Transkrypcja analizy szpiku kostnego online. Mielogram jest transkrypcją rozmazu szpiku kostnego. Jak interpretuje się mielogram szpiku kostnego?
kropelka szpik kostny Jest starannie rozprowadzany na szkle, malowany specjalnymi farbami i wysyłany do laboratorium. Z reguły analiza mikroskopowa i napisanie raportu zajmuje 1-2 dni. Metoda ta jest jedną z najprostszych technicznie, jednak w mieście jest bardzo niewielu cytologów, którzy potrafią poprawnie ocenić to, co widać pod mikroskopem.
Badanie cytogenetyczne
Badania cytogenetyczne ujawniają chorobę na poziomie chromosomalnym.
W szkole na lekcjach biologii dowiedzieliśmy się, że cała informacja o człowieku jest zaszyfrowana przez naturę w jego genach. Geny te są zebrane w specjalne łańcuchy ukryte w jądrze komórkowym. Ciągi genów nazywane są „chromosomami”. Analizę cytogenetyczną chromosomów można przeprowadzić w momencie podziału komórki. Analiza możliwa jest jedynie dla komórek aktywnie dzielących się – komórek macierzystych i nowotworowych. Niektóre choroby wiążą się z typowymi przerwami chromosomów, które można zobaczyć pod mikroskopem, a ich wykrycie ma kluczowe znaczenie dla diagnozy, leczenia i przewidywania wyników leczenia. Do analizy pobiera się około dwóch mililitrów szpiku kostnego. Badania cytogenetyczne są zadaniem bardzo złożonym, pracochłonnym i wymagającym drogiego sprzętu, drogich specjalnych substancji chemicznych i biologicznych (odczynników) oraz pracy wysoko wykwalifikowanych techników laboratoryjnych i cytogenetyka. Takie badanie jest możliwe tylko w niektórych specjalistycznych szpitalach i ośrodków naukowych. Analiza i napisanie wniosku trwa około 3-4 dni.
Metody badań genetyki molekularnej (PCR i FISH)
Jak już wspomniano, w organizmie człowieka, jak u każdej żywej istoty, cała informacja jest zakodowana w genach. Wszyscy ludzie mają podobne geny (na przykład te, które wskazują, że mamy jedną głowę i cztery kończyny), ale są też odmienne, unikalne (na przykład te, które wskazują kolor oczu, odcień skóry, głos). W przypadku niektórych chorób odkryto typowe zmiany (mutacje) w genach, które powodują, „wywołują” chorobę, oraz typowe zmiany genów towarzyszące chorobie. Aby je znaleźć i przepisać niezbędne leczenie, potrzebny jest jeden lub dwa mililitry szpiku kostnego chorego. W niektórych przypadkach wystarczy krew.
Naukowcy stworzyli specjalne odczynniki – białka enzymatyczne, które same wyszukują pożądany gen w badanej cieczy i tworzą jego wiele łatwych do wykrycia kopii. Metoda ta nazywa się reakcją łańcuchową polimerazy (PCR). Za pomocą PCR można wykryć dowolny gen – zarówno nowotworowy, jak i zakaźny, nawet jeśli komórki nowotworowe są obecne w organizmie chorego organizmu w znikomych ilościach. Metoda jest bardzo dokładna, łatwa w użyciu, ale wymaga również niezwykle drogiego sprzętu (aparatu, odczynników) i specjalistycznej pracy. Odpowiedź udzielana jest po 1-2 dniach od wykonania analizy.
Niektóre geny są bardzo trudne do zidentyfikowania za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy, wtedy na ratunek przychodzi metoda FISH. Metoda FISH wykorzystuje luminescencyjne duże cząsteczki już wyprodukowane w fabryce, dostrojone do genów, które należy wykryć. Cząsteczki te miesza się z krwią pacjenta, a następnie z lekarzem diagnostyka laboratoryjna charakter blasku determinuje wynik. Metoda jest bardzo dokładna, ale ma swoje trudności w zastosowaniu i wymaga niezwykle drogiego sprzętu (aparatu, odczynników) i pracy wysoko wykwalifikowanych specjalistów. Odpowiedź udzielana jest po 1-2 dniach od wykonania analizy.
Cytometria przepływowa
Aby lepiej zrozumieć tę metodę, porównajmy komórkę do owocu kiwi. Powierzchnia komórki jest bardzo podobna do owłosionej skórki tego owocu. Włosy komórkowe to cząsteczki receptorowe, za pomocą których komórki „rozmawiają” ze sobą. Na podstawie zestawu tych cząsteczek włosów można dokładnie zidentyfikować podobne cząsteczki z wielu komórek, tak jak można określić zawód danej osoby na podstawie kształtu jej ubrania. Guz to zbiór absolutnie identycznych komórek, z tym samym zestawem włosków receptorowych, podobni przyjaciele na siebie jak żołnierze wrogiej armii w mundurach. Za pomocą specjalnych barwników można zidentyfikować grupę identycznych komórek i z całą pewnością stwierdzić, jaki to rodzaj nowotworu, co oznacza wybór odpowiedniego leczenia i przewidzenie jego wyniku.
Jak wykonuje się cytometrię przepływową? Wyobraźmy sobie, że możesz ostrożnie pomalować pędzelkiem każdy włosek kiwi w jego własnym kolorze. Zadanie jest fantastycznie trudne. Jednak tym zadaniem zajmują się cytometrzy, których urządzenia mogą w ciągu kilku minut automatycznie barwić i oceniać dziesiątki cząsteczek powierzchniowych na setkach tysięcy komórek oraz znajdować i identyfikować chore komórki. Ponadto metoda pozwala na badanie dowolnych komórek w dowolnym płynie: krwi, szpiku kostnym, płynie opłucnowym itp. Cytometria przepływowa jest niezastąpiona w diagnostyce białaczki i wielu innych chorób krwi, gdy konieczne jest szybkie i dokładne postawienie diagnozy.
Cytometria przepływowa to bardzo złożona sprawa, wymagająca drogiego sprzętu i pracy bardzo wykwalifikowanego specjalisty. Badanie to wykonuje się tylko w niektórych szpitalach. Niewątpliwą zaletą tej techniki jest to, że można zbadać dowolny płynny materiał, jest ona szybka i niezwykle dokładna. Analiza i napisanie raportu zajmuje 1-2 dni, jednak skomplikowane przypadki mogą wymagać więcej czasu.
Badanie histologiczne
Podczas badania histologicznego patolog bada materiał poziom komórkowy. W tym celu pobrany podczas biopsji fragment narządu lub tkanki poddaje się specjalnej obróbce, wykonuje się cienkie skrawki i bada pod mikroskopem. Wiele chorób charakteryzuje się typowymi zmianami w niektórych narządach, dlatego czasami do dokładnego postawienia diagnozy wystarczy tylko analiza histologiczna. Jeśli lekarz wykryje zmiany podobne do nowotworów, konieczne są dodatkowe badania w celu dokładniejszej diagnozy. badanie immunohistochemiczne.
Za pomocą badania histologicznego szpiku kostnego można odpowiedzieć na wiele pytań. Na przykład, jeśli nastąpi niewyjaśniony spadek liczby niektórych komórek krwi (płytek krwi, leukocytów, erytrocytów), jest to jedyna metoda, która pozwala ze 100% prawdopodobieństwem wykluczyć uszkodzenie szpiku kostnego przez chłoniaka lub inny proces nowotworowy . Metoda ta pozwala sprawdzić, czy hematopoeza przebiega prawidłowo, czy też nie występują w niej jakieś zaburzenia. Badanie histologiczne jest niezbędne w celu wykrycia uszkodzeń szpiku kostnego, np. przerzutów, chorób krwi, infekcji. Ze względu na czasochłonną obróbkę laboratoryjną materiału do analizy, czas przed wydaniem wyniku wynosi co najmniej dwa tygodnie.
Badanie immunohistochemiczne
Istota tej metody jest w zasadzie zbliżona do metody cytometria przepływowa. Za pomocą specjalnych barwników i instrumentów barwi się cząsteczki na powierzchni komórek, a patolog bada wynik. Różnica polega na tym, że w tej sytuacji bada się nie część płynną, ale stałe fragmenty tkanek i narządów pobrane podczas biopsji. Metoda ta jest jednocześnie zaawansowana technologicznie, kosztowna i wymaga pracy wysokiej klasy specjalisty. Niewiele ośrodków terapeutycznych jest w stanie skutecznie przeprowadzić to badanie.
Skład komórkowy szpiku kostnego (mielogram) i krwi obwodowej jest prawidłowy. Skład komórkowy szpiku kostnego ocenia się na podstawie wyników badania punkcji mostka lub kości biodrowej uzyskanych za pomocą igły przez I. A. Kassirsky'ego. W punktowym szpiku kostnym elementy komórkowe są reprezentowane przez komórki krwiotwórcze i niehematopoetyczne, komórki zrębu siatkowego i miąższu. Udział przedstawicieli komórek zrębowych (fibroblastów, osteoblastów, komórek tłuszczowych i śródbłonkowych) wynosi nie więcej niż 2%. Całkowita liczba komórek miąższu szpiku kostnego wynosi 98-99%, a ich liczba obejmuje zarówno elementy macierzyste nierozpoznawalne morfologicznie, jak i elementy rozpoznawalne morfologicznie, począwszy od blastów (mieloblasty, erytroblasty itp.), a skończywszy na komórkach dojrzałych. Wszystkie zarazki hematopoezy zaczynają się od elementów blastycznych, kontynuują pośrednie formy dojrzewania i kończą się dojrzałymi komórkami; podczas gdy liczba elementów wybuchowych każdego pędu waha się od 0,1 do 1,1-1,7%. Szybkość dojrzewania elementów szpiku kostnego odzwierciedla stosunek komórek dojrzewających do dojrzałych.
Oceniając mielogram, określa się go wskaźnik dojrzewania neutrofili i erytroblastów. Podczas obliczania wskaźnik dojrzewania neutrofili suma „promielocytów + mielocytów + metamielocytów” jest dzielona przez sumę „neutrofili segmentowanych prążkiem + +”; Zwykle wynosi 0,6-0,8. Wskaźnik dojrzewania erytroblastów określa się poprzez podzielenie sumy „polichromatofilnych + + oksyfilnych normocytów” przez sumę „erytroblastów + pronormocytów + normocytów (bazofilne + polichromatofilne + oksyfilne”); Zwykle jest to 0,8-0,9. Dodatkowo określa się stosunek sumy komórek pędów białych do sumy komórek pędów czerwonych, który zwykle wynosi 4-3:1. Mielogram określa również bezwzględną liczbę różnych komórek - mielokaryocytów (komórek zawierających jądro), w sumie waha się od 41,6 do 195 w 1 μl (w tysiącach) i megakariocytów - zwykle 50-150 w 1 μl. Odsetek różnych elementów komórkowych w mielogramie jest prawidłowy: limfocyty - 4,3-13,7%, monocyty - 0,7-3,1%, komórki plazmatyczne - 0,1-1,8%.
Należy zauważyć, że komórki macierzyste wszystkich zarazków krwiotwórczych (blastów) z reguły mają podobne cechy morfologiczne: duże jądro z jąderkami, które jest otoczone wąskim obrzeżem cytoplazmy. Jednocześnie istnieją również różnice, które pozwalają przypisać wybuchy konkretnemu zarazkowi. Na przykład wszystkie typy mieloblastów (neutrofile, bazofile, eozynofile) zawierają ziarnistość w cytoplazmie, która w neutrofilach jest mała i w małych ilościach, w bazofilach jest duża i prawie czarna, a u eozynofilów jest brązowawa. Erytroblast wyróżnia się jasno zasadochłonną cytoplazmą bez strefy oczyszczającej wokół jądra i brakiem ziarnistości w cytoplazmie; megakarioblast - grubsza struktura jądrowa, jasno zasadochłonna cytoplazma procesowa bez oznak granulacji; monoblast - jądro w kształcie fasoli o delikatnej strukturze siatkowej, cytoplazma o bladoniebieskim kolorze; limfoblasty obu populacji (T i B) - jądro okrągłe lub owalne z 1-2 jąderkami, miękka zasadochłonna cytoplazma z okołojądrową strefą oczyszczania, a limfoblasty T zawierają niewielką ilość azurofilnych granulek w cytoplazmie. W celu dokładniejszej identyfikacji blastów przeprowadza się badania cytochemiczne i immunofenotypowe.
W dojrzewających komórkach struktura jądra jest grubsza, nie ma jąderek lub są ich pozostałości, wielkość jądra jest mniejsza niż komórki macierzystej, a powierzchnia cytoplazmy jest zwiększona. W zarodku granulocytarnym zmienia się kształt jądra, które najpierw przybiera kształt fasoli z okrągłej, z fasoli na pałeczkę, z pałeczki na segmentację. Ziarnistość cytoplazmy różni się kolorem: u eozynofilów jest pomarańczowa, u bazofilów jest czarna, u neutrofili różowo-fioletowa.
W linii granulocytarnej Wyróżnia się następujące etapy dojrzewania: mieloblast, promielocyt, mielocyt, metamielocyt, prążek i wreszcie segmentowane neutrofile, bazofile, eozynofile.
W zarodku limfoidalnym po limfoblastach następuje etap prolimfocytów, a następnie limfocytów. Jeśli prolimfocyt ma zaokrąglone jądro, chromatyna jest nierównomiernie rozmieszczona, zwykle nie ma jąderek (czasami widoczne są ich pozostałości), cytoplazma jest obfita, wówczas limfocyt ma grubą, grudkowatą strukturę jądra bez jąderek, a cytoplazma może być wąskie lub obfite. Limfocyty B dają początek gałęzi reprezentowanej przez komórki plazmatyczne, wśród których wyróżnia się: plazmablast, którego jądro ma wszystkie podstawowe właściwości młodych komórek, a cytoplazma jest intensywnie bazofilna i zawiera strefę okołojądrową oraz jądro położone mimośrodowo; proplazmocyt, który różni się od plazmablastu grubszą strukturą jądra bez jąderka lub z ich pozostałościami; dojrzała komórka plazmatyczna z jądrem pyknotycznym bez jąder, chromatyna w niej ułożona jest w kształcie koła; wokół mimośrodowo położonego jądra znajduje się wyraźna strefa okołojądrowa, cytoplazma jest zasadochłonna.
W linii monocytowej po monoblastie pojawia się promonocyt, którego jądro traci jąderka, staje się grubo siatkowane, a cytoplazma jest liczniejsza niż monoblast i pojawia się w nim drobna ziarnistość azurofilowa.
W linii płytek krwi po megakarioncie następuje promegakaryocyt, a następnie megakariocyt. W porównaniu z megakarioblastem promegakaryocyt ma większy rozmiar, jądro ma grubszą strukturę i nie zawiera jąderek. Największymi komórkami szpiku kostnego są megakariocyty, które mają polimorficzne jądra i obfitą cytoplazmę z sznurowaniem płytek krwi.
Kiełku erytroidalnego reprezentowane przez erytroblasty, pronormocyty i normocyty kolejnych stadiów dojrzewania. Pronormocyt, podobnie jak erytroblast, zachowuje zaokrąglone jądro z wyraźnymi konturami i ostro bazofilną cytoplazmą, ale w jądrze brakuje jąderek, jego struktura jest grubsza, a w cytoplazmie wykryta jest strefa okołojądrowa. Normocyty (bazofilne, polichromatofilne, oksyfilne) różnią się kolorem cytoplazmy: intensywny niebieski dla normocytów bazofilnych, szaro-niebieski dla normocytów polichromatofilnych i różowy dla normocytów oksyfilnych. W miarę dojrzewania normocytów gromadzą się hemoglobiny; Po całkowitym nasyceniu cytoplazma komórki staje się różowa. Jądro, które we wszystkich normocytach ma szorstką strukturę promieniową, zanika na etapie normocytów oksyfilnych w wyniku lizy, karioreksji lub wyłuszczenia (ekstruzji). Wczesnym stadium dojrzałego erytrocytu jest retikulocyt, który różni się od niego morfologicznie obecnością siateczki, uwidocznionej poprzez specjalne barwienie. Na etapie retikulocytów czerwone krwinki pozostają po uwolnieniu do krwi obwodowej przez 2-4 dni. Cały cykl rozwojowy od erytroblastu do erytrocytu trwa około 100 godzin.
Zatem nakłucie szpiku kostnego umożliwia określenie składu cytologicznego komórek krwiotwórczych.
Skład komórkowy szpiku kostnego jest prawidłowy,%
Wskaźnik mielogramu |
Wartość średnia |
Granice normalnych wahań |
Komórki siatkowe | ||
Mieloblasty | ||
Komórki neutrofilowe: promielocyty mielocyty metamielocyty | ||
zasztyletować segmentowane | ||
Wszystkie elementy neutrofilowe | ||
Eozynofile (wszystkie pokolenia) | ||
Bazofile | ||
Erytroblasty | ||
Pronormocyty | ||
Normocyty: zasadochłonny polichromatofilny oksyfilowy | ||
Wszystkie elementy erytroidalne | ||
Limfocyty | ||
Monocyty | ||
Komórki plazmatyczne |
Stosuje się je w diagnostyce stanów hipoplastycznych, wykrywaniu nacieków białaczkowych i przerzutów nowotworowych, a także zespołu mielodysplastycznego i niektórych typów patologii kości. trepanobiopsja kości biodrowej, które przeprowadza się za pomocą specjalnego trokara. Pozwala dokładniej określić stosunek tkanki „miąższ/tłuszcz/tkanka kostna”, który zwykle wynosi 1:0,75:0,45. W warunkach patologicznych proporcje te zmieniają się, a skład komórkowy miąższu i tkanki kostnej staje się inny.
8.Leukocytoza- stan charakteryzujący się wzrostem liczby leukocytów na jednostkę objętości krwi powyżej normy (ponad 9*10 9/l u osoby dorosłej, u dzieci do 7. roku życia > 32*10 9/l, u dzieci powyżej 7. roku życia > 11 * 10 9 / l ).
Ze względu na pochodzenie rozróżniają leukocytozę fizjologiczną i patologiczną.
Fizjologiczny Leukocytoza nie jest oznaką patologii; towarzyszy pewnym procesom i stanom fizjologicznym u zdrowych osób. Leukocytoza fizjologiczna obejmuje trawienną (rozwija się 2-3 godziny po jedzeniu), miogenną (po intensywnym wysiłku fizycznym), leukocytozę noworodków (w ciągu pierwszych dwóch dni życia i po długotrwałym płaczu u niemowląt), leukocytozę przedmiesiączkową, leukocytozę u kobiet w ciąży, leukocytozę emocjonalną lub stresującą leukocytozę, po zabiegach fizjoterapeutycznych i badaniu RTG. Leukocytozie fizjologicznej z reguły nie towarzyszą zmiany jakościowe w leukocytach.
Patologiczny leukocytoza jest hematologicznym objawem wielu różnych chorób, procesów patologicznych i stanów patologicznych. W przypadku patologicznej leukocytozy często wykrywa się zmiany jakościowe w leukocytach (regeneracyjne i zwyrodnieniowe) wraz ze zmianami ich właściwości funkcjonalnych: fagocytarnych, enzymatycznych, immunologicznych.
Zgodnie z mechanizmem występowania wyróżnia się leukocytozę prawdziwą (produktywną, reaktywną), redystrybucyjną i hemokoncentrującą.
PRAWDA leukocytoza wiąże się z bezwzględnym wzrostem zawartości leukocytów (wszystkich lub poszczególnych form) na jednostkę objętości krwi obwodowej w wyniku zwiększonej produkcji przez ich narządy krwiotwórcze. Przyczynami tego są: podrażnienie szpiku kostnego i narządów limfocytopoezy przez toksyny drobnoustrojów, produkty rozpadu tkanek i leukocytów, interleukiny, czynniki stymulujące kolonie, niedotlenienie, przewaga tonu współczulnego układu nerwowego, nadmierne wydzielanie hormonu adrenokortykotropowego, somatotropowego hormony, estrogeny i glukokortykoidy.
Redystrybucyjne leukocytoza wiąże się ze zmianą stosunku puli ciemieniowej i krążącej leukocytów krwi na korzyść krążącej (zwykle 1:1), podczas gdy nie ma bezwzględnego wzrostu liczby leukocytów w organizmie, ich liczba wzrasta jedynie na jednostkę objętości krwi w wyniku ruchu, a podrażnienie narządów krwiotwórczych jest minimalne. Przyczynami redystrybucji leukocytów są aktywność fizyczna, uwalnianie katecholamin, pojawienie się czynników chemotaksji w krwiobiegu z małego ogniska uszkodzonej tkanki, które „zmuszają” leukocyty do przemieszczania się ze ścian naczyń postkapilarnych do ogólnego krwiobiegu .
Hemokoncentrujący Leukocytoza wiąże się ze spadkiem zawartości wody w krwiobiegu, co prowadzi do zagęszczenia krwi (wzrostu liczby hematokrytu). Nie ma bezwzględnego wzrostu liczby leukocytów w organizmie, wzrasta jedynie ich zawartość na jednostkę objętości krwi. W rzeczywistości ta sama liczba leukocytów jest rozmieszczona w zmniejszonej objętości krwi. Cecha charakterystyczna Taka leukocytoza to wzrost zawartości na jednostkę objętości krwi nie tylko leukocytów, ale także erytrocytów, hemoglobiny, a także wzrost lepkości krwi i pogorszenie jej właściwości reologicznych. Przyczyną rozwoju leukocytozy hemokoncentracyjnej jest odwodnienie organizmu na skutek niedostatecznego spożycia wody lub zwiększonej utraty wody (podczas postu, nadmiernego pocenia się, oparzeń, biegunki, wymiotów, zwiększonej diurezy).
Patologiczny Leukocytoza może rozwijać się jednocześnie poprzez jeden, dwa lub trzy mechanizmy.
Wraz ze wzrostem całkowitej liczby leukocytów możliwe jest zwiększenie ich zawartości poszczególne gatunki leukocyty, w związku z którymi w oparciu o dominujący wzrost pewnego rodzaju leukocytów wyróżnia się leukocytozę neutrofilową (neutrofilia), leukocytozę eozynofilową (eozynofilia), leukocytozę bazofilną (bazofilię), leukocytozę monocytową (monocytozę) i leukocytozę limfocytową (limfocytozę) .
Każde z naruszeń może mieć charakter bezwzględny lub względny. Przy bezwzględnym spadku liczby określonego rodzaju leukocytów ich spadek rejestruje się w badaniu krwi procent na tle normalnej lub zmniejszonej całkowitej liczby leukocytów. Przy względnym spadku liczby leukocytów określonego typu, spadek ich procentu rejestruje się na tle zwiększonej całkowitej liczby leukocytów, to znaczy ich udział w całkowitej liczbie leukocytów na jednostkę objętości krwi maleje stosunkowo , ze względu na bezwzględny wzrost zawartości leukocytów innego typu. Podział leukocytozy na bezwzględny lub względny dotyczy tylko niektórych typów leukocytozy (neutrofilowa, limfocytoza, monocytoza itp.) i jest określany na podstawie stosunku całkowitej liczby leukocytów do poszczególnych postaci.
Neutrofilowy leukocytoza – wzrost liczby neutrofili na jednostkę objętości krwi o ponad 65%.
W tym przypadku następuje wzrost bezwzględnej liczby leukocytów w łożysku naczyniowym (bezwzględna lub prawdziwa leukocytoza neutrofilowa). W wielu schorzeniach, pomimo wzrostu liczby neutrofili w 1 µl krwi, ich bezwzględna zawartość w łożysku naczyniowym pozostaje niezmieniona. Ta względna leukocytoza neutrofilowa wynika z redystrybucji leukocytów w łożysku naczyniowym wraz z przejściem znacznej ich liczby z puli ciemieniowej (brzeżnej) do puli krążącej. Niezwykle rzadko leukocytoza może być związana ze spowolnieniem tempa usuwania leukocytów z łożyska naczyniowego. W wielu stanach leukocytoza jest spowodowana połączeniem kilku mechanizmów patogenetycznych.
Wyróżnia się fizjologiczną i patologiczną leukocytozę neutrofilową.
Fizjologiczna leukocytoza neutrofilowa obserwowane w wielu stanach: stres emocjonalny lub fizyczny (leukocytoza emotiogenna i miogenna), przejście człowieka z pozycji poziomej do pionowej (leukocytoza ortostatyczna), spożycie pokarmu (leukocytoza pokarmowa). Decydujące znaczenie w występowaniu fizjologicznej leukocytozy ma redystrybucja leukocytów w łożysku naczyniowym (leukocytoza redystrybucyjna). Jednak przy znacznym i długotrwałym napięciu mięśni możliwe jest przyspieszone uwalnianie neutrofili ze szpiku kostnego do krwi. Leukocytoza redystrybucyjna może być spowodowana podawaniem niektórych leków, na przykład leukocytozą po adrenalinie. Charakterystyczną cechą leukocytozy redystrybucyjnej jest jej krótki czas trwania, normalny stosunek we wzorze leukocytów prążka, segmentowanych neutrofili i innych granulocytów, a także brak toksycznej ziarnistości. Fizjologiczne obejmują leukocytozę, którą często obserwuje się w drugiej połowie ciąży (leukocytoza kobiet w ciąży). Rozwija się zarówno w wyniku działania mechanizmów redystrybucji, jak i w wyniku wzrostu produkcji neutrofili.
Patologiczna leukocytoza neutrofilowa obserwowane w wielu zakaźnych i niezakaźnych procesach zapalnych (leukocytoza zakaźna), w zatruciu (leukocytoza toksyczna), w ciężkim niedotlenieniu, po obfitym krwawieniu, w ostrej hemolizie, u pacjentów z nowotworami złośliwymi. W dużej mierze ta leukocytoza jest spowodowana wzrostem produkcji neutrofili i przyspieszeniem ich przedostawania się do krwi oraz infekcją bakteryjną w wczesne daty(pierwszego dnia) wyłącznie poprzez przyspieszenie uwalniania neutrofili z rezerwy granulocytów szpiku kostnego i dopiero później utrzymywane poprzez zwiększenie produkcji neutrofili. Przy bakteryjnym charakterze zapalenia, endotoksyny odgrywają decydującą rolę w powstawaniu leukocytozy neutrofilowej, z jednej strony zapewniając uwolnienie neutrofilów z magazynu szpiku kostnego, z drugiej zaś wpływając pośrednio na granulocytopoezę poprzez wzmożone wytwarzanie stymulantów humoralnych ( na przykład czynnik indukujący L). Leukocytozę wywołują także produkty rozpadu tkanek (tzw. nekrotoksyny) i kwasica. U pacjentów w stanie agonalnym we krwi mogą pojawić się erytro- i normoblasty (leukocytoza agonalna).
Rozwój prawdziwej leukocytozy neutrofilowej wynika z przyspieszenia różnicowania prekursorów granulocytopoezy, przyspieszenia dojrzewania i uwalniania granulocytów ze szpiku kostnego do krwi.
Charakter leukocytozy neutrofilowej można ustalić na podstawie badań klinicznych i laboratoryjnych. W tym przypadku kluczowa jest analiza czynników wywołujących leukocytozę (prawdziwą lub redystrybucyjną). Prawdziwej leukocytozie neutrofilowej towarzyszy przesunięcie liczby leukocytów w lewo, w połączeniu ze zmianami morfologicznymi i funkcjonalnymi neutrofili. Mielogram wykazuje wzrost odsetka elementów neutrofilowych. W przypadku leukocytozy redystrybucyjnej wzór leukocytów i mielogram zwykle nie ulegają zmianie, właściwości funkcjonalne neutrofili nie są zaburzone. Badanie liczby leukocytów w czasie pozwala ocenić przebieg procesu patologicznego, przewidzieć możliwe powikłania i przebieg choroby oraz wybrać najbardziej odpowiednią terapię.
Leukocytoza eozynofilowa– wzrost zawartości eozynofilów we wzorze leukocytów powyżej 5% ogólnej liczby leukocytów.
Reakcje alergiczne są częstą przyczyną leukocytozy eozynofilowej. typ natychmiastowy, w szczególności w odniesieniu do leków i szczepionek. Często obserwuje się go przy obrzęku naczynioruchowym, astmie oskrzelowej, robaczycy, alergicznych chorobach skóry, guzkowym zapaleniu tętnic, przy niektórych chorobach zakaźnych (na przykład szkarlatynie), białaczce szpikowej, limfogranulomatozie, przy przyjmowaniu niektórych leków (antybiotyki, cytostatyki, niesteroidowe leki przeciwbólowe) leki przeciwzapalne);
Początkowi okresu rekonwalescencji w wielu infekcjach towarzyszy wzrost liczby eozynofilów („świt zdrowienia”).
Leukocytoza eozynofilowa jest jednym z wczesnych objawów zespołu Loefflera. W niektórych przypadkach nie można ustalić przyczyny tej leukocytozy (samoistna lub idiopatyczna leukocytoza eozynofilowa). W reakcjach alergicznych leukocytozę eozynofilową tłumaczy się zdolnością histaminy i innych substancji biologicznie czynnych uwalnianych podczas tych reakcji do stymulowania uwalniania eozynofilów ze szpiku kostnego do krwi. Limfocyty T pod wpływem antygenów wydzielają czynniki aktywujące eozynofilocytopoezę, w tym dojrzewanie komórek prekursorowych w kierunku eozynofilocytopoezy, dlatego w przypadku nowotworów z komórek T można zaobserwować wysoką eozynofilię we krwi. W chorobach mieloproliferacyjnych wzrost liczby eozynofilów we krwi wynika ze wzrostu ich wytwarzania. W obecności leukocytozy eozynofilowej konieczne jest wyjaśnienie jej przyczyn. W przypadku polekowej leukocytozy eozynofilowej należy przerwać przyjmowanie leku, który ją wywołał, ponieważ leukocytoza często poprzedza rozwój ciężkich reakcji alergicznych.
Leukocytoza zasadochłonna– wzrost zawartości bazofilów we krwi o więcej niż 1% całkowitej liczby leukocytów. Wzrost liczby bazofilów we krwi można zaobserwować w chorobach zakaźnych (ospa wietrzna, grypa, zakażenie wirusem cytomegalii, gruźlica), procesach zapalnych (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, reumatoidalne zapalenie stawów), chorobach układu krwionośnego (przewlekła białaczka szpikowa, erytremia, hemofilia, niedokrwistość z niedoboru żelaza), nowotwory piersi i płuc, choroby alergiczne, głównie typu bezpośredniego, w czasie ciąży.
Leukocytoza limfocytowa(limfocytoza) występuje w niektórych ostrych (koklusz, wirusowe zapalenie wątroby) i przewlekłych infekcjach (gruźlica, kiła, bruceloza) oraz w mononukleozie zakaźnej. Charakterystyczną cechą przewlekłej białaczki limfatycznej jest utrzymująca się leukocytoza limfatyczna. Zakaźna limfocytoza występuje ze znacznym wzrostem liczby limfocytów we krwi, jej mechanizmy nie zostały do końca wyjaśnione. W przypadku leukocytozy limfocytowej wzrasta bezwzględna liczba limfocytów we krwi (limfocytoza absolutna), co wynika ze zwiększonego przepływu limfocytów do krwi z narządów limfocytopoezy.
Limfocytoza bezwzględna może być również spowodowana redystrybucją limfocytów w łożysku naczyniowym. Zatem podczas stresu fizycznego i emocjonalnego wzrost liczby limfocytów we krwi wiąże się z ich przejściem z puli brzeżnej do krążącej. Stany towarzyszące neutropenii są często interpretowane jako limfocytoza. Jednak bezwzględna zawartość limfocytów we krwi nie wzrasta, ale obecność neutropenii prowadzi do wzrostu odsetka limfocytów we wzorze leukocytów.
Leukocytoza monocytarna(monocytoza) – wzrost zawartości monocytów w formule leukocytów o ponad 8%. Rzadko spotykane. Obserwowane w infekcjach bakteryjnych (np. Gruźlica, bruceloza, podostre septyczne zapalenie wsierdzia), a także w chorobach wywołanych riketsją i pierwotniakami (malaria, tyfus, leiszmanioza), nowotworach złośliwych (rak jajnika, rak piersi), sarkoidozie, rozsianej tkance łącznej choroby. Bezwzględna liczba monocytów we krwi jest zwiększona u pacjentów z mononukleozą zakaźną, a także u osób z agranulocytozą w fazie rozpoczynającej się rekonwalescencji; Stabilny wzrost zawartości monocytów we krwi jest charakterystyczny dla przewlekłej białaczki mielomonocytowej i monocytowej. Zwiększenie liczby monocytów w agranulocytozie (wskazuje na początek regeneracji układu krwiotwórczego) oraz w ostrej białaczce szpikowo-monoblastycznej ma znaczenie prognostyczne.
Metody leczenia leukocytozy zależą od choroby, która ją spowodowała.
Antybiotyki są zwykle przepisywane w celu zapobiegania i leczenia infekcji wywołującej chorobę. Czasami ten środek ostrożności stosuje się, aby zapobiec rozwojowi sepsy.
Aby zmniejszyć lub złagodzić stan zapalny, stosuje się leki steroidowe w celu zmniejszenia liczby białych krwinek we krwi.
Leki zobojętniające zmniejszają objętość i poziom kwasu w moczu, co zapobiega niszczeniu tkanek organizmu, co czasami powoduje leukocytozę.
W niektórych przypadkach wykonuje się leukoferezę – ekstrakcję leukocytów z krwi, po czym krew jest przetaczana z powrotem pacjentowi lub przechowywana w celu leczenia innych osób.
Najskuteczniejsze i najszybsze leczenie leukocytozy jest możliwe na najwcześniejszym etapie rozwoju patologii, dlatego konieczne jest okresowe wykonywanie badań krwi.
Leukopenia– niska zawartość we krwi obwodowej (poniżej 4,0*10 9 /l). Leukopenia może być bezwzględna i względna (redystrybucja). Przy dominującym spadku niektórych form leukocytów wyróżnia się neutropenię, eozynopenię, limfocytopenię i monocytopenię.
Neutropenia. Przyczynami neutropenii może być działanie czynników zakaźnych (wirusy grypy, odry, toksyna duru brzusznego, riketsja tyfusu), czynników fizycznych (promieniowanie jonizujące), leków (sulfonamidy, barbiturany, cytostatyki), benzenu, niedoboru witaminy B12, kwasu foliowego, wstrząs anafilaktyczny, hipersplenizm, a także genetyczny defekt proliferacji i różnicowania granulocytów obojętnochłonnych (neutropenia dziedziczna).
Eozynopenia. Obserwowane przy zwiększonej produkcji kortykosteroidów (stres, choroba Cushinga), podaniu kortykotropiny i kortyzonu, ostrych chorobach zakaźnych.
Limfopenia. Rozwija się w przypadku dziedzicznych i nabytych niedoborów odporności oraz stresu. Charakterystyczną cechą jest limfopenia choroba popromienna, gruźlica prosówkowa, obrzęk śluzowaty.
Monocytopenia. Odnotowuje się to we wszystkich zespołach i chorobach, w których występuje depresja linii mieloidalnej hematopoezy szpiku kostnego (na przykład choroba popromienna, ciężkie stany septyczne, agranulocytoza).
Rozwój leukopenii opiera się na następujących mechanizmach: 1) zmniejszeniu wytwarzania leukocytów w tkance krwiotwórczej; 2) zakłócenie uwalniania dojrzałych leukocytów ze szpiku kostnego do krwi; 3) zniszczenie leukocytów w narządach krwiotwórczych i krwi; 4) redystrybucja leukocytów w łożysku naczyniowym; 5) zwiększone uwalnianie leukocytów z organizmu.
Spowolnienie uwalniania granulocytów ze szpiku kostnego do krwi obserwuje się w zespole „leniwych leukocytów” z powodu gwałtownego spadku ich aktywności motorycznej z powodu defektu błony komórkowej.
Niszczenie leukocytów we krwi może być związane z działaniem tych samych czynników chorobotwórczych, które powodują lizę komórek leukopoetycznych w narządach krwiotwórczych, a także ze zmianami właściwości fizykochemicznych i przepuszczalności błony samych leukocytów w wyniku nieskutecznego leukopoeza, co prowadzi do zwiększonej lizy leukocytów, w tym w makrofagach śledziony.
Mechanizm redystrybucji leukopenii polega na tym, że zmienia się stosunek pomiędzy pulą krążących i ciemieniowych leukocytów, co ma miejsce w przypadku wstrząsu związanego z transfuzją krwi, choroby zapalne itp.
W rzadkich przypadkach leukopenia może być spowodowana zwiększonym uwalnianiem leukocytów z organizmu (z ropnym zapaleniem błony śluzowej macicy, zapaleniem pęcherzyka żółciowego).
Główną konsekwencją leukopenii jest osłabienie reaktywności organizmu, spowodowane zmniejszeniem aktywności fagocytarnej granulocytów obojętnochłonnych i funkcji limfocytów w tworzeniu przeciwciał, nie tylko w wyniku zmniejszenia ich całkowitej liczby, ale także możliwego połączenie leukopenii z produkcją funkcjonalnie gorszych leukocytów. Prowadzi to do wzrostu zachorowań na choroby zakaźne i nowotworowe
u takich pacjentów, zwłaszcza z dziedziczną neutropenią, niedoborem limfocytów T i B. Uderzającym przykładem ciężkiej reaktywności jest zespół nabytego niedoboru odporności pochodzenia wirusowego (AIDS) i popromiennego, a także agranulocytoza i aleukia toksyczna żywieniowo.
Agranulocytoza (granulocytopenia) – gwałtowny spadek liczby granulocytów we krwi (do 0,75 g/l lub mniej) na tle zmniejszenia całkowitej liczby leukocytów (do 1 g/l lub mniej) o działaniu mielotoksycznym (ze szpikiem kostnym) uszkodzenie) i pochodzenie immunologiczne (zniszczenie komórek granulocytowych, przeciwciała przeciwko leukocytom). Najczęstszymi przyczynami agranulocytozy są leki, promieniowanie jonizujące i niektóre infekcje.
Patogeneza agranulocytozy obejmuje 2 możliwe mechanizmy: upośledzenie wytwarzania neutrofili w szpiku kostnym (agranulocytoza mielotoksyczna) i zwiększone ich niszczenie we krwi obwodowej (agranulocytoza immunologiczna).
Agranulocytoza mielotoksyczna polega na hamowaniu granulocytopoezy pod wpływem egzogennego czynnika mielotoksycznego. Do tych ostatnich zalicza się najczęściej leki cytostatyczne, promieniowanie jonizujące i aminazynę.
W agranulocytozie immunologicznej przedwczesna śmierć granulocytów jest spowodowana pojawieniem się przeciwciał. W zależności od rodzaju reakcji immunologicznej zasadniczo wyróżnia się dwa typy agranulocytozy immunologicznej: autoimmunologiczną i haptenową.
Autoimmunologiczny agranulocytoza występuje w chorobach i zespołach autoimmunologicznych, gdy neutrofile stają się obiektami autoalergii. Przeciwciała powstają przeciwko nim w wyniku defektu w funkcjonowaniu układu odpornościowego, który postrzega „własne” neutrofile jako „obce” lub zmianę właściwości antygenowych neutrofili, w wyniku czego stają się one jakby „obce” dla ich układu odpornościowego (reakcje alergiczne typu II, III lub IV według Jella i Coombsa).
Hapteniczny agranulocytoza rozwija się jako przejaw nadwrażliwości na szereg haptenów (najczęściej są to leki). Łączą się z białkami w organizmie, stają się pełnoprawnymi antygenami i powodują powstawanie przeciwciał. Ponieważ leki są utrwalone na powierzchni neutrofili, ich interakcja jako antygeny z przeciwciałami zachodzi właśnie na tych komórkach, co prowadzi do śmierci tych ostatnich. Leki te obejmują amidopirynę, fenacetynę, kwas acetylosalicylowy, butadion, indometacynę, izoniazyd, biseptol, metycylinę, lewamizol itp.
Jednocześnie nie zawsze można jednoznacznie powiązać rozwój agranulocytozy ze specyficznym wpływem egzogennym. W takich przypadkach zwyczajowo mówi się o tzw. Idiopatycznej agranulocytozie (to znaczy o niejasnej etiologii). Sugeruje się, że w rozwoju tego typu agranulocytozy decydującą rolę odgrywają czynniki genetyczne.
Klinicznie agranulocytoza, niezależnie od przyczyny i mechanizmu rozwoju, objawia się charakterystycznym zespołem objawów związanych ze spadkiem odporności organizmu na infekcje bakteryjne i grzybicze. Zakażenie z reguły ma charakter miejscowy, ale ciężki, z tendencją do niszczenia i martwicy. Dotyczy to przede wszystkim błon śluzowych jamy ustnej, gardła, nosa, a czasami oczu i narządów płciowych. Typowy jest rozwój bólu gardła, zapalenia języka i zapalenia płuc. Później może wystąpić zapalenie jelit, martwicza enteropatia, ropne zapalenie skóry, beztlenowe zapalenie tkanki łącznej tkanki miednicy i powierzchowne grzybice. Stan pacjenta jest zwykle umiarkowany lub ciężki, obserwuje się objawy zatrucia i gorączkę. Możliwe jest uogólnienie infekcji i rozwój sepsy. Przyczyną śmierci są powikłania infekcyjne.
Obraz krwi obwodowej w agranulocytozie haptenowej charakteryzuje się izolowanym spadkiem liczby granulocytów i monocytów, aż do ich całkowitego zaniku (pojedyncze „zera” granulocytów). Obraz krwi w przypadku agranulocytozy autoimmunologicznej jest w zasadzie taki sam jak w przypadku agranulocytozy haptenowej, jednak nasilenie neutropenii jest zwykle mniejsze, a neutropenia łączy się z małopłytkowością lub niedokrwistością (również o charakterze autoimmunologicznym). Szpik kostny punktowany w fazie agranulocytozy może nie zawierać komórek linii granulocytarnej.
Patogenetyczne zasady leczenia agranulocytozy:
1. Eliminacja kontaktu pacjenta z czynnikiem etiologicznym (jeśli to możliwe);
2. Profilaktyka i leczenie powikłań infekcyjnych (maksymalne przestrzeganie zasad aseptyki i środków antyseptycznych, izolatory i boksy z w pełni kontrolowanym środowiskiem mikrobiologicznym, antybiotykoterapia);
3. Usuwanie z organizmu przeciwciał przeciwleukocytowych, inhibitorów granulocytopoezy, substancji toksycznych (plazmafereza);
4. Stymulacja neutropoezy (hormonalne i niehormonalne stymulatory neutropoezy);
5. Terapia zastępcza (masa leukocytów, świeża krew).
Aleikia– aplastyczne uszkodzenie szpiku kostnego z ostrym zahamowaniem, a nawet całkowitym zatrzymaniem hematopoezy i limfopoezy szpiku. Aleukia toksyczna dla przewodu pokarmowego rozwija się, gdy do krwi dostanie się toksyczna substancja, spowodowana na przykład przez grzyby pleśniowe. W tym przypadku obserwuje się pancytopenię - gwałtowny spadek liczby leukocytów (alaukia), czerwonych krwinek (niedokrwistość) i płytek krwi (trombocytopenia).
Jednakże w przypadku leukopenii mogą również wystąpić reakcje kompensacyjne w postaci zwiększonej proliferacji niektórych pędów linii leukocytów, przy jednoczesnym tłumieniu innych. Na przykład neutropenii może towarzyszyć kompensacyjny wzrost produkcji monocytów, makrofagów, eozynofilów, komórek plazmatycznych i limfocytów, co nieco zmniejsza nasilenie objawów klinicznych neutropenii.
Niektóre przyczyny leukopenii: infekcje przewlekłe: gruźlica, HIV; zespół hipersplenizmu; limfogranulomatoza; Aplastyczne schorzenia szpiku kostnego; Stres; Niektóre infekcje wirusowe i bakteryjne (grypa, dur brzuszny, tularemia, odra, malaria, różyczka, świnka, mononukleoza zakaźna, gruźlica prosówkowa, AIDS); Posocznica; Hipo- i aplazja szpiku kostnego; Uszkodzenie szpiku kostnego przez chemikalia, leki; Narażenie na promieniowanie jonizujące; Splenomegalia, hipersplenizm, stan po splenektomii; Ostra białaczka; zwłóknienie szpiku; zespoły mielodysplastyczne; plazmocytoma; Przerzuty nowotworów do szpiku kostnego; choroba Addisona-Biermera; Wstrząs anafilaktyczny; Toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, kolagenoza; Przyjmowanie sulfonamidów, chloramfenikolu, leków przeciwbólowych, niesteroidowych leków przeciwzapalnych, tyreostatyków, cytostatyków.
Leczenie ma na celu wyeliminowanie lub skorygowanie pierwotnej przyczyny, która doprowadziła do obniżenia poziomu leukocytów, dlatego lekarz musi ustalić i, jeśli to możliwe, wyeliminować przyczynę zaburzenia, a także spowolnić rozprzestrzenianie się infekcji. Wielu pacjentów przerywa leczenie i radioterapię, a następnie rozpoczyna antybiotykoterapię przed otrzymaniem wyników wielu badań. Można przepisać leki przeciwgrzybicze. Ostatnio zaczęto stosować leki stymulujące produkcję neutrofili w szpiku kostnym. Zwykle w ciągu 1-3 tygodni szpik kostny samoistnie wznawia produkcję białych krwinek.
9. Białaczka (białaczka, białaczka, białaczka, błędnie „rak krwi”) jest klonalną chorobą złośliwą (nowotworową) układu krwiotwórczego. Białaczka obejmuje szeroką grupę chorób różniących się etiologią. W białaczce złośliwy klon może pochodzić zarówno z niedojrzałych komórek krwiotwórczych szpiku kostnego, jak i z dojrzewających i dojrzałych komórek krwi.
W białaczce tkanka nowotworowa początkowo rośnie w miejscu lokalizacji szpiku kostnego i stopniowo zastępuje normalne zarazki krwiotwórcze. W wyniku tego procesu u chorych na białaczkę w naturalny sposób rozwijają się różnego rodzaju cytopenie – anemia, trombocytopenia, limfocytopenia, granulocytopenia, co prowadzi do wzmożonych krwawień, krwotoków, immunosupresji z dodatkiem powikłań infekcyjnych. Przerzutom w białaczce towarzyszy pojawienie się nacieków białaczkowych w różnych narządach - wątrobie, śledzionie, węzłach chłonnych itp. Zmiany mogą rozwijać się w narządach z powodu niedrożności naczyń krwionośnych przez komórki nowotworowe - zawały, powikłania wrzodziejąco-martwicze.
Mielogram szpiku kostnego zapewnia dokładną liczbę ilość absolutna mielokaryocyty. Należy pamiętać, że mielogram można nazwać jedynie formalnie analizą, podczas gdy w rzeczywistości jest to po prostu wynik mikroskopii rozmazu po nakłuciu szpiku kostnego.
Można powiedzieć, że takie badanie jest „uproszczone”, ponieważ niektóre inne badania szpiku kostnego dostarczają znacznie więcej informacji, ale w przeciwieństwie do mielogramu przeprowadza się je tylko w kilku klinikach w każdym kraju.
Cena zabiegu jest dość delikatna i wynosi średnio 1000 rubli. Przygotowanie do zabiegu jest bardzo proste i zazwyczaj polega jedynie na konsultacji z lekarzem prowadzącym w celu omówienia poszczególnych niuansów badania.
Mielogram jest wynikiem mikroskopowym rozmazu po nakłuciu szpiku kostnego, wyrażonym w formie tabeli lub rzadziej diagramu. Ten wynik odzwierciedla nie tylko jakościowy, ale także ilościowy skład komórek jądrzastych w tkance szpikowej.
Wynik uzyskuje się po zbadaniu punktowego szpiku kostnego pod mikroskopem. Głównym celem badania jest diagnoza różne choroby (głównie w specjalizacji z hematologii).
Na przykład w białaczce mielogram wykazuje wzrost liczby komórek blastycznych, a w szpiczaku wzrost liczby komórek plazmatycznych; w niedokrwistości hemolitycznej, erytroblastach i odpowiednio normoblastach.
Przygotowanie do mielogramu jest dość proste. Na 8-12 godzin przed badaniem zabrania się spożywania jakichkolwiek pokarmów i płynów (nawet zwykłej wody). Jeżeli w dniu zabiegu ze względów zdrowotnych konieczne jest zażycie jakichkolwiek leków, należy je popić niewielką ilością wody (w razie potrzeby).
Średni czas wykonania mielogramu wynosi cztery godziny. Warto zauważyć, że w przypadku podejrzenia chorób hipoplastycznych, nacieków białaczkowych lub przerzutów nowotworowych analizę kolejnego mielogramu przeprowadza się przy użyciu specjalnej technologii.
W tym przypadku wykonuje się biopsję trepanową kości biodrowej. Zabieg przeprowadza się za pomocą specjalnego urządzenia – trokara; za pomocą tego zabiegu można określić najdokładniejsze proporcje tkanki miąższowej/tłuszczowej/kostnej. Zwykle wskaźniki te kształtują się na poziomie 1:0,75:0,45.
Odpowiednio, w warunkach patologicznych proporcje te zmieniają się, co jest określone przez zmiany w składzie komórkowym miąższu i tkanki kostnej.
Jakie choroby wymagają mielogramu?
Mielogram wykonuje się w przypadku podejrzenia lub w celu opanowania prawie każdej choroby układu krwiotwórczego.
Diagnozę pierwotną tą metodą przeprowadza się w dwóch przypadkach: gdy pacjent wykluczył wszystkie choroby niezwiązane ze szpikiem kostnym lub gdy u pacjenta występują następujące objawy:
- silny ból głowy;
- ciągłe uczucie drętwienia różnych części ciała (parestezje);
- całkowita lub częściowa utrata czucia w palcach kończyn dolnych lub górnych;
- dezorientacja, zamieszanie, poważne problemy z pamięcią;
- częste drgawki lub drgawki;
- ogólne złe samopoczucie lub osłabienie;
- wymioty bez oznak uszkodzenia przewodu żołądkowo-jelitowego.
Podczas wykonywania analizy szpiku kostnego oceniane są następujące parametry:
- Komórkowość szpiku kostnego. W patologii określa się hiperkomórkowość, hipokomórkowość lub niedobór szpiku kostnego.
- Monomorficzność lub przeciwnie, polimorficzność szpiku kostnego.
- Jeśli to możliwe, liczy się liczbę megakariocytów.
- Określenie obecności gniazd komórek nowotworowych (przerzuty z pierwotnego źródła) lub komórek olbrzymich (Gaucher, Niemann-Pick i in.).
Ogólnie rzecz biorąc, mielogram może wykazać obecność następujących chorób u pacjenta:
- limfogranulomatoza;
- nowotwory nowotworowe (w tym przerzuty ze źródeł pierwotnych);
- gruźlica;
- choroba Gauchera i Niemanna-Picka;
- leiszmanioza trzewna.
Na podstawie danych z mielogramu ocenia się także skuteczność terapii wymienionych powyżej chorób (monitorowanie dynamiczne).
Nakłucie szpiku kostnego (wideo)
Który lekarz wykonuje transkrypcję?
Rozszyfrowują mielogram lekarzy pierwszego kontaktu, neurologów, diagnostów czy radiologów. Możesz także skonsultować się z immunologiem lub hematologiem w celu konsultacji na podstawie istniejącego mielogramu.
W części opisowej wyniku lekarz analizuje następujące parametry:
- Komórkowość pobranego szpiku kostnego punktowa.
- Skład komórkowy punktu jest określony przez jego rodzaj (monomorficzny lub polimorficzny). Jeśli typ jest monomorficzny, określa się, które komórki są reprezentowane przez (blast, limfoidalny, plazmatyczny i tak dalej). Na tym etapie wykrywa się całkowitą metaplazję.
- Rodzaj hematopoezy (może być normoblastyczny, megaloblastyczny lub mieszany). Potwierdzając megaloblastyczny typ hematopoezy, wyniki interpretuje się jako procent.
- Wartość wskaźnika leuko-erytroblastycznego. Ustalając odchylenia od normy, lekarz musi określić te elementy, które odpowiadają za odchylenie od wartości prawidłowych.
Pod cyfrową częścią formularza z odszyfrowanymi wynikami opisana jest końcowa część mielogramu z wnioskami. Zanim jednak podejmie się decyzję o stanie szpiku kostnego pacjenta, dane te porównuje się z normą i wynikami analizy krwi obwodowej.
Szczególnie ważne jest sprawdzenie, czy szpik kostny pacjenta jest rozcieńczony krwią, ponieważ w badanym preparacie rozcieńczonym krwią obwodową niemożliwa jest dokładna ocena stanu funkcji krwiotwórczej. W takich sytuacjach wymagane jest ponowne nakłucie.
Normy mielogramu
Za pomocą mielogramu możesz ocenić stan układu krwiotwórczego pacjenta za pomocą dwudziestu sześciu punktów. Każde odchylenie od normy, choćby w jednym punkcie na dwadzieścia sześć, jest powodem do dokładniejszej diagnozy i ustalenia przyczyny.
Zwykle mielogram (po odkodowaniu) powinien wyglądać następująco:
Opcje | Przeciętny | Maksymalny wskaźnik |
Komórki siatkowe (procent): | 0,9 | 0,1-1,6 |
Wybuchy (procent): | 0,6 | 0,1-1,1 |
Mieloblasty (procent): | 1,0 | 0,2-1,7 |
Komórki neutrofilowe (procent): | — | — |
Promielocyty (procent): | 2,5 | 1,0-4,1 |
Zespoły (procent): | 18,2 | 12,8-23,7 |
Segmentowane (procentowo): | 18,6 | 13,1-24,1 |
Wszystkie neutroficzne. elementy (w%): | 60,8 | 52,7-68,9 |
Eozynofile wszystkich pokoleń (w procentach): | 3,2 | 0,5-5,8 |
Bazofile (procent): | 0,2 | 0-0,5 |
Erytroblasty (procent): | 0,6 | 0,2-1,1 |
Pronormoblasty (procent): | 0,6 | 0,1-1,2 |
Normoblasty (w%): | — | — |
Bazofile (procent): | 3,0 | 1,4-4,6 |
Polichromatofilny (w%): | 12,9 | 8,9-16,9 |
Oksyfilowe (w%): | 3,2 | 0,8-5,6 |
Wszystkie elementy erytroidalne (w procentach): | 20,5 | 14,5-26,5 |
Monocyty (procent): | 1,9 | 0,7-3,1 |
Limfocyty (procent): | 9,0 | 4,3-13,7 |
Komórki plazmatyczne (w%): | 0,9 | 0,1-1,8 |
Liczba mielokaryocytów (w tysiącach na 1 µl): | 118,4 | 41,6-195,2 |
Stosunek leuko-erytroblastyczny (w procentach): | 3,3 | 2,1-4,5 |
Wskaźnik dojrzewania erytrokariocytów (w%): | 0,8 | 0,7-0,9 |
Wskaźnik neutrofilów w szpiku kostnym (w%): | 0,7 | 0,5-0,9 |
Mielocyty (procent): | 9,6 | 6,9-12,2 |
Metamielocyty (procent): | 11,5 | 8,0-14,9 |
Mielogram
Mielogram wykonuje się w celu zdiagnozowania zmian patologicznych w układzie krwionośnym, w szczególności białaczki.
Ponadto test ten pozwala wykryć niektóre inne choroby, takie jak leiszmanioza i toczeń rumieniowaty układowy.
Materiałem do badań jest szpik kostny, który uzyskuje się poprzez nakłucie kolca biodrowego lub powierzchniowej warstwy mostka. Odbywa się to w znieczuleniu miejscowym lub ogólnym.
Ocenia się mielogram (Tabela 4) w porównaniu z analiza kliniczna krew.
Mielokaryocyty
Zwiększona stawka
Wzrost liczby mielokaryocytów obserwuje się przy:
Ostra białaczka;
Przewlekła białaczka szpikowa;
Niedokrwistość hemolityczna;
Utrata krwi.
Obniżona stawka Zmniejszenie liczby mielokaryocytów obserwuje się przy:
Aplazja hematopoezy;
Agranulocytoza;
Radioterapia.
Megakariocyty
Zwiększona stawka Wzrost liczby megakariocytów obserwuje się, gdy:
Przerzuty nowotwory złośliwe do szpiku kostnego;
Białaczka;
Czerwienica prawdziwa;
Przewlekłe idiopatyczne zwłóknienie szpiku;
Nadpłytkowość samoistna.
Obniżona stawka
Zmniejszenie liczby megakariocytów obserwuje się przy:
Ostra białaczka;
Stany hipoplastyczne i aplastyczne.
Stosunek leukocytów do czerwonych krwinek
Zwiększona stawka
Zwiększony stosunek obserwuje się, gdy:
Przewlekła białaczka szpikowa;
Mieloza podbiałaczkowa;
Reakcje białaczkowe.
Obniżona stawka
Obniżony stosunek obserwuje się, gdy:
Hemoliza;
Utrata krwi;
erytremia;
Ostra erytromieloza.
Wskaźnik dojrzewania neutrofili
Zwiększona stawka
Wzrost wskaźnika dojrzewania neutrofili obserwuje się przy:
Kryzys wybuchowy;
Przewlekła białaczka szpikowa;
Zatrucie narkotykami.
Wskaźnik dojrzewania erytroblastów
Obniżona stawka
Spadek wskaźnika dojrzewania erytroblastów obserwuje się przy:
Niedobór witaminy B12;
Hemoliza;
Utrata krwi.
Zwiększona stawka
Wzrost liczby wybuchów obserwuje się, gdy:
Ostra białaczka;
Postać szpikowa przewlekłej białaczki;
Mieloblasty
Zwiększona stawka
Wzrost liczby mieloblastów obserwuje się w przypadku:
Kryzys wybuchowy;
Przewlekła białaczka szpikowa;
Zespół mielodysplastyczny.
Promielocyty
Zwiększona stawka
Wzrost liczby promielocytów obserwuje się przy:
Reakcje białaczkowe;
Przewlekła białaczka szpikowa;
Białaczka promielocytowa.
Obniżona stawka
Zmniejszenie liczby promielocytów obserwuje się przy:
Anemia aplastyczna;
Agranulocytoza immunologiczna;
Leczenie cytostatykami.
Mielocyty neutrofilowe
Zwiększona stawka
Wzrost liczby mielocytów neutrofili obserwuje się przy:
Mieloza podbiałaczkowa;
Reakcje białaczkowe;
Przewlekła białaczka szpikowa.
Obniżona stawka
Zmniejszenie liczby mielocytów neutrofili obserwuje się przy:
Agranulocytoza immunologiczna;
Anemia aplastyczna;
Narażenie na promieniowanie jonizujące;
Leczenie cytostatykami.
Metamielocyty neutrofili
Zwiększona stawka
Wzrost liczby metamielocytów neutrofilowych obserwuje się przy:
Mieloza podbiałaczkowa;
Reakcje białaczkowe;
Przewlekła białaczka szpikowa.
Obniżona stawka
Zmniejszenie liczby metamielocytów neutrofilowych obserwuje się w przypadku:
Agranulocytoza immunologiczna;
Anemia aplastyczna;
Narażenie na promieniowanie jonizujące;
Leczenie cytostatykami.
Neutrofile pasmowe
Zwiększona stawka
Wzrost liczby neutrofili pasmowych obserwuje się w przypadku:
Mieloza podbiałaczkowa;
Reakcje białaczkowe;
Przewlekła białaczka szpikowa.
Obniżona stawka
Zmniejszenie liczby neutrofili pasmowych obserwuje się w przypadku:
Agranulocytoza immunologiczna;
Anemia aplastyczna;
Narażenie na promieniowanie jonizujące;
Leczenie cytostatykami.
Segmentowane neutrofile
Zwiększona stawka
Wzrost liczby segmentowanych neutrofili obserwuje się przy:
Mieloza podbiałaczkowa;
Reakcje białaczkowe;
Przewlekła białaczka szpikowa.
Obniżona stawka
Zmniejszenie liczby segmentowanych neutrofili obserwuje się w przypadku:
Agranulocytoza immunologiczna;
Anemia aplastyczna;
Narażenie na promieniowanie jonizujące;
Leczenie cytostatykami.
Eozynofile
Zwiększona stawka
Wzrost liczby eozynofilów obserwuje się przy:
Ostra białaczka;
Przewlekła białaczka szpikowa;
limfogranulomatoza;
Choroby onkologiczne;
Robaczyca;
Reakcje alergiczne.
Bazofile
Zwiększona stawka
Wzrost liczby bazofilów obserwuje się, gdy:
Białaczka zasadochłonna;
Przewlekła białaczka szpikowa;
Erytremia.
Limfocyty
Zwiększona stawka
Wzrost liczby limfocytów obserwuje się, gdy:
Anemia aplastyczna;
Przewlekła białaczka limfatyczna.
Monocyty
Zwiększona stawka
Wzrost liczby monocytów obserwuje się przy:
Białaczka;
Przewlekła białaczka szpikowa;
białaczka monocytarna;
Posocznica;
Gruźlica.
Komórki plazmatyczne
Zwiększona stawka
Wzrost liczby komórek plazmatycznych obserwuje się, gdy:
Szpiczak mnogi;
Anemia aplastyczna;
Wzrost liczby komórek plazmatycznych o 20% lub więcej zwykle wskazuje na szpiczaka.
Choroby zakaźne;
Agranulocytoza immunologiczna.
Erytroblasty
Zwiększona stawka
Wzrost liczby erytroblastów obserwuje się przy:
Niedobór kwasu foliowego i witaminy B 12;
Niedokrwistość hemolityczna;
Niedokrwistość pokrwotoczna;
Ostra erytromieloza.
Obniżona stawka
Zmniejszenie liczby erytroblastów obserwuje się w przypadku:
Anemia aplastyczna;
Leczenie cytostatykami;
Narażenie na promieniowanie jonizujące;
Częściowa aplazja czerwonokrwinkowa.
Komórki nowotworowe
Obecność komórek nowotworowych w mielogramie wskazuje na przerzuty nowotworów złośliwych.
0,5-5,8%
- zasadochłonne - 1,4-4,6%
- polichromatofilowy - 8,9-16,9%
- oksyfilowy - 0,8-5,6%
Mielogram to odsetek elementów komórkowych w rozmazie, które są przygotowane z punktowego szpiku kostnego. Biopsja szpiku kostnego jest obowiązkową metodą diagnostyczną w hematologii, pozwalającą na ocenę powiązań tkankowych w szpiku kostnym.
Szpik kostny składa się z dwóch grup komórek:
- Komórki układu siatkowatego (stanowią mniejszość): fibroblasty, osteoblasty, komórki tłuszczowe, komórki śródbłonka.
- Komórki tkanki krwi szpiku kostnego i ich pochodne dojrzałe komórki krwi.
Badania szpiku kostnego przeprowadza się w celu ustalenia rozpoznania różnych postaci hemoblastoz i anemii. Za ich pomocą można ocenić dynamikę i skuteczność terapii limfogranulomatozy, gruźlicy, choroby Gauchera, choroby Niemanna-Picka, przerzutów nowotworowych i leiszmaniozy trzewnej.
Materiał do biopsji pobiera się z mostka lub kości biodrowej – z punkcika pobiera się wymazy do analizy cytologicznej. Podczas badania szpiku kostnego określa się bezwzględną zawartość mielokaryocytów i megakariocytów oraz oblicza się procent elementów szpiku kostnego.
Przyczyny niskiego poziomu mielokaryocytów:
- procesy hipoplastyczne o różnej etiologii;
- narażenie na promieniowanie jonizujące, chemikalia, substancje lecznicze;
- zwłóknienie szpiku, stwardnienie szpiku.
Przyczyny wysokich mielokaryocytów(choroby, którym towarzyszy przerost szpiku kostnego):
- białaczka;
- Niedokrwistość z niedoboru B-12;
- Niedokrwistość hemolityczna i pokrwotoczna.
Megakariocyty i megakarioblasty nie są liczone (przeprowadza się jedynie przybliżoną ocenę ich przejścia w kierunku młodszych lub bardziej dojrzałych form), ponieważ występują w niewielkich ilościach w preparatach szpiku kostnego.
Przyczyny wysokich megakariocytów i megakarioblastów:
- przerzuty nowotworów złośliwych do szpiku kostnego;
- idiopatyczna małopłytkowość autoimmunologiczna;
- choroba popromienna w okresie rekonwalescencji;
- procesy hipoplastyczne i aplastyczne;
- choroba popromienna;
- procesy immunologiczne i autoimmunologiczne;
- przerzuty nowotworów złośliwych;
- szpiczak mnogi;
- toczeń rumieniowaty układowy.
Ostra i przewlekła białaczka charakteryzuje się wzrostem liczby komórek blastycznych.
Niedoborowi kwasu foliowego i niedokrwistości z niedoboru witaminy B 12 towarzyszy obecność megaloblastów i megalocytów różnych generacji, dużych mielocytów neutrofilowych, metamielocytów i neutrofili hipersegmentowanych.
Przyczyny wzrostu liczby elementów mieloidalnych(formy dojrzałe i niedojrzałe):
- zatrucie;
- ostre zapalenie;
- ropne infekcje;
- ostra utrata krwi;
- gruźlica;
- nowotwory złośliwe.
Przyczyny eozynofilii szpiku kostnego:
- alergia;
- inwazje robaków;
- nowotwory złośliwe;
- białaczki szpikowe;
- infekcje.
Przyczyny wzrostu liczby komórek monocytoidalnych:
- białaczka monocytarna;
- mononukleoza zakaźna;
- przewlekłe infekcje;
- nowotwory złośliwe.
Przyczyny dużej liczby atypowych komórek jednojądrzastych:
- infekcje wirusowe: mononukleoza zakaźna, adenowirus, grypa, wirusowe zapalenie wątroby, różyczka, odra.
Przyczyny wzrostu elementów limfoidalnych(Pojawia się cień Gumprechta):
- choroby limfoproliferacyjne: przewlekła białaczka limfatyczna, makroglobulinemia Waldenströma, mięsak limfatyczny.
Powód wzrostu zawartości komórki plazmatyczne wraz z pojawieniem się polimorfizmu mogą powodować plazmocytomy.
Przyczyna wysokiego erytrokariocyty(bez zakłócania dojrzewania) może przekształcić się w erytremię.
Niedokrwistość pokrwotoczna i hemolityczna powoduje wzrost zawartości erytrokariocytów i zmniejszenie stosunku leukoerytroblastycznego.
Procesom hipoplastycznym towarzyszy zmniejszenie zawartości erytrokariocytów ze zmniejszeniem całkowitej liczby mielokaryocytów i niewielkim wzrostem komórek blastycznych, limfocytów i komórek plazmatycznych.
Bardzo ważny do oceny mielogramu ma wzajemny stosunek elementów szpiku kostnego:
- wskaźnik dojrzewania erytrokariocytów charakteryzuje stan zarodka erytroidalnego - jest to stosunek procentu normoblastów (zawierających hemoglobinę) do całkowitego procentu wszystkich normoblastów. Spadek wskaźnika dojrzewania erytrokariocytów wskazuje na opóźnienie hemoglobinizacji, przewagę młodych postaci zasadochłonnych: niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, a czasami niedokrwistość hipoplastyczna.
- wskaźnik dojrzewania neutrofili charakteryzuje stan zarodka granulocytarnego - jest to stosunek odsetka młodych elementów szeregu ziarnistego (promielocytów, mielocytów, metamielocytów) do odsetka dojrzałych granulocytów (pasmowych, segmentowanych). Spadek wskaźnika dojrzewania neutrofili obserwuje się z opóźnieniem dojrzewania na etapie dojrzałych granulocytów lub opóźnieniem ich wymywania: hipersplenizm, procesy zakaźne i ropne). Wzrost wskaźnika dojrzewania neutrofilów obserwuje się w białaczce szpikowej, reakcjach białaczkowych typu szpikowego i niektórych postaciach agranulocytozy.
- stosunek leukoerytroblastyczny jest stosunkiem sumy procentowej zawartości wszystkich elementów zarodka granulocytarnego do sumy procentowej wszystkich elementów zarodka erytroidalnego szpiku kostnego. Stosunek leukoerytroblastyczny zmniejsza się wraz z niedokrwistością; wzrasta - z białaczką (czasami z tłumieniem zarodka erytroidalnego w niedokrwistości hipoplastycznej):
- przyczyny wzrostu stosunku leukoerytroblastycznego przy bogatym punktowym szpiku kostnym: rozrost linii leukocytów (przewlekła białaczka);
- przyczyny wzrostu wskaźnika leukoerytroblastycznego przy słabym nakłuciu szpiku kostnego: zmniejszenie czerwonego pędu (niedokrwistość hemolityczna);
- przyczyny zmniejszenia współczynnika leukoerytroblastycznego przy bogatym punktowym szpiku kostnym: rozrost czerwonych zarodków (niedokrwistość hemolityczna);
- przyczyny syntetycznego wskaźnika leukoerytroblastycznego przy słabym nakłuciu szpiku kostnego: zmniejszenie linii granulocytów (agranulocytoza);
UWAGA! Informacje podane na stronie strona internetowa służy wyłącznie jako odniesienie. Administracja serwisu nie ponosi odpowiedzialności za możliwe negatywne skutki stosowania jakichkolwiek leków lub zabiegów bez recepty!
Mielogram to odsetek elementów komórkowych w rozmazie, które przygotowuje się z nakłuć szpiku kostnego.
Szpik kostny składa się z dwóch typów komórek:
- komórki tkanki krwiotwórczej(miąższ) szpik kostny i jego pochodne dojrzałe komórki krwi;
- siatkowe komórki zrębowe, które stanowią bezwzględną mniejszość liczbową:
- fibroblasty;
- osteoblasty;
- komórki tłuszczowe;
- komórki śródbłonka.
Normalny mielogram osoby dorosłej:
- Wybuchy - 0,1-1,1%.
- Mieloblasty - 0,2-1,7%.
- Neutrofile:
- promielocyty - 1,0-4,1%.
- mielocyty - 7,0-12,2%.
- metamielocyty - 8,0-15,0%.
- pręt - 12,8-23,7%.
- segmentowany - 13,1-24,1%.
- Elementy neutrofilowe - 52,7-68,9%.
- Wskaźnik dojrzewania neutrofili - 0,5-0,9%.
- Eozynofile wszystkich pokoleń - 0,5-5,8%.
- Bazofile - 0-0,5%.
- Limfocyty - 4,3-13,7%.
- Monocyty - 0,7-3,1%.
- Komórki plazmatyczne - 0,1-1,8%.
- Erytroblasty - 0,2-1,1%.
- Pronormocyty - 0,1-1,2%.
- Normocyty:
- zasadochłonny - 1,4-4,6%.
- polichromatofilowy - 8,9-16,9%.
- oksyfilowy - 0,8-5,6%.
- Elementy erytroidalne - 14,5-26,5%.
- Komórki siatkowe - 0,1-1,6%.
- Wskaźnik dojrzewania erytrokariocytów wynosi 0,7-0,9%.
- Stosunek leuktoerytroblastyczny wynosi 2,1-4,5.
- Normalna liczba mielokaryocytów wynosi 41,6…195,0·10 9 /l.
- Megakariocyty w normie – 0,05..0.15·10 9 /l (0,2.0.4% elementów szpiku kostnego).
We współczesnej praktyce klinicznej biopsja szpiku kostnego jest obowiązkową metodą diagnostyki hematologicznej, pozwalającą na ocenę powiązań tkankowych w szpiku kostnym w celu potwierdzenia lub ustalenia rozpoznania różnych postaci niedokrwistości i nowotworów hematologicznych.
Mielogram należy oceniać w porównaniu z obrazem krwi obwodowej.
Biopsję szpiku kostnego wykonuje się poprzez nakłucie mostka lub kości biodrowej, po czym z nakłucia szpiku pobranego do badania cytologicznego sporządza się rozmaz. Podczas aspiracji szpiku kostnego wchłanianie krwi wzrasta wraz z większą ilością uzyskanego aspiratu. Z reguły rozcieńczenie punkcji krwią obwodową nie przekracza 2,5 razy. Objawy dużego stopnia rozcieńczenia szpiku kostnego krwią obwodową to:
- Ubóstwo punktowe w elementach komórkowych;
- Brak megakariocytów;
- Jeżeli stosunek leukoerytroblastów przekracza 20:1, badania punktowego nie wykonuje się;
- Zmniejszony wskaźnik dojrzewania neutrofilów do 0,4.0.2;
- Przybliżenie odsetka segmentowanych neutrofili (limfocytów) do ich liczby we krwi obwodowej.
Badania kliniczne szpiku kostnego obejmują oznaczenie bezwzględnej zawartości mielokaryocytów, megakariocytów i obliczenie procentowej zawartości elementów szpiku kostnego.
Mielokaryocyty:
Przyczyny niskiej liczby mielokaryocytów:
- procesy hipoplastyczne o różnej etiologii;
- narażenie na promieniowanie jonizujące;
- narażenie na chemikalia i leki.
Powstały punktowy szpik kostny jest szczególnie rzadki w rozwoju zwłóknienia szpiku i stwardnienia szpiku. Punktowanie jest trudne do uzyskania, jeśli istnieje połączenie syncytialne pomiędzy elementami szpiku kostnego, dlatego zawartość elementów jądrowych w punkcie może nie odpowiadać rzeczywistej zawartości mielokaryocytów w szpiku kostnym.
Przyczyny dużej liczby mielokaryocytów:
- białaczka;
- B 12 - niedokrwistość z niedoboru;
- niedokrwistość hemolityczna;
- niedokrwistość pokrwotoczna;
- inne stany, którym towarzyszy rozrost szpiku kostnego.
Megakariocyty I megakarioblasty w szpiku kostnym punktowe nie są liczone, ponieważ występują w nieznacznych ilościach i są zlokalizowane wzdłuż obwodu preparatu. Z reguły dokonuje się orientacyjnej oceny tych elementów pod kątem ich przejścia w stronę form młodszych lub bardziej dojrzałych.
Przyczyny niskiej zawartości megakariocytów i megakarioblastów (trombocytopenia):
- choroba popromienna;
- procesy autoimmunologiczne;
- w rzadkich przypadkach przerzuty nowotworowe;
- ostra białaczka;
- szpiczak mnogi;
- toczeń rumieniowaty układowy;
- W wieku 12 lat - niedokrwistość z niedoboru.
Przyczyny wysokiej zawartości megakariocytów i megakarioblastów:
- procesy mieloproliferacyjne;
- przerzuty nowotworowe do szpiku kostnego (zwłaszcza raka żołądka);
- idiopatyczna małopłytkowość autoimmunologiczna;
- choroba popromienna w okresie rekonwalescencji;
- przewlekła białaczka szpikowa.
Inne elementy szpiku kostnego:
Przyczyny dużej zawartości komórek blastycznych: wraz z pojawieniem się brzydkich form na tle komórkowego (nadkomórkowego) szpiku kostnego obserwuje się w ostrym i przewlekła białaczka.
Obecność megaloblastów i megalocytów różne pokolenia są typowe dla niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego i niedokrwistości z niedoboru witaminy B12.
Przyczyny wysokiego poziomu elementów mieloidalnych (reaktywnego szpiku kostnego): zatrucie, infekcja ropna, ostry proces zapalny, infekcja ropna, wstrząs, ostra utrata krwi, gruźlica, nowotwór.
Przyczyny eozynofilii szpiku kostnego: alergie, inwazja robaków, nowotwory, białaczka szpikowa, infekcja.
Przyczyny wysokiego poziomu komórek monocytoidalnych: przewlekła białaczka monocytarna, mononukleoza zakaźna, przewlekła infekcja, nowotwór.
Przyczyny dużej zawartości atypowych komórek jednojądrzastych na tle spadku dojrzałych mielokaryocytów: mononukleoza zakaźna, adenowirus, grypa, wirusowe zapalenie wątroby, różyczka, odra itp.
Przyczyny dużej liczby komórek plazmatycznych z polimorfizmem, pojawieniem się komórek dwujądrowych i zmianami koloru cytoplazmy powodują plazmocytozę.
Przyczyny wysokiej zawartości elementów limfoidalnych: przewlekła białaczka limfatyczna, makroglobulinemia Waldenströma, mięsak limfatyczny.
Przyczyny wysokiej liczby erytrokariocytów bez zakłócenia dojrzewania obserwuje się erytremię.
Przyczyny niskiej liczby erytrokariocytów wraz ze spadkiem całkowitej liczby mielokaryocytów i niewielkim wzrostem komórek blastycznych, limfocytów i komórek plazmatycznych występuje podczas procesów hipoaplastycznych.
Wskaźnik dojrzewania erytrokariocytów odzwierciedla stan zarodka erytroidalnego hematopoezy - stosunek procentu normoblastów zawierających hemoglobinę do całkowitego procentu wszystkich normoblastów. Spadek wskaźnika dojrzewania erytrokariocytów wskazuje na opóźnienie hemoglobinizacji z przewagą młodych form zasadochłonnych, co można zaobserwować w przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza, niedokrwistości z niedoboru witaminy B12, a czasem z niedokrwistością hipoplastyczną.
Wskaźnik dojrzewania neutrofili odzwierciedla stan zarodka granulocytowego - stosunek procentu promielocytów, mielocytów, metamielocytów (młode elementy szeregu ziarnistego) do procentu komórek pasmowych i segmentowanych (dojrzałe granulocyty). Wzrost wskaźnika dojrzewania neutrofili wskazuje na opóźnienie ich dojrzewania w bogatym szpiku kostnym; w słabym szpiku kostnym, zwiększone uwalnianie dojrzałych komórek ze szpiku kostnego i wyczerpanie rezerwy granulocytów.
Wzrost wskaźnika dojrzewania neutrofili towarzyszy następującym chorobom i stanom:
- białaczka szpikowa;
- reakcje białaczkowe typu mieloidalnego;
- niektóre formy agranulocytozy.
Spadek wskaźnika dojrzewania neutrofili towarzyszy następującym chorobom i stanom:
- opóźnione dojrzewanie na etapie dojrzałych granulocytów;
- opóźnione wymywanie dojrzałych granulocytów;
- hipersplenizm;
- procesy zakaźne i ropne.
Stosunek leukoerytroblastyczny- stosunek sumy procentowej zawartości wszystkich elementów zarodka granulocytarnego szpiku kostnego do sumy procentowej zawartości wszystkich elementów zarodka erytroidalnego. Zwykle liczba białych krwinek jest 2-4 razy większa niż liczba czerwonych krwinek (stosunek leukoerytroblastyczny = 2..4).
Wzrost wskaźnika leukoerytroblastycznego przy bogatym szpiku kostnym (ponad 150·10 9 /l) wskazuje na rozrost linii leukocytów, który obserwuje się w przewlekłej białaczce; przy słabym szpiku kostnym (poniżej 80·10 9 /l) – o zmniejszeniu narostu czerwienicy w niedokrwistości aplastycznej lub dużej domieszce krwi obwodowej.
Spadek wskaźnika leukoerytroblastycznego przy bogatym szpiku kostnym (ponad 150,10 9 /l) wskazuje na rozrost czerwonych zarodków, który obserwuje się w niedokrwistości hemolitycznej; ze słabym szpikiem kostnym (poniżej 80·10 9 /l) - o dominującym zmniejszeniu linii granulocytarnej w agranulocytozie.
Przyczyny obniżenia wskaźnika leukoerytroblastycznego:
- niedokrwistość hemolityczna;
- niedokrwistość z niedoboru żelaza;
- niedokrwistość pokrwotoczna;
- W wieku 12 lat - niedokrwistość z niedoboru.
Przyczyny zwiększonego wskaźnika leukoerytroblastycznego:
- białaczka;
- Niedokrwistość hipoplastyczna z supresją zarodków erytroidalnych.
UWAGA! Informacje zawarte na tej stronie służą wyłącznie celom informacyjnym. Tylko lekarz specjalista w określonej dziedzinie może postawić diagnozę i zalecić leczenie.