatoire laesies van het zenuwstelsel, evenals ongunstige somatische ziekten, exogene intoxicaties. Bijzonder ernstige bewustzijnsstoornissen worden waargenomen bij coma.
Coma (van het Griekse koma - diepe slaap) is de meest significante mate van pathologische remming van het centrale zenuwstelsel, gekenmerkt door een diep bewustzijnsverlies, de afwezigheid van reflexen voor externe prikkels en stoornissen in de regulatie van vitale lichaamsfuncties. De grondlegger van de doctrine van coma in ons land is I.K. Bogolepov.
Coma is een formidabele complicatie van verschillende ziekten die hun prognose ernstig verslechteren. Overtredingen van het leven die optreden tijdens de ontwikkeling van coma worden bepaald door het type en de ernst van het pathologische proces. In sommige gevallen vormen ze zich zeer snel en zijn ze vaak onomkeerbaar, in andere gevallen hebben ze stadia en is het meestal mogelijk om ze te elimineren met een tijdige en adequate behandeling. Dit bepaalde de houding ten opzichte van coma als een acute pathologische aandoening die in een eerder stadium spoedeisende behandeling vereist, vaak voordat een juiste etiologische diagnose is gesteld. Het is vooral belangrijk om de vitale functies van het cardiovasculaire systeem en het ademhalingssysteem te behouden. Tegelijkertijd worden aanvullende klinische en laboratoriumonderzoeken uitgevoerd om de oorzaak van de coma op te helderen.
Pathogenese. De ontwikkeling van coma omvat verschillende pathogenetische mechanismen die specifiek zijn voor individuele ziekten die tot coma leiden. Tegelijkertijd zijn er gemeenschappelijke kenmerken van de pathogenese van alle soorten coma: de relatie tussen de ontwikkeling van coma en verminderde functies van de hersenschors, subcorticale formaties en de hersenstam. Van bijzonder belang zijn de nederlaag van de reticulaire vorming van de hersenstam en het verlies van het activerende effect op de hersenschors, stoornissen van de reflexactiviteit van de hersenstam en remming van vitale autonome centra. Onder de algemene belangrijkste pathogenetische processen moet de nadruk worden gelegd op verstoringen in de cellulaire ademhaling en het energiemetabolisme in de hersenen, wat resulteert in hypoxie en veranderingen in de microcirculatie; schending van alle soorten metabolisme, voornamelijk oxidatieve fosforylering met een afname van het ATP- en fosfocreatinegehalte, een toename van de hoeveelheid ADP, melkzuur en ammoniak; onbalans van elektrolyten met veranderingen in cellulaire potentialen en processen van polarisatie van neuronale membranen, veranderingen in osmotische relaties in de cellulaire en intercellulaire ruimten, verstoord metabolisme van kalium, natrium, calcium en magnesium in combinatie met zuur-base-onbalans, de ontwikkeling van acidose; schending van de vorming en afgifte van mediatoren in de synapsen van het centrale zenuwstelsel; veranderingen in de fysisch-chemische eigenschappen en structuur van de hersenen en intracraniële formaties, zwelling en oedeem van de hersenen en hersenvliezen, verhoogde intracraniale druk; ontregeling van autonome functies, wat leidt tot extra veranderingen in het metabolisme in de hersenen en door het hele lichaam, waardoor een vicieuze cirkel ontstaat in de pathogenese van coma.
Onder normale omstandigheden wordt een bepaald niveau van waakzaamheid gehandhaafd door de reticulaire vorming van de hersenstam en thalamus. In klinische omstandigheden leidt remming van de reticulaire vorming of activiteit van de hersenhelften tot veranderingen in het bewustzijn. Vanuit deze posities hebben alle soorten coma een "cerebraal" karakter.
Classificatie. Van oorsprong zijn er drie hoofdvarianten van coma:
Ernstige unilaterale of bilaterale focale laesies van de hersenhelften (hematoom, infarct, abces, tumor) met een effect op de diencephalische stamstructuren;
Aanzienlijke primaire schade aan de hersenstam (hartaanval, hematoom, tumor) of secundaire schade als gevolg van druk van verschillende formaties van het cerebellum;
Diffuse bilaterale disfunctie van de hersenschors en hersenstam (verschillende soorten metabole en hypoxische encefalopathieën, ontstekingsziekten van de hersenen en de membranen). Een aantal binnenlandse en buitenlandse classificaties van com worden voorgesteld: Glasgow-schaal, N.K. Bogolepova (4 graden coma), enz. Deze classificaties zijn gebaseerd op een beoordeling van het bewustzijnsniveau, motorische activiteit van de patiënt, de staat van vegetatieve en andere functies.
Klinische manifestaties en diagnose. In alle gevallen wordt de medische geschiedenis van de begeleidende personen, familieleden opgehelderd, de beschikbare medische documenten bestudeerd. De patiënt wordt onderzocht om sporen van mogelijke verwondingen te identificeren, de geur van alcohol in de uitgeademde lucht, de conditie van de huid, musculoskeletale en botsystemen, interne organen en de neurologische status worden bestudeerd. Nogmaals, er moet worden benadrukt dat een klinisch onderzoek van de patiënt en verduidelijking van de diagnose alleen worden uitgevoerd wanneer de doorgankelijkheid van de bovenste luchtwegen is verzekerd, de ademhaling wordt hersteld en de hartactiviteit wordt hersteld. Indien nodig worden kunstmatige beademing, intubatie, directe of indirecte hartmassage, handhaving van een bepaald niveau van bloeddruk uitgevoerd. Deze maatregelen zijn dringend, aangezien ademhalings- en hemodynamische stoornissen kunnen bijdragen aan verhoogde hypoxie en hersenoedeem, stofwisselingsstoornissen en daardoor de coma kunnen verdiepen. Van bijzonder belang voor het beoordelen van de mate van coma is de studie van neurologische functies. Tegelijkertijd worden het bewustzijnsniveau, de ademhalingsactiviteit, de grootte van de pupillen en hun reactie op licht, de positie van de oogbollen en motorische reflexactiviteit nauwkeurig bestudeerd.
Het bewustzijnsniveau kan worden bepaald met behulp van verbale, tactiele, visuele en pijnprikkels. Aanvankelijk onthult de patiënt de aanwezigheid van spontane bewegingen en positie. Spontane doelmatige bewegingen getuigen van de veiligheid van de paden die door de hersenstam gaan. De mate van stimulus die nodig is om een reactie uit te lokken wordt geregistreerd. Dus, volgens de Glasgow-comaschaal, wordt spontane oogopening geschat op 4 punten, oogopening voor verbale stimuli - 3 punten, voor pijnlijke stimuli - 2 punten, en de afwezigheid van deze reactie op stimuli - 1 punt. Een verbale reactie kan worden gescoord van 5 punten tot 1 punt (volledig gebrek aan reactie). De motorische reactie van de niet-verlamde zijde wordt als normaal beoordeeld (vervulling van alle commando's) - 6 punten, tot 1 punt - de afwezigheid van een motorische reactie op alle soorten stimuli. Als gevolg hiervan kan de totale score voor deze drie indicatoren variëren van 15 punten, wat duidt op een volledig behouden bewustzijn, tot 3 punten - de mate van de diepste coma.
De gebruikte stimuli kunnen verbaal zijn, gevolgd door tactiele, dan pijnlijke stimuli, waaronder druk op het borstbeen of op de nagelkootje van de duim. De aard van de responsbewegingen van de patiënt wordt genoteerd. Reacties kunnen de vorm hebben van een adequate beweging van de ledematen van de patiënt, wat met name wijst op de veiligheid van de geleiders die uit de hersenschors komen via het interne kapsel, de hersenstam en het ruggenmerg. Bij asymmetrische bewegingen van de rechter- en linkerkant kan men uitgaan van een laesie van het corticospinale kanaal.
Onthul vervolgens de aard van aandoeningen van de luchtwegen. Bij een gezond persoon is de ademhaling ritmisch en de frequentie is 10-17 ademhalingsbewegingen per minuut, het luchtvolume dat bij elke beweging wordt ingeademd is ongeveer 500 ml. Bij een bewustzijnsverandering en het ontstaan van een coma kunnen pathologische ademhalingsritmes een bepaalde actuele diagnostische waarde hebben. Dus, Cheyne-Stokes-ademhaling (periodieke ademhaling, waarbij perioden van hyperpneu worden afgewisseld met apneu) wordt meestal waargenomen met bilaterale diepe hemisferische laesies of met gecombineerde disfunctie van de hersenschors en hersenstam. Bij andere patiënten kan dit type ademhaling het eerste symptoom zijn van transtentoriale hernia met unilaterale schade aan de hersenhelft. Soms kan Cheyne-Stokes-ademhaling optreden bij gezonde personen tijdens diepe slaap of, veel vaker, bij verschillende stofwisselingsstoornissen van exogene (bijvoorbeeld alcoholische coma) of endogene aard (uremisch, lever-, diabetisch en andere soorten coma) . Centrale neurogene hyperventilatie - regelmatige, diepe, machinale ademhaling wordt meestal waargenomen wanneer het tegmentum van de hersenstam beschadigd is tussen het onderste deel van de middenhersenen en het middelste derde deel van de pons van de hersenen, het kan ook een symptoom zijn van een diffuse laesie van de hersenschors of disfunctie van stamstructuren. Ook wordt vaak een schending van de zuur-base-toestand gedetecteerd. Andere oorzaken van hyperventilatie kunnen metabole acidose zijn bij patiënten met longontsteking of longoedeem, evenals metabole acidose bij uremie, diabetes mellitus, leverbeschadiging, salicylatenvergiftiging. Apneu-ademhaling (lange inademing gevolgd door een stop bij uitademing) is een typisch teken van schade aan de pons van de hersenen. Atactische ademhaling (onregelmatig, grillig) en clusterademhaling (met onregelmatige pauzes tussen verschillende ademhalingen) is een symptoom van disfunctie van de bovenste medulla. Bij verdere depressie van de medulla oblongata worden ademhalingsbewegingen chaotischer, minder diep, onderbroken door lange pauzes en stoppen dan volledig (apneu).
Een heel belangrijk punt is de studie van de pupillen: hun grootte, symmetrie en reactie op licht. De reactie van pupillen op licht blijft meestal behouden in metabool coma, met uitzondering van sommige coma van toxische en medicinale aard: atropine en scopolamine kunnen bijvoorbeeld immobiliteit en verwijding van de pupillen veroorzaken, terwijl opiaten (morfine) leiden tot vernauwde pupillen . Intoxicatie met barbituraten wordt gekenmerkt door zeer brede pupillen zonder reactie op licht, vergelijkbare symptomen kunnen worden gedetecteerd bij ernstige hypothermie en hersendood. Eenzijdige verwijding van de pupil kan een teken zijn van een aneurysma van de achterste communicerende slagader en invloed op de oculomotorische zenuw of compressie van de hersenstam door een hemisferische tumor of hematoom.
Na bestudering van de toestand van de pupillen en hun reactie op licht, wordt een studie van de positie en beweging van de oogbollen uitgevoerd. Vriendelijke spontane oogbewegingen duiden op de veiligheid van de hersenstam. Gedissocieerde oogbewegingen zijn een typisch symptoom van rompdysfunctie. Eenzijdige of bilaterale verlamming van abductie van de ogen naar buiten kan te wijten zijn aan een toename van de intracraniale druk als gevolg van een enorme focus in de hersenhelften. Oogaversie naar de zijkant kan worden geassocieerd met hemisferische (ogen kijken naar "hun" focus) of overbruggende laesie (ogen kijken naar verlamde ledematen). Een van de andere meest typische symptomen is het draaien van de ogen in de tegenovergestelde richting tijdens een epileptische aanval. Tegelijkertijd is de afwezigheid van bewegingen en afwijking van de ogen, terwijl de reactie van de pupillen op licht behouden blijft, een teken van diffuse schade aan de hersenschors en hersenstam, wat typerend is voor verschillende soorten metabool coma. De ogen neerslaan wordt vaker geassocieerd met bloedingen in de thalamus, disfunctie van de hersenschors en hersenstam. Een veel voorkomend symptoom bij coma is nystagmus - snelle spiertrekkingen van de oogbollen, wat wijst op schade aan de hersenstam of het cerebellum en optreedt bij vasculaire en infectieuze processen, tumoren van deze formaties, intoxicatie met alcohol, fenytoïne.
Wanneer de hersenhelften zijn beschadigd met behulp van calorische stimulatie met koud water (10-20 ml koud water in de gehoorgang aan de kant met dezelfde naam met de focus), oogbewegingen voorbij de middellijn naar de andere kant worden gedetecteerd; een soortgelijk resultaat kan worden verkregen met een passieve draai van het hoofd (poppenogen). Bij patiënten in coma met behoud van stengelfuncties veroorzaakt hoofdrotatie oogbewegingen in de tegenovergestelde richting van hoofdrotatie. Bij patiënten met laesies van de hersenstam veroorzaakt deze techniek geen bewegingen van de oogbollen.
· Elektrocardiogram;
In aanwezigheid van neurologische symptomen - lumbaalpunctie, computertomografie van het hoofd.
Coma behandeling
In sommige gevallen is de oorzaak van coma gemakkelijk vast te stellen, soms zijn er een aantal onderzoeken nodig om een diagnose te stellen. Alle patiënten in coma worden behandeld op de intensive care. Bijzondere aandacht wordt besteed aan de behandeling van de onderliggende ziekte die de coma veroorzaakte.
Alle patiënten proberen de normale werking van vitale systemen en organen te behouden, de therapie hangt rechtstreeks af van de ernst van de aandoening. Zorg voor intraveneuze toegang, sluit indien nodig aan op een beademingsapparaat, behandel naast de onderliggende ziekte en die complicaties die zijn ontstaan in de pathologische toestand van coma.
Shutterstock.com
De beschrijving van een coma in medische naslagwerken is onderverdeeld in verschillende graden, te beginnen bij iemands verblijf in volledig bewustzijn en tot de diepste coma van 4 graden van ernst. In de praktijk wordt de term "coma" meestal gebruikt bij het onderzoek en de behandeling van patiënten met graad 1-4, en in deze praktische terminologie wordt, afhankelijk van de ernst van de toename, coma onderscheiden van graad 1 tot 4: van een oppervlakkige coma tot een diep transcendentaal coma gerelateerd aan terminale toestanden. Afhankelijk van de oorzaken die de coma hebben veroorzaakt (trauma, tumoren, hersenbloeding, vergiftiging, endocriene en infectieziekten), en de mate ervan, verschillen de methoden van therapie en prognose om uit de coma te komen en de gevolgen van de coma. Het vermoeden van een coma is een reden voor onmiddellijke ziekenhuisopname en medische noodhulp.
Coma betekent in het Grieks "diepe slaap". Echter, vanuit de slaap, zelfs heel diep, is deze toestand verre van beter. De moderne definitie van de term "coma" klinkt als de maximale mate van pathologische remming van de activiteit van het centrale zenuwstelsel. Een dergelijke toestand van ernstige depressie van het centrale zenuwstelsel wordt gekenmerkt door bewustzijnsverlies, de afwezigheid of zwakke ernst van reflexen en reacties op stimuli, en een schending van de regulatie van de vitale processen van het lichaam.
Deel 1. Coma: oorzaken van de aandoening
De redenen voor de ontwikkeling van een coma zijn te wijten aan verstoringen in het functioneren van hersenstructuren. Maak onderscheid tussen primair, veroorzaakt door mechanische schade aan weefsels tijdens verwondingen, tumoren van verschillende etiologieën, bloedingen bij beroertes, en secundair, veroorzaakt door metabole veranderingen (endocriene, infectieziekten, intoxicatie).
Het proces van ontwikkeling van een coma wordt veroorzaakt door een bilaterale diffuse laesie van de cortex of hersenstam. In het tweede type is coma het resultaat van een schending van de activiteit van de reticulaire formatie in de hersenstam en verantwoordelijk voor de tonus en activiteit van de hersenschors. Een dergelijke overtreding veroorzaakt een diepe remming van de activiteit van de cortex.
Coma is geen onafhankelijke ziekte. Een coma manifesteert zich als een complicatie van de onderliggende ziekte, verwonding of andere factoren die verstoringen in de activiteit van de hersenen en het centrale zenuwstelsel veroorzaakten. Afhankelijk van de oorzaken die een coma veroorzaakten, zijn er primaire (neurologische) en coma van secundaire genese veroorzaakt door een somatische ziekte. Zowel reanimatie- als therapeutische maatregelen, evenals de gevolgen van coma, en voorspellingen voor het verlaten van coma zijn afhankelijk van de juiste differentiatie en etiologie.
Patiënten kunnen enkele dagen (de meest voorkomende optie) tot meerdere jaren in coma zijn. De langste geregistreerde coma tot nu toe is 37 jaar.
Primaire en secundaire coma
De indeling van de oorzaken van coma volgens zijn ontstaan is gebaseerd op een oorzakelijke factor: het primaire coma wordt veroorzaakt door een verstoorde werking direct in de hersenweefsels, het secundaire coma manifesteert zich als gevolg van een gestoorde werking van de hersengebieden veroorzaakt door externe oorzaken.
primaire coma
Primair coma (neurologisch, cerebraal) treedt op met focale hersenbeschadiging, die pathologische reacties met zich meebrengt van verschillende organen van het lichaam en levensondersteunende systemen. Structurele aandoeningen van de hersenen als gevolg van verwondingen, bloedingen, de ontwikkeling van tumorprocessen en ontstekingsprocessen in de hersenweefsels zijn leidend in de pathogenese van de aandoening.
Primaire coma is onderverdeeld in de volgende typen:
- cerebrovasculaire of apoplexie, veroorzaakt door acute vasculaire crises van de bloedcirculatie van de hersenen.
De meest voorkomende oorzaak van cerebraal coma en coma in het algemeen is een beroerte, hemorragische of ischemische, die stoornissen of een volledige stopzetting van de bloedtoevoer naar bepaalde delen van de hersenen veroorzaakt. Herseninfarct (de vorming van een dood weefselgebied als gevolg van een langdurig gebrek aan bloedtoevoer) en subarachnoïdale bloeding, waarbij bloed zich ophoopt in de ruimte tussen de twee hersenvliezen - arachnoïd en pia mater, kunnen ook coma veroorzaken;
- traumatisch type, een gevolg van een traumatisch hersenletsel;
- hypertensie of tumor, veroorzaakt door hypertensie als gevolg van de ontwikkeling van tumorneoplasmata in de hersenen;
- epileptisch, veroorzaakt door epileptische aanvallen;
- meningoencephalic, die optreedt tijdens ontstekingsprocessen in de weefsels van de hersenen en de membranen als gevolg van infecties die een schending van het celmetabolisme veroorzaken als gevolg van intoxicatie;
- apoplectiform, veroorzaakt door secundaire stoornissen in de bloedsomloop van de hersenen, wanneer een ziekte (bijvoorbeeld een hartinfarct) een afname of stopzetting van de bloedtoevoer naar de hersenweefsels veroorzaakt.
Neurologisch (cerebraal) coma veroorzaakt een sterke remming van de functies van het zenuwstelsel als gevolg van primaire schade aan de hersenen. Het aandeel primaire coma omvat het grootste percentage coma.
Somatogeen coma van secundaire oorsprong wordt veroorzaakt door verschillende chronische ziekten en aandoeningen, evenals door intoxicatie van het lichaam. Volgens de statistieken staat op de tweede plaats na een beroerte, als oorzaak van coma, coma door het gebruik van hoge doses verdovende middelen (14,5% van de patiënten). Alcoholmisbruik veroorzaakt ook coma, en patiënten met een overdosis alcohol zijn goed voor 1,3% van de totale statistieken.
De belangrijkste soorten en oorzaken van coma van secundaire oorsprong:
- toxisch type door uitwendig toxine (drugs, alcohol, medicijnen, vergiften en giftige stoffen) en endogene intoxicatie in de lever, nierfalen, toxische infecties en infectieziekten, diabetes mellitus, eclampsie.
In de pathogenese van toxisch coma van secundaire oorsprong, is het verschil de aanwezigheid van hoge doses van een toxine dat van buitenaf kwam of in het lichaam aanwezig is, waarvan de verwijdering door het lichaam om de een of andere reden niet wordt uitgevoerd;
- endocrien type, een gevolg van ernstige stofwisselingsstoornissen, gebrek aan of overmaat aan door het lichaam geproduceerde hormonen, of een overdosis hormonale middelen.
Differentiële diagnose wordt uitgevoerd afhankelijk van de ziekte die de coma veroorzaakte, comateuze toestanden verschillen in symptomen. Er zijn hypoglycemische, hepatische, thyrotoxische, diabetische en andere vormen van endocrien coma. Diabetes mellitus staat op de derde plaats van de oorzaken van coma;
- het hypoxische type wordt veroorzaakt door een schending van de zuurstoftoevoer tijdens het ademen of het transporteren van zuurstof naar organen (trauma, verstikking, bloedarmoede, astma-aanvallen, acuut ademhalingsfalen, enz.);
- hongerig type, veroorzaakt door een gebrek aan voedingsstoffen en/of energiestoffen, vocht, elektrolyten. Er zijn hemolytische, malaria (met een aanval van malaria), chloorpenic (met een acuut tekort aan chloriden als gevolg van ontembaar braken of langdurige diarree) en voedingsdystrofische coma;
- thermisch type, veroorzaakt door een aanzienlijke thermische schok (extreme mate van thermische schok), onderkoeling of elektrische schok (coma veroorzaakt door fysieke invloed van buitenaf).
Afzonderlijk wordt een secundair coma van psychogene oorsprong geïsoleerd op basis van mentale afwijkingen, waarbij onderscheid wordt gemaakt tussen gesimuleerd en hysterisch coma, evenals een kunstmatig gecontroleerd coma, waarin de patiënt wordt ondergedompeld of ondersteund met medicijnen in geval van gevaar voor het ontwikkelen van een levensbedreigend proces in het lichaam.
Ziekten die coma bedreigen
De meeste ziekten en aandoeningen die coma kunnen veroorzaken, veroorzaken deze pathologische aandoening in het vergevorderde stadium van de ziekte. Overtreding van het endocriene systeem, het ademhalingssysteem, ziekten van de nieren en de lever moeten een extreme graad bereiken voordat ze een significant effect hebben op de depressie van het centrale zenuwstelsel. Met tijdige diagnose en constante therapie veroorzaken de meeste ziekten en aandoeningen geen coma.
Preventieve, therapeutische maatregelen, kennis van erfelijke aanleg en het handhaven van een gezonde levensstijl kunnen de meeste situaties voorkomen die de ernstige gevolgen van coma voor het lichaam bedreigen.
Een van de meest voorkomende oorzaken van coma bij volwassenen is een beroerte, die bloedingen in de hersenen veroorzaakt. Het aandeel van het cerebrovasculaire type veroorzaakt door beroertes is goed voor meer dan 50% van alle gevallen. Overdosis drugs staat op de tweede plaats van de oorzaken van coma (ongeveer 15%), gevolgd door hypoglykemisch coma - 5,7%, traumatisch hersenletsel, toxisch coma in geval van drugsvergiftiging, endocriene diabetische coma, alcoholintoxicatie.
Comatoestanden worden gekenmerkt door een verscheidenheid aan symptomen, in ongeveer elke 10 gevallen, vóór ziekenhuisopname, wordt de oorzaak niet vastgesteld zonder een grondige diagnose.
Coma van zwangere vrouwen
Coma is gevaarlijk voor de gezondheid en het leven van zowel de vrouw als de foetus. Coma is een van de belangrijkste doodsoorzaken tijdens zwangerschap en bevalling. Beoordeling van risicofactoren voor de ontwikkeling van een pathologische aandoening, observatie en medische correctie kunnen voorkomen dat de situatie verergert.
De belangrijkste redenen voor de ontwikkeling van een coma tijdens de zwangerschap zijn in de regel geassocieerd met onvoldoende functie van inwendige organen en stofwisselingsstoornissen. De belangrijkste risicofactoren tijdens de zwangerschap:
- leverdystrofie, die de snelle ontwikkeling van levercoma veroorzaakt en ook de ontwikkeling van eclampsie beïnvloedt.
In de regel veroorzaakt de dood van de foetus tijdens de eerste aanvallen, een fatale afloop voor de moeder is mogelijk;
- nefropathie of nierfalen, verergerd tijdens de zwangerschap als gevolg van een verhoogde belasting van de nieren.
In het geval van nieraandoeningen is constante monitoring van de toestand van de zwangere vrouw noodzakelijk, evenals voorlopige planning en voorbereiding van het lichaam voor conceptie. Bij chronisch nierfalen krijgt de foetus niet de juiste hoeveelheid voedingsstoffen en lijdt het lichaam van de moeder aan de ophoping van giftige stoffen, die een toxische coma kunnen veroorzaken. Nefropathie kan zich ook manifesteren als gevolg van atherosclerose of hypertensie. Deze zelfde diagnoses kunnen leiden tot een beroerte in de hersenen van zwangere vrouwen. De precomateuze toestand bij nefropathisch of cerebraal coma veroorzaakt door nefropathie wordt gekenmerkt door een snelle ontwikkeling;
- Eclampsie is een gevaarlijke complicatie tijdens de zwangerschap, die leidt tot coma tijdens de zwangerschap, bevalling of direct daarna.
Coma bij ernstige eclampsie kan eindigen in de dood zonder weer bij bewustzijn te komen. Pre-eclampsie en eclampsie treden op als een complicatie van gestosis (late toxicose van de zwangerschap), meestal tegen de achtergrond van disfunctie of leverdystrofie, soms als gevolg van een langdurige, niet-naleving van de balans van eiwitten, vetten en koolhydraten in het dieet, evenals niet-naleving drinkregime tijdens de zwangerschap. Pre-eclampsie en eclampsie kunnen echter ook optreden tegen de achtergrond van de volledige gezondheid van de zwangere vrouw. Precoma bij eclampsie manifesteert zich door convulsies en stijve nekspieren. Convulsies bij eclampsie zijn van korte duur, maar vooral gevaarlijk voor het kind en veroorzaken ademstilstand en de dood. Met een bijzonder ernstige ontwikkeling van eclampsie eindigt coma met de dood van de moeder;
- stofwisselingsstoornissen bij diabetes mellitus, vergezeld van hyperglykemie, glucosurie.
Zowel de insulineafhankelijke vorm als de latente vorm zijn gevaarlijk. Zwangerschap kan in dit geval schade aan kleine en middelgrote bloedvaten veroorzaken, evenals een afname van de immuniteit, waardoor gevoeligheid voor infecties ontstaat die leiden tot frequente ontstekingsprocessen, cystitis, pyelonefritis en coma. Diabetes mellitus wordt een risicofactor voor de ontwikkeling van hypoglykemische en hyperglykemische vormen van coma. De ontwikkeling van diabetisch coma kan ook bijdragen aan het niet naleven van de regels van insulinetoediening, onjuiste voeding, gebrek aan lichaamsbeweging, alcoholgebruik en stress. Zwangere vrouwen met elk type diabetes moeten worden geregistreerd omdat ze risico lopen. Latente vormen van diabetes, die niet vóór de zwangerschap zijn gediagnosticeerd, zijn gevaarlijk met de plotselinge ontwikkeling van coma en overlijden voor zowel de foetus als de vrouw;
- arteriosclerose, hypertensie kan ook stoornissen in de bloedsomloop veroorzaken bij zwangere vrouwen, nefropathie veroorzaken en herseninfarcten en coma veroorzaken. Beroertes kunnen stoornissen in de motorische centra van de hersenen, parese en aanhoudende verlamming veroorzaken.
Symptomen van diabetische ketoacidose die tijdens de zwangerschap tot diabetisch coma leiden, zijn onder meer:
- constante dorst, vergezeld van droge slijmvliezen;
- uitscheiding van overtollige (vergeleken met vochtinname) hoeveelheid urine, polyurie;
- gevoel van zwakte, slaperigheid;
- hoofdpijn;
- verlies van eetlust, misselijkheid;
- de geur van aceton bij het ademen;
- klinisch beeld van "acute buik": pijn, braken, gespannen buikvlies.
Het klinische beeld van hypoglykemisch (veroorzaakt door een teveel aan insuline in het lichaam) coma begint met tachycardie, tremoren, bleking van de huid, toegenomen zweten, honger, agressiviteit en misselijkheid. Verder kunnen symptomen zoals paresthesie, desoriëntatie, convulsies en verlammingsverschijnselen, gedragsstoornissen, motorische discoördinatie optreden. Hypoglykemisch coma kan ook worden veroorzaakt door leverfalen, infecties, operaties, alcoholvergiftiging, stress en hoge fysieke activiteit. De kenmerken van hypoglykemisch coma omvatten een hoge waarschijnlijkheid van optreden in de vroege stadia van de zwangerschap.
Bij acute insulinedeficiëntie en ernstige uitdroging tegen de achtergrond van zwangerschapsdiabetes kan zich een hyperosmolair niet-ketoacidotisch coma ontwikkelen. Voor primaire differentiatie van andere vormen van diabetisch coma bij zwangere vrouwen wordt aandacht besteed aan huidturgor (verminderd), de afwezigheid van de geur van aceton bij het ademen, en de oogbollen worden gecontroleerd door palpatie door gesloten oogleden op zachtheid (bij dit type van coma - zacht). Een dergelijk klinisch beeld is vergelijkbaar met de manifestaties van acuut hersenoedeem en vereist een zorgvuldige differentiële diagnose vanwege tegenovergestelde benaderingen van therapie.
Lactaatacidosecoma veroorzaakt door een teveel aan lactaat kan ook worden veroorzaakt door een combinatie van zwangerschap en diabetes. Het klinische beeld van diabetisch coma wordt in dit geval aangevuld met ernstige langdurige pijn in de spieren en in de regio van het hart, die niet kan worden gestopt door analgetica en anti-angineuze geneesmiddelen te nemen.
Losstaand van vermelde ziekten de oorzaken van coma bij zwangere vrouwen kunnen ook bloedarmoede zijn van verschillende etiologieën, hart- en vaatziekten, trombose, trauma en hersenbeschadiging, allergieën, infectieziekten, neoplasmata en andere pathologieën.
Onderzoek naar risicofactoren vóór de zwangerschap, geplande observaties door een arts, laboratoriumtests en het naleven van een gezonde levensstijl kunnen moeder en baby zoveel mogelijk beschermen en de kans op het ontwikkelen van pathologieën verkleinen.
De etiologie van coma bij kinderen varieert per leeftijd. Bij zuigelingen wordt de anamnese gedomineerd door primaire en secundaire aandoeningen van het centrale zenuwstelsel tegen de achtergrond van infectieuze processen (gegeneraliseerde infectieuze toxicose, meningitis, encefalitis). Onder jongere kleuters is het meest voorkomende type coma giftig, veroorzaakt door vergiftiging met medicinale, huishoudelijke, chemische middelen. Bij oudere kleuters en jongere schoolkinderen komen craniocerebrale verwondingen het meest voor. Bij adolescenten wordt een overdosis drugs en alcohol toegevoegd aan de meest voorkomende oorzaken van toxische coma.
Het optreden van coma in de kindertijd en adolescentie wordt veroorzaakt door de volgende factoren:
- verwondingen die gepaard gaan met mechanische schade aan hersenweefsel of hypertensie als gevolg van oedeem, hematomen, die sommige soorten morfologische en functionele stoornissen van het centrale zenuwstelsel veroorzaken;
- toxische encefalopathie als gevolg van een schending van metabolische processen of intoxicatie met chemicaliën en medicijnen;
- infectieuze toxiciteit. Typisch voor infectieuze toxicose zijn symptomen zoals: verminderd bewustzijn, convulsieve aanvallen, hemodynamische stoornissen;
- hypoxie. Hersenweefsel is anders overgevoeligheid tot een daling van het zuurstofgehalte in het bloed, omdat ze de maximale (in evenredige) hoeveelheid zuurstof verbruiken in vergelijking met andere weefsels en organen. Kinderen zijn het meest gevoelig voor de hoeveelheid zuurstof in hun bloed vanwege hun hersen-lichaamsvolumeverhoudingen. Veranderingen in het werk van de luchtwegen, cardiovasculaire systemen, water- en elektrolytenbalans, een daling van de suikerspiegels kan een coma veroorzaken door hypoxie;
- hypovolemie, een kritiek laag bloedvolume in het lichaam en een verandering in de verhouding van bloedbestanddelen, veroorzaakt coma met onomkeerbare veranderingen in hersenweefsel. Hypovolemie ontwikkelt zich met ontwikkelingspathologieën, groot bloedverlies, uitdroging en sommige infectieziekten.
Bij het stellen van een diagnose bij kinderen wordt aandacht besteed aan de diepte van het bewustzijnsverlies (bij sommige vormen van precoma kan het kind reageren op prikkels, vragen beantwoorden), de aanwezigheid van reflexen (Brudzinsky- en Babinsky-reflexen, pupilreactie op licht, spontane ademhaling) en meningeale complex. In het geval van een diepe coma omvat de diagnostische procedure het controleren van de reactie op pijn (pincet, prikken, injecties). Hoe jonger het kind, hoe sneller de coma zich ontwikkelt. De vroege leeftijd biedt echter ook het voordeel van een snellere uitweg uit een coma, volledig herstel van functies vanwege de hoge plasticiteit en het vermogen om te compenseren.
Deel 2. Soorten coma
Coma is onderverdeeld in typen, afhankelijk van de pathogenese, aandoening of aandoening die de ontwikkeling ervan heeft veroorzaakt.
hypoxisch coma
Acute hypoxie als gevolg van onvoldoende zuurstoftoevoer of verstoringen in de overdracht naar de hersenweefsels is de oorzaak van een hypoxisch of anoxisch type ademhalingscoma veroorzaakt door gasuitwisselingsstoornissen. Hypoxie van dit stadium kan optreden als gevolg van mechanische verstikking (hypobare hypoxemie), verdrinking, bloedarmoede (anemisch coma), acute cardiovasculaire insufficiëntie, stoornissen in de bloedsomloop, bronchiale astma (astmatisch coma).
Het hypoxische type omvat ook respiratoir (ademhalingszuur, respiratoir-cerebraal) coma, dat optreedt wanneer er onvoldoende externe ademhaling is. Acute stadia van verminderde gasuitwisseling in de longen met de toevoeging van hypercapnie (acidose-decompensatie) veroorzaken ademhalingsfalen en leiden tot coma.
Het wordt geïnduceerd als het onmogelijk is om hersenveranderingen op een andere manier te voorkomen in een toestand die een fatale afloop bedreigt. Een kunstmatige (medicinale) coma wordt als laatste redmiddel beschouwd als het nodig is om het leven van de patiënt te redden. Een afname van de intensiteit van de cerebrale bloedtoevoer en een afname van de activiteit van metabolische processen maken het mogelijk om de vorming van foci van necrose van hersenweefsels tijdens hypertensie, compressieblootstelling, hersenoedeem en bloedingen te voorkomen of te verminderen.
Kunstmatige onderdompeling in coma wordt gebruikt bij de behandeling van de gevolgen van ernstige verwondingen bij traumatisch hersenletsel, cerebrovasculaire aandoeningen en kan ook een optie zijn voor langdurige operaties of spoedeisende neurochirurgie. Medische coma wordt ook gebruikt voor ontwenningsverschijnselen van epileptische aanvallen. Er zijn onderzoeken aan de gang die de effectiviteit bevestigen van het gebruik van een kunstmatig opgewekte coma bij de ontwikkeling van hondsdolheid en voor de correctie van verhoogde intracraniale druk (hypertensie), die niet met andere methoden kan worden behandeld.
De toestand van een kunstmatige coma wordt bereikt door de introductie van medicijnen (de medicijnen van eerste keuze in Rusland voor deze doeleinden zijn barbituraten die de functies van het centrale zenuwstelsel onderdrukken; het is ook mogelijk om anesthetica te gebruiken of alle lichaamsweefsels af te koelen tot 33 graden). De procedure wordt strikt op de intensive care of intensive care-afdeling uitgevoerd, omvat aansluiting op een kunstmatige longventilatie-apparaat, een elektro-encefalografie-apparaat en constante monitoring van anesthesiologen en beademingsapparaten.
De duur van het verblijf van de patiënt in een kunstmatige coma, als het niet op een geplande manier wordt opgewekt voor chirurgische ingrepen, is gemiddeld enkele dagen tot maanden, afhankelijk van de aard en ernst van het letsel of de ziekte die de inductie heeft veroorzaakt. De conclusie wordt getrokken na het verdwijnen van de symptomen van ziekten of de gevolgen van verwondingen. De minst effectieve medische coma op lange termijn bij subarachnoïdale bloeding en herseninfarct.
Aangezien tijdens een noodduik de voorspellingen om uit een coma te komen en de gevolgen van een coma, zelfs in een gecontroleerde toestand, niet altijd gunstig zijn, wordt een kunstmatige coma door experts erkend als een extreme remedie die wordt gebruikt in omstandigheden die een bedreiging vormen voor een onmiddellijke dodelijke afloop.
cerebrale coma
Cerebrale coma is een zeldzame maar zeer ernstige aandoening die wordt gekenmerkt door een ernstige stoornis van lichaamsfuncties. Verwijst naar de primaire, veroorzaakt door directe directe hersenbeschadiging. Afhankelijk van de etiologie worden apoplexie cerebraal coma, meningeale vorm en coma geïsoleerd in verschillende hersenprocessen (neoplasma's, tumoren, enz.). Gemiddeld is hersencoma in 35% van de gevallen fataal.
giftige coma
Opzettelijk of onopzettelijk gebruik van schadelijke stoffen en vergiften, evenals endogene intoxicatie, kan leiden tot toxische coma. Afhankelijk van de giftige stof wordt toxisch coma veroorzaakt door exogene vergiftiging onderverdeeld in alcoholisch, barbituraat, koolmonoxide (van koolmonoxide), enz. Verschillende toxines veroorzaken coma, gedifferentieerd naar soorten aandoeningen en ernst.
Ernstige endogene intoxicatie van het lichaam treedt op met leverfalen en leverdystrofie, nierfalen en nefropathie, pancreatitis, veroorzaakt door toxische infecties en infectieziekten.
Er zijn de volgende soorten toxische coma, afhankelijk van de pathogenese:
- eclampsie, met eclampsie van zwangere vrouwen, als gevolg van een ernstige aanval, gevaarlijk fataal voor zowel de foetus als de moeder, ontwikkelt zich tijdens de zwangerschap, de bevalling of onmiddellijk na de bevalling;
- lever, veroorzaakt door een verminderde leverfunctie, dystrofie of acuut leverfalen;
- uremisch, als een manifestatie van acuut nierfalen, nefropathie, disfunctie van de urinewegen;
- hyperketonemisch, acetonemisch, een type diabetisch coma veroorzaakt door een hoog gehalte aan ketonlichamen in het lichaam;
- cholera coma veroorzaakt door vergiftiging met toxines van cholera vibrios in combinatie met een verstoring van de water- en elektrolytenhuishouding in de loop van de ziekte (met ontembaar braken, diarree, vochtverlies).
Een ernstige vorm van een hitteberoerte met een kenmerkend symptoomcomplex van depressie van het centrale zenuwstelsel. Vaak gecombineerd met hart- en vaatziekten in de geschiedenis of kindertijd en is een gevolg van oververhitting van het lichaam.
Het onvermogen om thermoregulerende processen gedurende lange tijd in stand te houden, veranderingen in de water- en elektrolytenbalans leiden tot verschillende lichaamsreacties. Als cerebrale symptomen de overhand hebben, kan een toestand van thermisch coma optreden.
Bij de eerste tekenen van een zonnesteek is het noodzakelijk om een arts te bellen, voor zijn aankomst een horizontale positie in te nemen, voor frisse lucht te zorgen, koude op het voorhoofd en de nek, indien mogelijk, een koel bad te nemen.
Oververhitting en kleine thermische schokken worden meestal niet gezien als omstandigheden die de gezondheid of het leven bedreigen. Thermische coma, een direct gevolg van een hitteberoerte, kan echter dodelijk zijn, vooral voor mensen die lijden aan vaataandoeningen en hartaandoeningen. Naleving van de regels voor veilige blootstelling aan de zon, een gezonde levensstijl, tijdige bezoeken aan de dokter zullen helpen om plotselinge problemen te voorkomen die optreden wanneer u buiten of in een warme kamer bent.
endocrien coma
Het endocriene type omvat pathologische comateuze toestanden die worden veroorzaakt door overmatige of onvoldoende synthese van hormonen of misbruik van hormoonbevattende geneesmiddelen, die verstoringen in de metabole processen van het lichaam veroorzaken.
Coma veroorzaakt door hormonale deficiëntie
De volgende varianten worden aangeduid met het endocriene type coma dat wordt veroorzaakt door onvoldoende hormoonspiegels: diabetisch coma, bijnier (met acute insufficiëntie van de bijnierschors die corticoïden produceert), hypothyreoïdie (met een significante afname van de productie van schildklierhormonen), hypofyse ( een scherpe afname van de synthese van hormonen door de hypofyse).
Diabetes is de oorzaak van coma bij gemiddeld 3 op de 100 patiënten Diabetisch coma is een ernstige complicatie van diabetes mellitus die optreedt tegen de achtergrond van acute insulinedeficiëntie, hypovolemie, aandoeningen die acute hyperglykemie en ketoacidose veroorzaken. Risicofactoren omvatten ook stress, chirurgie. Comatoestanden veroorzaakt door diabetes zijn ketoacidotisch, hypoglykemisch, hyperglykemisch, hyperosmolair, lactocidemisch en verschillen zowel in etiologie als klinische symptomen.
Meestal is de oorzaak van een coma een overtreding van de voorschriften van de arts of een onjuist geselecteerde therapie. Een aandoening leidt dus tot een ketoacidotisch coma wanneer het glucosegehalte in het bloed snel stijgt, omdat het zonder insuline niet door het lichaam kan worden verwerkt. Wanneer het niet in de lever kan worden verwerkt, beginnen nieuwe hoeveelheden glucose te worden geproduceerd, omdat de lever reageert op de aanwezigheid van bewerkte stoffen in het bloed. Tegelijkertijd begint de productie van ketonlichamen toe te nemen. Als het glucosegehalte de overhand heeft op ketonlichamen, terwijl het glucosegehalte 10 keer de norm kan overschrijden, is er sprake van bewustzijnsverlies bij de overgang naar een diabetisch coma.
Symptomen van hyperglykemie zijn dorst, droge mond, polyurie, zwakte, hoofdpijn, veranderingen in de toestand van opwinding en slaperigheid, gebrek aan eetlust, misselijkheid en braken. De adem kan naar aceton ruiken.
Hyperglykemisch coma ontwikkelt zich geleidelijk. Binnen 12-24 uur kan toenemende hyperglykemie veranderen in een diabetisch coma. Achtereenvolgens elkaar vervangen, passeren verschillende stadia, gekenmerkt door onverschilligheid voor wat er gebeurt in de beginfase van ontwikkeling, vervolgens een situationeel verlies van bewustzijn, eindigend in een coma met een volledig gebrek aan bewustzijn en reactie op externe stimuli.
De diagnose is gebaseerd op pathogenese, onderzoek en laboratoriumonderzoek van bloed, urine, meting van bloeddruk en hartslag.
Voor de behandeling van diabetisch coma van dit type is het eerste medicijn insuline- en elektrolytoplossingen om de normale zuur-base- en water-zoutbalans te herstellen (van 4 tot 7 liter per dag). Met tijdige behandeling brengt de patiënt enkele dagen door op de intensive care, waarna hij naar de afdeling endocrinologie gaat om de aandoening te stabiliseren.
De dodelijke afloop bij diabetisch coma is ongeveer 10%, 1 patiënt op 10 komt niet uit een diepe coma. Tijdige verwijzing naar een specialist, regelmatige injecties van insuline en geschikte therapie bij de eerste tekenen van hyperglykemie helpen complicaties van de ziekte te voorkomen.
Coma door een teveel aan hormonen
Wijs thyreotoxische (komt vaker voor als een ernstige ontwikkeling van de ziekte van Graves) en insuline toe, of hypoglykemisch type coma, veroorzaakt door een teveel aan hormonen in het lichaam.
Hypoglykemisch coma wordt ook beschouwd als een type diabetisch coma.
Dit type is onderverdeeld naar de stof, waarvan het ontbreken (of welke) een pathologische aandoening veroorzaakt. Dit type wordt coma van secundaire oorsprong genoemd.
Er zijn de volgende soorten, afhankelijk van de redenen:
- hongerig of voedseldystrofisch, met een chronisch gebrek aan voedingsstoffen, als een extreme mate van vertraging van het energiemetabolisme. Het gaat gepaard met uitputting, dystrofie, cachexie, veroorzaakt door ondervoeding of het onvermogen om elementen te assimileren als gevolg van een schending van het absorptiemechanisme in het maagdarmkanaal;
- hemolytisch, tegen de achtergrond van grootschalige hemolyse, bloedverlies veroorzaakt door bloedingen (intern, extern), evenals infectieziekten (bijvoorbeeld malaria);
- chloorpenic, veroorzaakt door een scherpe onbalans van elektrolyten (chloor) in het lichaam.
Alle soorten comateuze uitputtingstoestanden zijn onderworpen aan therapie op de intensive care-afdeling; na terugtrekking uit een acute toestand is een lang herstelproces vereist.
Deel 3. Stadia van ontwikkeling van een coma
Afhankelijk van de omvang van de schade aan het lichaam worden verschillende stadia onderscheiden. Een verslechtering van de toestand kan worden waargenomen wanneer een ernstig stadium zich ontwikkelt vanuit een mild stadium, en in de dynamiek is het soms moeilijk om het ene stadium van het andere te scheiden, omdat de overgang vrij snel kan plaatsvinden. Een dergelijke transitie (geleidelijk remmen van hersenfuncties naarmate de toestand van de patiënt verslechtert) ligt ten grondslag aan de dynamische diagnostische benadering die door N.K. Bogolepov.
Het proces van een verminderd bewustzijn van schijnbare gezondheid tot coma kan enkele minuten duren of enkele dagen duren, afhankelijk van de etiologie en pathogenese. Reanimatiemaatregelen kunnen in de regel de ontwikkeling van het proces stoppen. Het hangt echter allemaal af van de oorzaken, het verloop en de tijdigheid van de genomen maatregelen.
Coma schaal
Er zijn verschillende classificaties die het diagnosticeren van stadia mogelijk maken. Met kleine verschillen van elkaar lijken ze behoorlijk op elkaar en verdelen ze de coma in 4 graden (coma van de 1e graad - coma van de 4e graad) en precoma, gebaseerd op de mate van depressie van het centrale zenuwstelsel. De meest voorkomende bij de diagnose van de schaal van de diepte van coma Glasgow (volgens geografische naam de stad Glasgow, aan wiens universiteit de methodologie werd ontwikkeld).
Voor geavanceerde diagnostiek gebruiken ze ook de Glasgow-Pittsburgh-versie, aanpassingen op basis van de Glasgow-schaal voor neurologische patiënten, patiënten aangesloten op een beademingsapparaat, evenals de huishoudelijke A.R. Shakhnovich, ontwikkeld aan het Institute of Neurosurgery. Burdenko en gebaseerd op de beoordeling van de 14 belangrijkste neurologische symptomen.
De beoordeling is gebaseerd op de reacties van de patiënt: het openen van de ogen, spraak en beweging. Aangezien, naarmate het podium dieper wordt, de "jonge" reflexen eerst verdwijnen en worden vervangen door de onderdrukking van eerdere, evalueert de schaal willekeurige reacties en die gebaseerd op diepe reflexen. De kwantitatieve schaal van Shakhnovich is meer gericht op de aan-/afwezigheid van reflexen dan de Glasgow-schaal. Volgens de Shakhnovich-schaal worden zeven stadia gediagnosticeerd, van helder bewustzijn tot diepe coma. Stadia 2-4 (volgens de mate van bedwelming van het bewustzijn, van matig en diep tot stupor) in andere classificaties worden meestal precoma genoemd.
Precoma wordt gekenmerkt door een verbluffend bewustzijn, desoriëntatie, het vermogen van de patiënt om instructies op te volgen, vragen te beantwoorden (niet altijd, afhankelijk van het stadium), zijn ogen te openen voor geluiden en pijnlijke stimuli. Tegelijkertijd worden in deze toestand verwardheid en bewustzijnsstoornissen, hyperkinese, slaperigheid (slaperigheid), veranderend in sopor (diepe slaap), wat ook een stadium van precoma is, waargenomen. Als antagonisme tegen sopor kunnen manifestaties van psychomotorische agitatie worden waargenomen, gevolgd door lethargie.
De reflexen blijven behouden, maar de motorische coördinatie is aangetast. Het algemeen welzijn hangt af van de oorzaak van de acute aandoening. Precoma duurt gemiddeld 1-2 uur, zonder dat de therapie plaats maakt voor een diepere coma.
Coma 1 graad
Lichte of oppervlakkige graad 1 coma is alleen "mild" in vergelijking met meer acute aandoeningen. Aanhoudende disfuncties op het niveau van de cortex en subcortex van de hersenen gaan gepaard met remming van oppervlaktereflexen (abdominaal en plantair), hyperkinese, convulsieve aanvallen, psychomotorische agitatie en automatismeverschijnselen. Op spierniveau kunnen zowel hypotoniciteit als hypertoniciteit worden gedetecteerd, peesreflexen zijn meestal verhoogd. Pathologische voetextensorreflexen zijn aanwezig.
Bij een coma van 1 graad kan de patiënt in borderline bewustzijn zijn, heen en weer draaien, zijn ogen openen bij geluiden of pijn, vloeistoffen inslikken. De spraak is echter onduidelijk, er is desoriëntatie, discoördinatie van bewuste bewegingen, moeite met het beantwoorden van vragen. In de regel verlopen de ademhalingsprocessen zonder veranderingen, van de kant van het cardiovasculaire systeem wordt een coma van de 1e graad gekenmerkt door een lichte tachycardie, de pupillen reageren op licht. Uiteenlopende strabisme en pendel oogbewegingen kunnen worden waargenomen.
Coma 2 graden
Coma van de 2e graad wordt opgemerkt tijdens remming van de activiteit van de subcorticale structuren van de hersenen en aandoeningen die de voorste delen van de romp aantasten. In het stadium van coma van de 2e graad is er geen contact met de patiënt, de persoon bevindt zich in een staat van diepe verdoving. Ondanks het feit dat een patiënt in een staat van "coma van de 2e graad" motorische activiteit kan ervaren, is het onvrijwillig, de bewegingen zijn chaotisch, vaak veroorzaakt door fibrillatie van individuele spiergroepen, tonische convulsies, spastische verschijnselen, een toename en afname in spierspanning van de ledematen. Pijnlijke stimuli veroorzaken geen goede reactie, er is ook geen reactie van de pupillen van de ogen, meestal zijn ze vernauwd.
Bij een coma van de 2e graad kan er een pathologische schending van de ademhalingsfunctie zijn (pauzes, stops, geluiden, hyperventilatie als gevolg van overmatige diep ademhalen), onvrijwillige blaaslediging en ontlasting zijn niet ongebruikelijk. Spraakactiviteit is afwezig. Er is een verhoogde lichaamstemperatuur, zweten, tachycardie, sterke schommelingen in de bloeddruk.
Diep (atonisch) coma van de 3e graad van ernst, gekenmerkt door een gebrek aan reactie en contacten. Op de Glasgow-schaal komt deze voorwaarde overeen met een bereik van 4 tot 8 punten.
Het klinische beeld van een coma van de 3e graad is uiterlijk vergelijkbaar met een zeer diepe slaap. De aandoening wordt gekenmerkt door bewustzijnsverlies. Coma van de 3e graad kan gepaard gaan met het behoud van de gevoeligheid van sommige pijnreceptoren, evenals spastische samentrekkingen van individuele spiergroepen, convulsies tegen de achtergrond van verminderde spiertonus en peesreflexen.
De pupillen zijn verwijd, er is geen reactie op lichtprikkels. De ademhaling is oppervlakkig, frequent, aritmisch, onproductief, waarbij de spieren van de schoudergordel betrokken zijn. De bloeddruk is verlaagd, de huid is koud, de lichaamstemperatuur is lager dan normaal. Plassen en ontlasting zijn onvrijwillig.
Een positieve prognose voor het herstel van alle lichaamsfuncties na het verlaten van een coma van de 3e graad is teleurstellend, een hoog risico op overlijden.
Coma 4 graden
Het risico op overlijden in graad 4 coma (exorbitant stadium) nadert 100%. Coma van de 4e graad is een terminale ("vegetatieve") toestand, die wijst op pathologische stoornissen van de functies van het centrale zenuwstelsel, medulla oblongata, hersenschors. Hersenactiviteit staat niet vast. Bilaterale vaste mydriasis (verwijde pupil) wordt opgemerkt.
Er zijn geen reflexen, er ontstaat echte incontinentie van urine en ontlasting. De arteriële druk neemt geleidelijk af. Spontane ademhaling in coma van de 4e graad is afwezig vanwege de remming van alle reflexen, de patiënt is aangesloten op een beademingsapparaat. Zonder ventilator is het in stand houden van vitale functies onmogelijk.
Deel 4. Uit een coma komen
De gemiddelde duur van deze pathologische aandoening is gemiddeld 1 tot 3 weken. Afhankelijk van de etiologie en therapie, evenals de ernst van de coma, varieert de prognose voor een gunstige exit uit de coma.
Reflexen en autonome functies van het centrale zenuwstelsel komen eerst terug. Bij het verlaten van een coma keert het bewustzijn geleidelijk en incidenteel terug, manifestaties van verward bewustzijn, delirium, chaotische bewegingen en soms stuiptrekkingen zijn mogelijk. In de regel herinneren patiënten zich de tijd die ze in een pathologische toestand hebben doorgebracht niet.
Hersenactiviteit wordt niet onmiddellijk hersteld, het proces van terugkeer naar het onafhankelijke leven duurt vaak lang, waarvan een deel op de intensive care-afdeling doorbrengt. Revalidatieactiviteiten worden uitgevoerd door meerdere specialisten: fysiotherapeuten, massagetherapeuten, neurologen, logopedisten, psychiaters en psychologen. Als schade aan hersencellen niet onomkeerbaar was, dan misschien volledig herstel na het revalidatieproces. Het niveau van zorg tijdens een verblijf in coma bepaalt ook de aanwezigheid van complicaties veroorzaakt door spieratrofie, ontstekings- of infectieuze processen op plaatsen van doorligwonden, enz.
Gevolgen van een coma
Heel vaak wordt de toestand van patiënten aan het einde van de therapie nog steeds gekenmerkt door verminderd geheugen, aandacht, denk- en spraakprocessen en persoonlijkheidsveranderingen. Er zijn zulke gevolgen van coma als gedeeltelijke verlamming, verminderde motoriek, convulsieve aanvallen, neiging tot uitbarstingen van agressie, prikkelbaarheid en depressie. Vaak opgemerkt onvolledig herstel van spraakfuncties, fijne motoriek, gedeeltelijk geheugenverlies.
Na een kunstmatige coma worden vaak hallucinatoire aanvallen en nachtmerries waargenomen. Als het door het geneesmiddel veroorzaakte coma langdurig was, kunnen ontsteking van het onderhuidse weefsel, cystitis, ontsteking van de longen en ontstekingsprocessen in de bloedvaten die gepaard gaan met langdurige toediening van medicijnen, samengaan met de gevolgen van coma.
Klinische dood is een tussentoestand tussen leven en biologische of echte dood. Het wordt gekenmerkt door coma, gebrek aan spontane ademhaling en hartslag, maar in een stadium waarin de organen nog niet aan hypoxie hebben geleden. Zonder reanimatie verandert de klinische dood na 3-4 minuten in biologisch (er zijn gevallen bekend van een toestand van klinische dood tot 6 minuten, gevolgd door een terugkeer naar leven). Direct gestarte reanimatiemaatregelen hebben een significante invloed op de gunstige prognose van herstel van klinische dood.
Deel 5. Eerste hulp bij coma
De toestand van coma in de vroege stadia is moeilijk te onderscheiden van verlies of stoornis van het bewustzijn veroorzaakt door andere redenen. Om in dit geval eerste hulp te verlenen, is het daarom noodzakelijk om een ambulanceteam te bellen. Als een persoon bewusteloos is, moet u hem voorzichtig op zijn zij leggen om het risico van blokkering van de luchtwegen met de tong te verminderen (de tong in de keel zakken wanneer de spieren ontspannen), de bovenste knoppen losmaken, losmaken de kraag. Met tekenen van bewustzijn, verduidelijk wat pijn doet, wat voorafging aan de aanval, welke chronische ziekten er zijn, of er langdurige medicijnen zijn en wacht op de komst van specialisten.
De noodlijst voor een patiënt in coma op de intensive care omvat maatregelen die de functionaliteit van de vitale systemen van het lichaam waarborgen: ademhalingsondersteuning (vrijgave en sanering van de luchtwegen, een zuurstofmasker, aansluiting op een beademingsapparaat) en ondersteuning van de bloedsomloop systeem (geneesmiddelen worden gebruikt die de bloeddruk normaliseren, hartslag, bloedvolume en bloedsomloop).
Stabilisatie van de cervicale wervelkolom wordt uitgevoerd als een verwonding wordt vermoed of als het niet mogelijk is een verwonding uit de anamnese uit te sluiten. Verder wordt algemene symptomatische behandeling (in overeenstemming met de symptomen) uitgevoerd met anticonvulsiva, anti-emetica, kalmerende middelen, verlaging van de lichaamstemperatuur, maagspoeling, toediening van vitamine B1, glucose, antibiotica.
Met de exacte vaststelling van de oorzaken die de aandoening hebben veroorzaakt, wordt een specifieke therapie uitgevoerd die gericht is op het elimineren van de onderliggende ziekte, aandoeningen of verwondingen, evenals op complicaties die worden veroorzaakt doordat de patiënt in coma ligt.
Coma is een ernstige complicatie van pathologische aandoeningen, die een fatale afloop bedreigt. De variëteiten zijn talrijk, wat de diagnose en keuze van therapeutische activiteit vaak bemoeilijkt. De therapie wordt uitsluitend uitgevoerd in de omstandigheden van de intensive care-afdeling en is gericht op het behoud van de maximale vitale activiteit van hersencellen.
Onderwerp #42 : "coma staten"
Sint-Petersburg - 2000
LEZING #42
Onderwerp: "Coma"
collegeplan
Soorten bewustzijnsstoornissen en hun klinische kenmerken.
definitie van coma.
Classificatie van coma.
Beoordeling van de diepte van de coma. Glasgow schaal.
Verzorging, intensive care en monitoring van patiënten in coma.
Kliniek, diagnose, behandeling van patiënten in coma.
Traumatisch coma (hersenletsel), basisprincipes van behandeling.
Bewustzijnsstoornissen worden gekenmerkt door verschillende gradaties van psychische stoornissen met een complexer psychopathologisch beeld. In de regel is dit een voorbijgaande aandoening, die vaker voorkomt als een complicatie van somatische ziekten, infectie of intoxicatie. Gekenmerkt door onduidelijke percepties van de omgeving, vaak desoriëntatie in tijd, plaats en situatie, verminderd denken met moeilijk oordeelsvermogen en min of meer uitgesproken geheugenverlies. Alle soorten bewustzijnsstoornissen vereisen een spoedbehandeling.
Het CZS, dat in dit geval het onderwerp is van blootstelling aan een pathologisch agens, chirurgische ingreep en, vreemd genoeg, algemene anesthesie, is een uniek systeem dat extreem gevoelig is voor zowel directe als indirecte (ofwel indirecte) effecten van schadelijke factoren. Deze factoren kunnen worden weergegeven door de gevolgen van trauma, hypoxie, ischemie of het resultaat van de invloed van een ander pathofysiologisch fenomeen.
de kenmerken en aard van de fysiologische en pathofysiologische processen die plaatsvinden in het centrale zenuwstelsel;
anatomische en morfologische organisatie, kenmerken en omstandigheden van het functioneren van het centrale zenuwstelsel in normale en pathologische omstandigheden;
lage regeneratieve capaciteit van het zenuwweefsel;
De medulla zelf beslaat ongeveer 85% van het craniospinale compartiment. Hiervan is 77% water. Een pathologische toename van het volume is de meest voorkomende oorzaak van een schending van de normale verhouding van de eerder aangegeven componenten. Morfologisch kan een toename van het parenchym optreden als gevolg van tumordegeneratie, oedeem van hersenstructuren geassocieerd met de reeds aangegeven tumorziekte, ischemie, de gevolgen van trauma, intracerebrale bloeding of een ontstekingsproces. Hierbij wordt directe schade onderscheiden als twee hoofdmechanismen, met functieverlies in overeenstemming met de primaire lokalisatie en schadezone, en bij uitval van compenserende verschuivingen aanvullende of dislocatieschade. Compensatoire veranderingen in de cerebrospinale vloeistof en fractie van het intracraniële bloedvolume, zoals we al hebben vermeld, worden bepaald door de volgende factoren: de tijd van vorming van extra volume, de lokalisatie ervan, evenals de morfologische structuur van het proces.
Konovalov AI 1982. "Werkclassificatie van bewustzijnsstoornissen."
Staat van bewustzijn |
Definitie |
gradatie |
Klinische kenmerken |
|
Verdoven. |
behoud van bewustzijn met actieve waakzaamheid, oriëntatie op zichzelf en in de omgeving. Gedeeltelijke uitschakeling van het bewustzijn met veiligheid mondeling contact tegen de achtergrond van porositeit ha perceptie alle externe irritatie lei en verminderen sheniya eigen activiteit. |
Wakker. actieve aandacht nee. Volledig spraakcontact. denken en passende antwoorden op vragen. Volledige en snelle uitvoering commando's Spontane opening van de ogen. taties. Mogelijk geheugenverlies. Mogelijkheid tot actieve aandacht niyu neemt af. Spraakcontact opgeslagen, maar wordt compleet van vetov vereist herhaalde vragen. Antwoorden zijn traag, vertraagd vaker eenlettergrepig. beveelt je vult correct, maar langzaam. Ogen open voor spraak. Reactie ledematen voor pijn actief, doel directioneel.Snel aftappen brug, lethargie. De verarming van gezichtsuitdrukkingen, slaperigheid Motorische reacties afgeremd. Bekkenfunctie controle de uitgangsorganen blijven behouden. Gedrag niet altijd besteld. Orienta in de omgeving is onvolledig. Ernstig geheugenverlies. Bijna constante slaaptoestand. Mogelijke motorische excitatie nee. Spraakcontact is moeilijk en beperkt, na aanhoudend contact bovany kan antwoorden in monolettergrepen tit voor beroep (ja) - (nee). ben uitvoeren elementaire ko manda's. Om contact op te nemen opnieuw aanvragen nodig en een luide roep. Defensieve reactie op de pijn is opgeslagen.Controle over het plezier verzwakt door de werking van de bekkenorganen. Desoriëntatie in de omgeving installatie met behoud van oriëntatie in de eigen persoonlijkheid. |
Volledige oriëntatie, wakker zijn, uitvoering van allerlei instructies Gedeeltelijke desoriëntatie aanwezig en tijd matige slaperigheid en vertraagd nee vervuld commando's. Volledige desoriëntatie, diep Kaya Sonli vost, je vertraagde alleen vullen commando's. |
Stilgelegd bewustzijn van de afwezigheid van verbaal contact met het behoud van gecoördineerde verdedigingen reacties op pijnprikkels. Volledige afsluiting van het bewustzijn thal am die perceptie tiya ik omring omgeving en jezelf, met meer of minder het wordt uitgedrukt geen neuro logisch en vegetatief overtredingen niami. steppe geen zwaartekracht we zijn afhankelijk van expressie ti en ga verder neurologische bewoning kee en vegeta overleveringen |
Gematigd diep voorbij |
Spraaknabootsing-handmatig contact is onmogelijk. mandaten worden niet uitgevoerd. ness of automatische reflexen torsie bewegingen. Met pijnirritatie gericht op het oog gu beschermende reflexen, handbewegingen, op zijn zij draaien, gri massa's. Kan kreunen, niet publiceren gearticuleerde geluiden. Neosmy's luie opening van de ogen. in de basis nom reflexen worden behouden. controle van de sluitspieren Shen Levensfuncties blijven behouden. "Onontwaakt". Afwezigheid van re acties op irriterende stoffen, kro me sterke pijn. Als reactie daarop kan een extensor verschijnen nye of flexiebewegingen in ledematen tot stuiptrekkingen. Soms de gezichtsuitdrukkingen van lijden. Dviga telny reacties ongecoördineerd ny Ogen gaan niet open voor pijn. De pupil- en cornea-reflexen blijven behouden lableny, pees versterkt. Orale reflexen verschijnen automatisme en pathologische voet. Slikken is erg moeilijk nr. Beschermende reflexen adempauze paden worden opgeslagen gebroken sluitspieren. Ademhaling en CCC relatief stabiel ons, zonder scherpe afwijkingen. De afwezigheid van reacties op externe prikkels, inclusief sterke pijn.Volledig gebrek aan spontane bewegingen. Hypotensie in de spieren Areflexie Jij? getroffen aandoeningen van het ademhalingssysteem haniya en SSS. Bilaterale limiet midri az, de oogbollen zijn onbeweeglijk. Totale areflexie. Van streek va externe ademhaling of apneu, hartslag stijgt, bloeddruk daalt kritisch of wordt niet bepaald. |
Totaal niet uitvoeren van opdrachten coördineren gesmeed defensieve bewegingen. “Niet wakker worden bridge”, is het vermogen om pijn te lokaliseren afwezig. Gebrek aan beschermende bewegingen voor pijn. catastrofaal voorwaarde vitale functies. |
COMA- een bewusteloze toestand waaruit de patiënt niet kan worden gehaald, zelfs niet met intense stimulatie. Het anatomische substraat van coma is disfunctie van de stijgende reticulaire formatie van de pons naar het diencephalon. Minder vaak is de oorzaak van coma uitgebreide bilaterale vernietiging van de hersenschors. Een geïsoleerde laesie van de cortex van één hersenhelft veroorzaakt nooit bewustzijnsverlies, als er geen mechanische invloed is op de hersenstam.
Destructief metabolisch
(anatomisch) (dysmetabool)
Apoplectisch - diabetes
(O N M K) - hypoglykemisch
Meningoencefalisch - renaal
(gn. meningitis) - lever
Traumatisch - koolmonoxide
Hypertensief - barbituraat
(volgend op B H D) - andere toxische coma
etiologisch oorzaken van coma:
traumatische hersenschade
epilepsie
exogene of endogene intoxicatie
Pathogenese coma is veelzijdig. Bij alle stofwisselingsstoornissen die tot coma leiden, is er een afname van het hersenmetabolisme terwijl de bloedstroom behouden blijft. Bij lichaamstemperatuur > 41 of< 36 может возникнуть кома, как следствие снижения метаболизма нейронов. Примерами эндогенной интоксикации есть – диабетический ацидоз, уремия, печёночная кома и кома при системных инфекциях. Снижение систолического давления < 70 мм. рт. ст. вызывает снижение церебрального кровотока и, вторично, метаболические нарушения.
Een toename van de intraventriculaire druk tijdens letsel tot het niveau van diastolische druk leidt tot het uitschakelen van alle vitale functies. Veel farmacologische medicijnen veroorzaken coma zonder direct effect op zenuwstelsel, maar het verlagen van de systemische druk en het veranderen van de cerebrale hemodynamiek.
Kliniek en diagnostiek: bij het onderzoek van een patiënt in coma is het belangrijk om te zorgen voor voldoende doorgankelijkheid van de luchtwegen en de aard van de adem zelf. het is dit symptoom dat het niveau van bestaande aandoeningen van de hersenstam aangeeft. Express diagnose van coma omvat een studie van:
Staat van bewustzijn.
De aard van de adem.
Type en reactiviteit van de leerlingen.
Oog bewegingen.
Een even belangrijk teken van een coma is het type en de reactiviteit van de pupillen. Pupilbanen zijn resistent tegen stofwisselingsstoornissen, dus worden ze vaker aangetast in destructieve coma, namelijk:
smal, uniform, reagerend op licht --- (metabool coma);
breed, uniform, niet-reactief op licht - (orale delen van de romp);
eenzijdige, brede, niet-reactieve pupil - (tumoren, hernia, verwondingen, kneuzingen, beroertes);
punt, uniforme, niet-reactieve pupillen - (schade aan de brug).
Met andere woorden, de veiligheid van de reactie op licht is een van de belangrijke tekenen van het verschil tussen metabool en anatomisch coma. Uitzonderingen zijn diepe ether, barbituraatverdovingspupillen van normale of kleinere omvang; opiaatintoxicatie, pupillen zijn zeer nauwkeurig en reageren niet op licht; atropine-intoxicatie - pupillen zijn breed en reageren niet op licht. Bij een milde metabolische coma maken de ogen zwevende bewegingen. Deze bewegingen verdwijnen wanneer de hersenstam wordt ingedrukt.
Bij metabool coma kunnen peesreflexen aanhouden tot de laatste stadia van coma. Bij TBI of hersenbloeding kan oedeem van de optische schijven zich gedurende 12-24 uur ontwikkelen, maar ernstig oedeem duidt meestal op een hersentumor of abces, d.w.z. langdurige schade. Urine met een lage dichtheid en een hoog eiwitgehalte wordt waargenomen bij uremie, maar proteïnurie kan 2-3 dagen na een subarachnoïdale bloeding of met koorts worden waargenomen. Glucosurie en hyperglykemie kunnen worden waargenomen bij diabetes mellitus en bij massale hersenbeschadiging. De categorie van dringend prioritair onderzoek moet de bepaling van bloedglucose, natrium, kalium, calcium, ureumstikstof omvatten, als een infectie wordt vermoed, lumbaalpunctie. Aanzienlijk natriumtekort wordt waargenomen bij diabetische ketoacidose, vergiftiging (salicylaten, ethyleenglycol) en lactaatacidose. Hypercalciëmie drukt direct het bewustzijn. Hypocalciëmie maakt epileptische aanvallen vatbaar en kan wijzen op een postconvulsieve toestand. Wanneer de plasma-osmolariteit daalt tot onder 260 mosmol/l als gevolg van vochtretentie, treedt "waterintoxicatie" op. Plasma-osmolariteit neemt toe met ernstige hypohydratie, hyperglykemie en ethyleenglycolvergiftiging. Hypermagnesiëmie kan te wijten zijn aan antacida, maar is soms een teken van nierfalen. Het verschijnen van myoglobine in de urine is een teken van rabdomyolyse. In het geval van intoxicatie met drugs is het beeld van bloed en urine zeer variabel en wordt het afzonderlijk beschouwd in de loop van de toxicologie.
Afzonderlijk is het noodzakelijk om de rol van de reticulaire formatie als de belangrijkste regulator in de activiteit van associatieve verbindingen, vegetatieve functies, motorische reacties en bewustzijn. In de figuur wordt het in rood weergegeven en de daarin opgenomen kernen als belangrijke regulerende centra in de medulla oblongata, middenhersenen en pons.
De reticulaire formatie doordringt het tegmentum van de gehele hersenstam en vult de ruimten tussen de kernen van de hersenzenuwen, de lichamen van de olijven, tussen de opgaande en neergaande vezels van de paden. Op basis van de resultaten van onderzoek van Moruzzi en Magoun (1949) wordt algemeen aanvaard dat bij mensen een deel van de reticulaire formatie behorend tot de middenhersenen belangrijk is voor het in stand houden van een bepaald niveau van bewustzijn, een staat van alerte aandacht en het ritme van slapen en waken. Dit deel van de reticulaire formatie wordt het opstijgende activerende reticulaire systeem genoemd. Met zijn nederlaag ontwikkelen zich bewustzijnsstoornissen tot de mate van coma.
Behandeling : de belangrijkste principes van de behandeling van coma, voorgesteld door F. Plum en J. Posner (1980), zijn als volgt:
zorgen voor voldoende zuurstofvoorziening van de hersenen (herstel van de doorgankelijkheid van de luchtwegen),
de introductie van 40% glucose, de introductie van vitamine B1,
eliminatie van convulsieve aanvallen,
infectiecontrole,
correctie van KOS en VEB,
normalisatie van de lichaamstemperatuur,
antidotumtherapie (voor intoxicatie),
verlichting van opwinding.
De introductie van glucose is geïndiceerd voor hypoglykemie. Er moet aan worden herinnerd dat hypoglykemie de hersenen vernietigt en dat de verlichting ervan onverwijld moet worden uitgevoerd. Even dringend moet antibiotische therapie worden gestart als de oorzaak van coma purulente meningitis is. Anders wordt intensieve therapie uitgevoerd op basis van de symptomen van aandoeningen:
volgens de aanwijzingen van IVL,
heparine therapie,
antipyretica,
craniale onderkoeling,
om zich aan te passen aan mechanische ventilatie - relanium, GHB, tipental Na,
hormoontherapie,
proteaseremmers,
antihistaminica,
diuretica (lasix, glycerine),
infusietherapie moet gericht zijn op een licht tekort aan vocht in het lichaam, rekening houdend met verborgen verliezen,
vroeg sondevoeding 2000-3000 kcal/dag,
antioxidanten (vitC, E) in maximale doseringen, anabole hormonen,
preventie van gastro-intestinale ulcera,
biogene preparaten (actovegin, solcoseryl, cerebrolysine), piracetam, instenon,
houdingsdrainage,
preventie van longontsteking, doorligwonden.
Coma prognose een van de moeilijkste takken van de geneeskunde.
De classificaties van comateuze toestanden die de afgelopen 20 jaar zijn voorgesteld, zijn zeer talrijk. Ze kunnen worden onderverdeeld in twee groepen: Coma-trapschalen en score(punten)systemen. In overeenstemming met het schaalsysteem (inclusief gevallen van lichte stoornis van het bewustzijn), worden de termen "niveau", "graad", "stadium" gebruikt in de classificaties. Elk niveau wordt gekenmerkt door een reeks min of meer specifieke neurologische symptomen die de mate van progressie van hersendisfunctie weerspiegelen [Shakhnovich A.R. et al., 1981]:
Beoordeling van de neurologische status volgens Shakhnovich
neurologisch teken |
Aantal punten |
Ogen openen voor geluid en pijn |
|
Uitvoering van instructies |
|
Geen bilaterale mydriasis |
|
Geen spieratonie |
|
Geen ademhalingsproblemen |
|
Heb cornea-reflexen |
|
Knie schokken hebben |
|
Er is een reactie van de pupillen op licht |
|
Heb een hoestreflex |
|
Geen teken van Mogendie |
|
Er zijn spontane bewegingen |
|
Er zijn bewegingen naar de pijn |
|
Antwoorden op vragen |
|
Oriëntatie |
Scoresystemen zijn gebaseerd op een scorings(spektakel)beoordeling van 3-4 gedragssignalen, bijvoorbeeld de algemene oriëntatie van de patiënt in de omgeving, reactie op spraakaantrekkingskracht, motorische activiteit, reactie op pijnlijke stimuli. In elke categorie tekens worden 4-5 fasen onderscheiden.
gebruikt om de ernst van coma te beoordelen Glasgow schaal , waarbij elk antwoord overeenkomt met een bepaalde score.
Oog opening:
ontbreekt 1
spontaan 4
Reactie op pijnprikkel:
ontbreekt 1
flexierespons 2
extensorreactie
aftrekken
lokalisatie van irritatie
opdracht uitvoeren 6
Mondelinge reactie:
ontbreekt 1
onverstaanbare geluiden
onbegrijpelijke woorden 3
verwarde spraak
volledige oriëntatie 5
De toestand wordt beoordeeld door punten in elke subgroep te tellen en op te tellen (3 punten komt overeen met diepe coma, 15 punten om het bewustzijn te zuiveren. Sterfte bij 3 punten is 60%, 9-12 punten is 2%, 13-15 punten is 0 % Als de patiënt gedurende 24 uur een score van 3-8 heeft, dan zal hij, als hij overleeft, een permanent motorisch of cognitief defect hebben.
hersendood- dit is een coma waarbij de hersenen onherstelbaar beschadigd zijn en niet meer functioneren, en hartactiviteit en ademhaling kunstmatig worden ondersteund. Het stoppen van hersenactiviteit wordt beoordeeld aan de hand van de afwezigheid van spontane bewegingen, motorische en vocale reacties op visuele, auditieve en huidprikkels. De beëindiging van stamfuncties wordt beoordeeld door de afwezigheid van pupilreacties op licht, de afwezigheid van corneale, oculocephalische, vestibulo-oculaire, faryngeale en tracheale reflexen, de afwezigheid van stamreacties op irriterende stimuli en de afwezigheid van spontane ademhaling. Bij afwezigheid van alle hersenfuncties moeten herhaalde onderzoeken binnen 6 uur de onomkeerbaarheid van de aandoening bevestigen. Soms kan een follow-up van 72 uur nodig zijn om te beslissen of de veranderingen omkeerbaar zijn als de geschiedenis onbekend is.
Tot op heden is een voorlopige beschrijving uitgevoerd van 7 stadia van herstel van het bewustzijn van patiënten na het verlaten van een langdurig (meer dan 11 dagen) coma. De naam van elk van de fasen duidt een gedragshandeling of het eerste teken van een bepaald mentaal proces aan, waarvan de eerste manifestatie het begin van de fase vormt.
1. De fase van het openen van de ogen, die wordt beschouwd als het einde van de coma. Komt in de regel voor bij aanhoudende stimulatie van de patiënt. De patiënt kan zijn blik niet beheersen, kan de omringende objecten niet met zijn ogen fixeren. De duur van deze fase is 11-24 dagen. Met schade aan de linker hersenhelft - 8 dagen, de rechter - 15 dagen, beide - 10 dagen. In feite hebben we het over apallic syndroom. Het onderscheidt zich alleen van een coma doordat de patiënt met open ogen ligt.