Jak leczyć hiperkaliemię. Hiperkaliemia. Leczenie zagrażającej życiu hiperkaliemii
Potas jest najlepiej poznanym kationem wewnątrzkomórkowym. Pierwiastek jest wydalany z organizmu przez drogi moczowe, gruczoły potowe i przewód pokarmowy. W nerkach wydalanie może być bierne (kłębuszki) lub aktywne (kanaliki proksymalne, pętla wstępująca Henlego). Transport zapewnia aldosteron, którego syntezę aktywuje hormon renina.
Hiperkaliemia to wzrost stężenia potasu w osoczu krwi pacjenta. Choroba powoduje nadmierne przyjmowanie pierwiastka do organizmu lub naruszenie jego wydzielania przez nefron w odcinku korowym przewodów zbiorczych. Za patologię uważa się wzrost poziomu powyżej 5 mmol/l. Państwo ma kod w klasyfikacja międzynarodowa choroby (ICD-10) - E 87.5. Za normę uważa się stężenie potasu na poziomie 3,5-5 mmol/l. Znaczący wzrost wskaźników prowadzi do naruszenia rytmu serca i wymaga opieki w nagłych wypadkach.
Powoduje
Choroba rozwija się po redystrybucji potasu z komórek do krwi i opóźnieniu filtracji tego pierwiastka przez nerki. Ponadto istnieją inne przyczyny hiperkaliemii:
- cukrzyca;
- niewydolność nerek;
- toczeń rumieniowaty;
- zaburzenia nefropatyczne;
- naruszenie struktury tkanki nerkowej;
- zniszczenie komórek krwi (erytrocyty, płytki krwi, leukocyty);
- nadużywanie nikotyny, alkoholu, narkotyków;
- brak tlenu;
- nadużywanie leków lub pokarmów bogatych w potas;
- wrodzone anomalie w budowie lub funkcjonowaniu nerek;
- choroby powodujące rozpad glikogenu, peptydów, białek;
- niewystarczające wydalanie potasu wraz z moczem;
- choroby autoimmunologiczne;
- niedobór mineralokortykoidów.
Objawy
Bez względu na przyczynę rozwoju patologii, we wczesnych stadiach objawy hiperkaliemii są trudne do zauważenia. Choroba może długi czas w ogóle się nie pojawiają. Często lekarze zaczynają podejrzewać jego obecność podczas diagnozowania innych problemów za pomocą EKG. Pierwsze zaburzenia przewodzenia, potwierdzające obecność hiperkaliemii u osoby, mogą przebiegać niezauważalnie. Wraz z postępem patologii wzrasta liczba objawów. Warto rozpocząć leczenie, jeśli zostaną znalezione następujące elementy oznaki choroby:
- drgawki;
- apatia;
- obrzęk kończyn dolnych;
- nagłe omdlenia;
- słabe mięśnie;
- ciężki oddech;
- drętwienie kończyn;
- zmniejszona potrzeba oddawania moczu;
- nagłe wymioty;
- zwiększone zmęczenie;
- ogólna słabość;
- nieprzyjemne uczucie mrowienia na ustach;
- postępujący paraliż.
Hiperkaliemia w EKG
Ta patologia wywołuje zaburzenia nerwowo-mięśniowe i problemy z układem sercowo-naczyniowym. Skurcz mięśnia sercowego po wystąpieniu choroby nie cierpi, ale zmiany przewodzenia prowadzą do ciężkich zaburzeń rytmu serca. Za pomocą Znaki EKG hiperkaliemię można zaobserwować, gdy stężenie potasu we krwi przekroczyło 7 mmol/l. Na umiarkowany wzrost poziomu tego pierwiastka wskazuje wysoki załamek T z prawidłowym odstępem QT. Amplituda fali P maleje, a odstęp PQ wydłuża się.
W miarę postępu patologii pojawia się asystolia przedsionkowa, zespoły QRS rozszerzają się i może pojawić się sinusoidalna krzywa. Wskazuje to na migotanie (chaotyczny skurcz) komór. Jeżeli stężenie potasu przekracza 10 mmol/l, serce chorego zatrzymuje się w skurczu (w momencie skurczu bez dalszego rozkurczu), co jest typowe tylko dla tej choroby.
Wpływ patologii na serce nasila kwasica (podwyższona kwasowość), hiponatremia, hipokalcemia (spadek poziomu sodu i wapnia w surowicy krwi). Przy stężeniu potasu powyżej 8 mmol / l pacjent ma zmniejszenie szybkości propagacji pobudzenia wzdłuż nerwów, siły mięśni kończyn i zaburzeń oddechowych.
Wyniki EKG są bezpośrednio skorelowane z bilansem potasu. Niebezpieczna zmiana rytmu serca na każdym etapie rozwoju hiperkaliemii staje się zauważalna dla pacjenta. Jeśli u pacjenta zdiagnozowano patologie serca, jedynym objawem tej choroby, wykrytym przez elektrokardiogram, może być bradykardia. Warto zauważyć, że zmiany w ludzkim EKG są sekwencyjną progresją, która wraz ze wzrostem stężenia potasu we krwi koreluje (odpowiada) tylko w przybliżeniu.
W miarę postępu choroby poziom pierwiastek chemiczny Może wzrosnąć. W zależności od stadium patologii podczas badania można uzyskać następujące wskaźniki:
- 5,5-6,5 mmol/l: obniżenie odcinka ST, krótki odstęp QT, wysokie i wąskie załamki T.
- 6,5-8 mmol / l: odstęp P-R jest wydłużony, szczytowe załamki T, fala P jest nieobecna lub ma zmniejszony rozmiar; Powiększony zespół QRS.
- Ponad 8 mmol / l: brak fali P, rytm komorowy, zespół QRS jest zwiększony.
Diagnostyka
Na początkowym etapie badań ważne jest sprecyzowanie czasu pojawienia się pierwszych objawów choroby oraz przyczyn. Ponadto specjaliści muszą upewnić się, że pacjent nie przyjmował żadnych leków, które mogą wpływać na poziom potasu we krwi. Główną oznaką patologii jest zmiana częstości akcji serca, dlatego za pomocą EKG specjalista może podejrzewać obecność choroby.
Chociaż wyniki elektrokardiogramu mają charakter informacyjny, specjaliści mogą zlecić pacjentowi szereg dodatkowych badań, w tym badania ogólne. Aby dokładnie zdiagnozować i określić stopień zaawansowania choroby, wykonuje się badanie krwi na elektrolity. Ocenę czynności nerek przeprowadza się, gdy stosunek azotu do kreatyny u pacjenta wskazuje na niewydolność nerek i zmianę poziomu klirensu tej ostatniej. Ponadto można przepisać USG tego narządu.
W każdym przypadku środki diagnostyczne dobierane są indywidualnie. Na podstawie danych klinicznych pacjentowi można zlecić następujące badania laboratoryjne:
- poziom glukozy (jeśli istnieje podejrzenie cukrzycy);
- skład gazu we krwi tętniczej (w przypadku podejrzenia kwasicy);
- poziom digoksyny (w leczeniu przewlekłej niewydolności krążenia);
- ocena poziomu aldosteronu i kortyzolu w surowicy krwi;
- analiza moczu na zawartość fosforu (z zespołem rozpadu guza);
- mioglobina moczu (jeśli w ogólnej analizie zostanie wykryta krew).
Leczenie hiperkaliemii
Metody leczenia tej choroby dobierane są indywidualnie dla każdego pacjenta, biorąc pod uwagę ogólny stan organizmu, przyczyny rozwoju choroby i nasilenie objawów. Łagodna hiperkaliemia jest leczona bez hospitalizacji. Przy poważnych zmianach w EKG pacjent potrzebuje pomocy w nagłych wypadkach. Ciężka hiperkaliemia wymaga intensywnej opieki w warunkach szpitalnych.
Schemat leczenia ustalany jest indywidualnie dla każdego pacjenta. Na podstawie badań klinicznych terapia może obejmować następujące czynności:
- Dieta uboga w potas (dla łagodnych form).
- Rezygnacja z leków zwiększających stężenie potasu: Heparyna, inhibitory ACE i inne (w razie potrzeby).
- Leczenie medyczne.
- Leczenie chorób, które spowodowały wzrost stężenia pierwiastka we krwi, blokada przedsionkowo-komorowa.
- Hemodializa (oczyszczanie krwi za pomocą specjalnego sprzętu). Procedura jest zalecana w przypadku braku efektu innych metod terapii.
Leczenie medyczne
Ciężkie i średnie stadia choroby nie są kompletne bez użycia preparaty medyczne. W zależności od konkretnego przypadku pacjentom przepisuje się następujące rodzaje leków:
- Wodorowęglan sodu stosowany jest w leczeniu kwasicy metabolicznej lub niewydolności nerek.
- Żywice kationowymienne (leki wiążące potas i usuwające go przez przewód pokarmowy) podaje się dożylnie lub w formie lewatywy do odbytnicy.
- W celu zmniejszenia negatywnego wpływu choroby na serce stosuje się dożylne roztwory chlorku lub glukonianu wapnia (10%).
- Preparaty żelaza są przepisywane pacjentom z rozwojem anemii.
- Insulina z dekstrozą - dożylnie przez 30 minut w celu wydalenia potasu z powrotem do komórek.
- Zastrzyki z wodorowęglanu sodu w celu przeciwdziałania kwasicy (podwyższona kwasowość).
- Aldosteron (fludrokortyzon lub dezoksykorton) podaje się w celu zwiększenia wydzielania potasu przez nerki.
- Veltassa - zawiesina do obniżania poziomu potasu we krwi.
- Diuretyki (Furosemid, Bumetanide, Cortineff i inne) stosuje się po ostrej fazie choroby w celu usunięcia nadmiaru potasu przez drogi moczowe.
- Polistyrenosulfonian w lewatywach lub doustnie w celu usunięcia nadmiaru potasu.
- Preparaty do stymulacji receptorów beta-2-adrenergicznych (Epinefryna, Albuterol).
Dieta
Oprócz farmakoterapia Choroba ta jest zalecana w celu zwiększenia aktywności fizycznej i kontroli odżywiania. Dieta powinna wykluczać obfitość pokarmów bogatych w potas. Pacjenci z hiperkaliemią powinni przestrzegać następujących zasad:
- Wyeliminuj alergeny z diety (soja, nabiał, kukurydza, konserwanty).
- Jedz chude mięso, ryby, wyklucz czerwone odmiany.
- Zmniejsz dzienne spożycie potasu do 2000-3000 mg.
- Wyeliminuj tłuszcze trans, alkohol, rafinowaną żywność, kofeinę, słodycze, smażone potrawy.
- Zmniejsz spożycie bananów, arbuzów, pomidorów, ziemniaków, orzechów, brzoskwiń, kapusty, bakłażana i innych pokarmów bogatych w potas.
- Używaj tak zdrowo, jak to możliwe oleje roślinne(kokos lub oliwka).
- Pij co najmniej 1,5 litra wody dziennie.
Zapobieganie
Aby nie musieć leczyć tej choroby, lepiej zapobiegać jej występowaniu. Aby uniknąć rozwoju hiperkaliemii, pomożesz w przestrzeganiu następne kroki zapobieganie:
- specjalna dieta;
- rzucenie nikotyny, napoje alkoholowe, leki;
- regularne monitorowanie przez lekarzy (dla pacjentów z cukrzycą);
- terminowe leczenie chorób układu moczowo-płciowego;
- odmowa przyjmowania leków bez recepty;
- coroczne badania profilaktyczne ciała w klinice.
Etiologia
Główną przyczyną hiperkaliemii jest opóźnienie lub niewystarczająca filtracja potasu przez nerki. Ponadto choroba może być spowodowana następującymi czynnikami etiologicznymi:
- niewydolność nerek;
- naruszenia struktury tkanki nerkowej;
- cukrzyca;
- toczeń rumieniowaty;
- zaburzenia nefropatyczne;
- niewystarczający dopływ tlenu do organizmu;
- niszczenie płytek krwi, leukocytów i erytrocytów;
- nadmierne używanie alkoholu, nikotyny, środków odurzających, w szczególności kokainy;
- choroby, które spowodowały rozkład glikogenu, białek, peptydów;
- patologie funkcjonowania nerek, w których potas nie jest wystarczająco wydalany wraz z moczem;
- przyjmowanie dużych ilości pokarmów lub leków bogatych w potas;
- niektóre rodzaje chorób autoimmunologicznych;
- wrodzone anomalie w budowie lub funkcjonowaniu nerek. Staje się jedyną przyczyną hiperkaliemii u dzieci. W tym przypadku u noworodków stężenie potasu wynosi 7 mmol / l i więcej, a u dzieci w wieku powyżej jednego miesiąca - ponad 5,5 mmol / l.
Objawy
Niezależnie od tego, co spowodowało wystąpienie hiperkaliemii, we wczesnych stadiach choroba nie objawia się żadnymi objawami, ale występuje w diagnostyce zupełnie innych chorób, dla których konieczne jest wykonanie EKG. W takich przypadkach jedyną oznaką choroby może być zmiana częstości akcji serca, ale dla osoby pozostaje to niezauważone. Wraz z postępem hiperkaliemii wzrasta liczba powiązanych objawów. Obejmują one:
- zmniejszenie potrzeby oddawania moczu, dlatego z tego powodu zmniejsza się objętość wydalanego płynu;
- wymioty, które pojawiają się niespodziewanie;
- ból żołądka o różnym nasileniu;
- zwiększone osłabienie i zmęczenie organizmu;
- drgawki;
- obrzęk kończyn dolnych;
- omdlenia (może wystąpić dość często);
- zmniejszona wrażliwość i nieprzyjemne uczucie mrowienia w kończynach dolnych i na ustach;
- postępujący paraliż (może wpływać na układ oddechowy);
- oderwanie i apatia człowieka.
Jeśli pacjent nie zgłosi się na czas do lekarza, jeśli u pacjenta zostanie wykryty jeden lub więcej objawów hiperkaliemii, może zatrzymać się oddech i serce, co prowadzi do śmierci osoby.
Diagnostyka
Na samym początku diagnozy hiperkaliemii konieczne jest poznanie przyczyn i czasu pojawienia się pierwszych objawów. Dowiedz się, czy pacjent ostatnio przyjmował leki, które mogą wpływać na równowagę potasu w organizmie.
Ponieważ głównym objawem hiperkaliemii jest zmiana częstości akcji serca, pierwszym narzędziem diagnostycznym jest EKG. Dane z takiego badania mają dość specyficzne cechy w takiej chorobie, więc ich ustalenie nie będzie trudne dla doświadczonego i wysoko wykwalifikowanego specjalisty.
Ale pomimo tego, że Wyniki EKG dość pouczające, konieczne jest przeprowadzenie badań laboratoryjnych krwi i moczu. To oni najdokładniej i najdobitniej opowiedzą o poziomie potasu w osoczu. Do zdrowa osoba norma będzie wynosić od trzech i pół do pięciu mol / l, a na podwyższonym poziomie - ponad pięć i pół mol / l.
Jeśli przebieg choroby obejmuje niewydolność nerek, konieczne jest przeprowadzenie badania ultrasonograficznego tego narządu. Nasilenie hiperkaliemii zależy od zespołu objawów klinicznych, zmian wykrytych przez EKG i stężenia tej substancji we krwi.
Leczenie
Leczenie hiperkaliemii zależy wyłącznie od stopnia zaawansowania choroby i danych uzyskanych z EKG. Przy łagodnym przebiegu choroby, który charakteryzuje się brakiem zmiany częstości akcji serca, a potas we krwi nie przekracza 6 mol / l, terapia polega na ograniczeniu stosowania potasu (za pomocą specjalnego dieta i zniesienie leków zwiększających jego stężenie). Nie mniej skuteczne są środki przeczyszczające lub lewatywy, które usuwają potas ze stolca. Przy niewielkim naruszeniu funkcjonowania nerek przepisywane są leki moczopędne - w celu zwiększenia przez nie filtracji potasu.
W przypadkach, gdy poziom potasu jest powyżej sześciu mol/l i występują znaczące zmiany w EKG, konieczne jest pilne leczenie hiperkaliemii, najlepiej w ciągu pierwszych kilku godzin po postawieniu diagnozy. Pilnie pacjentowi podaje się zastrzyki roztworów chlorku i glukonianu wapnia – takie leki powinny pomóc w ciągu kilku minut po wstrzyknięciu. W przypadkach, w których tak się nie stało, konieczne jest ponowne wstrzyknięcie w ciągu godziny. Czas działania takich substancji wynosi około trzech godzin, po czym cały proces powtarza się ponownie.
Dodatkowo roztwór glukozy, który należy podawać w kroplówce, obniża poziom potasu w organizmie. Jeśli pacjent zachował zdolność wydalania nerek, można zastosować diuretyki wydalające potas. W przypadkach, gdy leczenie farmakologiczne nie przyniosło oczekiwanego efektu, pacjentowi pokazano hemodializę. Po powrocie stanu zdrowia pacjenta do normy przepisuje się mu specjalną dietę, która polega na ograniczeniu spożywania pokarmów bogatych w potas:
- sery twarde i tłuste produkty mleczne;
- orzechy;
- kapusta, bakłażan, sałata, grzyby, szpinak, papryka słodka, rzodkiewka, czosnek, ogórki;
- dynia, winogrona, owoce cytrusowe, arbuzy, truskawki, melony, brzoskwinie i gruszki;
- masło;
- herbata i kawa zbożowa;
- kasza manna, płatki owsiane i ryż;
- rośliny strączkowe.
Przyczyny hiperkaliemii
Aby zrozumieć przyczyny hiperkaliemii, konieczne jest zrozumienie, skąd pochodzi potas w organizmie, w jakich procesach metabolicznych uczestniczy i jak jest z niego usuwany.
Wiadomo, że wszystkie składniki metabolizmu wodno-solnego, a wśród nich potas, jako część różnych związków, dostają się do organizmu wraz z pożywieniem, wodą pitną i innymi płynami. I pomimo znacznych wahań dziennego spożycia, podczas normalnego funkcjonowania organizmu ilość płynu i stężenie w nim zawartych jonów soli może być utrzymywana w stałych wartościach dla wszystkich ludzi.
Główną rolę w ciągłym utrzymywaniu stałej równowagi minerałów we krwi przypisuje się system wydalniczy. Nerki, których pracę regulują hormony – aldosteron, wazopresyna i przedsionkowy hormon natriuretyczny, wydalają nadmiar minerałów (w tym potasu) lub odwrotnie, przyczyniają się do ich retencji w organizmie.
Ze względu na duże rezerwy potasu znajdujące się wewnątrz komórek utrzymanie stałego poziomu jego osocza nie jest szczególnie zależne od zmian bilans wodny, ponieważ tylko 2% całego potasu zawartego w organizmie znajduje się poza komórkami. Główna część, około 85% potasu jest wydalana z moczem, dlatego pod wieloma względami utrzymanie jego ilości w organizmie zależy od prawidłowego funkcjonowania nerek.
Przeważająca część potasu jest normalnie reabsorbowana w proksymalnym kanaliku nerkowym i pętli Henlego z moczu pierwotnego, aw odcinku dystalnym jony potasu są wydzielane w zamian za jony sodu. To właśnie ostatni z powyższych mechanizmów reguluje aldosteron. Ogólnie rzecz biorąc, hiperkaliemii skutecznie zapobiega mechanizm regulacji nerek, pod warunkiem, że działa ona normalnie.
Hiperkaliemia spowodowana patologią nefrologiczną rozwija się w takich chorobach jak ostra lub przewlekła niewydolność nerek (w obecności skąpomoczu) oraz hipoaldosteronizm hiporeninemiczny i choroba Addisona. Jednak sama niewydolność nerek nie prowadzi do hiperkaliemii, dopóki szybkość przesączania kłębuszkowego nie spadnie do 15-10 ml/min. Lub całkowita ilość wydalanego moczu na dzień nie będzie mniejsza niż 1 litr.
Oprócz chorób zaburzać funkcjonowanie mechanizmu nerkowego może leki, które zapobiegają wydalaniu potasu przez nerki (na przykład heparyna, inhibitory ACE, amiloryd, spironolakton i niektóre inne), w wyniku czego rozwija się hiperkaliemia.
Na przykład Spironolakton i inne diuretyki z jego grupy mają działanie podobne do inhibitorów aldosteronu. Wiążąc się z receptorem, zapobiegają dalszemu wiązaniu się z tym samym receptorem aldosteronu. W ten sposób, zależne od aldosteronu wchłanianie zwrotne sodu w korowych przewodach zbiorczych jest zahamowane, a dystalne kanalikowe wydzielanie potasu jest jednocześnie spowolnione. Wszystkie działają według innych mechanizmów, ale wszystkie mogą powodować rozwój hiperkaliemii, dlatego warto stosować je ze szczególną ostrożnością u pacjentów z niewydolnością nerek czy cukrzycą.
Hiperkaliemię mogą powodować nie tylko problemy nefrologiczne, ale także inne choroby i stany patologiczne. Przyczyną może być nadmierne spożycie potasu z zewnątrz (w tym przyczyny jatrogenne), hipoaldosteronizm, niedobór insuliny, hiperosmolarność krwi, kwasica, choroby o predyspozycjach genetycznych (pseudohipoaldosteronizm typu II, hiperkaliemiczne porażenia okresowe). Prawdopodobną przyczyną może być również przyjmowanie leków bez działania nefrotoksycznego, ale zwiększających poziom potasu we krwi, m.in. preparaty naparstnicy, beta-blokery, chlorowodorek argininy.
Objawy i oznaki hiperkaliemii
Nadmiar potasu powoduje zmianę potencjału przezbłonowego komórek, co objawia się ogólnym osłabieniem mięśni, apatią, osłabieniem odruchów ścięgnistych. Gdy hiperkaliemia osiąga ciężki stopień, przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe może być znacznie upośledzone, aż do wystąpienia porażenia (w tym porażenia przepony i mięśni oddechowych, a co za tym idzie wystąpienia niewydolności oddechowej).
Depolaryzacja komórek i potencjalna zmiana są również szczególnie istotne i zauważalne w kardiomiocytach. Zmniejszona pobudliwość komórek mięśnia sercowego utrudnia przewodzenie impulsu nerwowego w układzie przewodzącym serca i bezpośrednio wpływa na pracę mięśnia sercowego.
Kardiotoksyczność wysokich stężeń potasu może wywołać różne zaburzenia rytmu serca, od minimalnych zmian w elektrokardiogramie, po dodatkowe skurcze nadkomorowe, dysocjację przedsionkowo-komorową, blokadę zatokowo-przedsionkową, a w szczególnie ciężkich przypadkach klinicznych migotanie komór z i/lub asystolią.
Diagnoza hiperkaliemii
Wszystkie powyższe zmiany można łatwo zarejestrować wykonując elektrokardiogram. Hiperkaliemia na EKG ma bardzo charakterystyczne cechy. Najbardziej pouczającym tropem do diagnozy, zwłaszcza we wczesnych stadiach, przy niewielkim wzroście poziomu potasu, jest wyostrzenie i zwężenie szczytu załamka T.
Pierwszymi objawami, jakie pojawiają się przy hiperkaliemii, jest wydłużony w górę załamek T, wyższy niż zwykle, co wskazuje na problemy z repolaryzacją mięśnia sercowego. Ponadto zaburzenie przewodzenia zaczyna objawiać się wydłużeniem odcinka P-R, co wskazuje na spowolnienie transmisji przedsionkowo-komorowej, a także rozszerzenie zespołu komorowego - QRS, co wskazuje na spowolnienie przewodzenia impulsu przez komorę mięsień sercowy.
Wraz z dalszym wzrostem hiperkaliemii, bez korekty i wspomagania, załamki P stopniowo zanikają, częstoskurcz komorowy, migotanie komór, aż do asystolii. Według niektórych doniesień zatrzymanie akcji serca powoduje stężenie potasu na poziomie 7,5-10 mmol/l.
Pomimo tego, że hiperkaliemia w EKG jest bardziej informacyjna dla diagnozy i często nie powoduje trudności w jej sformułowaniu przez doświadczonego klinicystę, konieczne jest wyjaśnienie poziomu wzrostu poziomu potasu w laboratorium. Przeprowadzając biochemiczne badanie krwi, możesz uzyskać dokładne, szczegółowe informacje o poziomie potasu w surowicy lub osoczu krwi. Normalne wskaźniki to 3,5-5,3 mmol / l, a gdy poziom potasu wzrośnie do poziomu 5,5 mmol / l, można śmiało mówić o hiperkaliemii, której leczenie należy rozpocząć w ciągu pierwszej godziny od zdiagnozowania tego stanu .
Leczenie hiperkaliemii
Leczenie hiperkaliemii powinno mieć na celu normalizację poziomu potasu we krwi i wyeliminowanie objawów wywołanych hiperkaliemią.
Przy niewielkim wzroście poziomu potasu, do 6 mmol / l, wystarczy anulować leki zwiększające poziom potasu (na przykład beta-blokery, leki moczopędne oszczędzające potas, inhibitory ACE i inne).
Skuteczna w tym przypadku będzie również dieta na hiperkaliemię, która obejmuje ograniczenie pokarmów bogatych w związki potasu.
Skuteczne jest również stosowanie środków przeczyszczających i różnych lewatyw w celu przyspieszenia wydalania potasu z kałem przez przewód pokarmowy. W takiej sytuacji jako lek z wyboru należy wybrać Sorbitol (polistyrenosulfonian). Za jego pomocą przeprowadzana jest tak zwana terapia kationowymienna, która niestety nie jest tak skuteczna, ze względu na spadek stężenia jonów potasu w osoczu, przy przebiegających kaskadach procesów patogenetycznych, w cięższych sprawy.
Wskazane jest również dodanie diuretyku pętlowego do schematu leczenia pacjenta, pod warunkiem, że czynność nerek nie jest poważnie upośledzona, a tym samym zwiększa wydalanie potasu przez nerki.
Jeśli hiperkaliemia jest bardziej wyraźna, a poziom potasu przekracza 6 mmol / l, w takim przypadku konieczne są zdecydowane działania i zestaw środków, mających na celu zmniejszenie spożycia potasu do organizmu i pilne usunięcie go z osocza krwi.
Aby skutecznie obniżyć poziom potasu w osoczu, trzeba działać dwukierunkowo – pomóc przenieść go do komórek i usunąć z organizmu.
W przypadku zaburzeń rytmu serca stosuje się 10% roztwór glukonianu wapnia, wstrzykuje się go dożylnie w kroplach 10-20 ml przez 15-20 minut. Należy go stosować ostrożnie, jeśli pacjent niedawno przyjmował glikozydy nasercowe (preparaty naparstnicy). Glukonian wapnia poprawia elektrokardiogram, ale nie zmniejsza odpowiednio stężenia potasu we krwi, nie ma działania etiotropowego.
W przypadku kwasicy pod kontrolą pH krwi podaje się dożylnie wodorowęglan sodu (wodorowęglan sodu) w dawce 44 mEq.
W tym samym celu czasami podaje się chlorek wapnia, jeśli założony jest cewnik do żyły centralnej, ponieważ chlorek wapnia ma silną efekt drażniący i może powodować zapalenie ścian naczyń krwionośnych (zapalenie żył) i otaczających tkanek.
Bezpośrednio w celu zmniejszenia stężenia potasu w osoczu, poprzez przeniesienie go do komórek, stosuje się kroplówkę dożylną glukozy - roztwór 40%, 200-300 ml i insulinę w ilości 1 jednostka na każde 3 g glukoza przez 30 minut. W nagłych przypadkach podaje się dodatkowy bolus dożylny Insulina - 15 jednostek, na miejscu z 40% roztworem glukozy, 10 ml.
Stosowanie leków moczopędnych wydalających potas, takich jak bumetanid, furosemid, jest właściwe tylko u pacjentów z zachowaną czynnością wydalania nerek. W przypadku niedoboru aldosteronu wskazane jest podawanie jego syntetycznych prekursorów, fluorohydrokortyzonu lub octanu dezoksykortykosteronu.
Według niektórych doniesień poziom potasu w osoczu może się również obniżyć z powodu wprowadzenia beta-agonistów, na przykład Albuterolu. Należy go wdychać za pomocą inhalatora przez 10 minut w dawce 5 mg/ml.
Nieocenione, zwłaszcza w przypadku ciężkiej niewydolności nerek, są pozaustrojowe metody oczyszczania. Hemodializa wykazuje maksymalną skuteczność w hiperkaliemii. Z jego pomocą można w ciągu jednej czterogodzinnej sesji obniżyć poziom potasu w osoczu o 40-50%. Możliwe jest zastosowanie innych metod pozaustrojowych, np. dializy otrzewnowej, ale jej skuteczność jest znacznie mniejsza.
Po ustabilizowaniu się stanu pacjenta i zakończeniu działań ratunkowych można przystąpić do dalszego utrzymywania homeostazy i zapobiegania nawrotom hiperkaliemii.
Każdy z poniższych może być odpowiedni do dalszego leczenia podtrzymującego. środki medyczne. Zaleca się przyjmowanie leków będących syntetycznymi analogami Aldosteronu. Ostrzegaj również w dalszy rozwój hiperkaliemia, diuretyki wydalające potas pomagają - Bumetamid, Furosemid. Ponadto w terapii podtrzymującej stosuje się żywice kationowymienne, które pomagają wiązać potas w przewodzie pokarmowym.
Hiperkaliemia to odchylenie poziomu potasu w organizmie człowieka w górę. Może to być spowodowane zarówno nieprawidłowym funkcjonowaniem nerek, jak i nieprawidłowym uwalnianiem potasu z komórek.
Również najczęstsze przyczyny jest naruszeniem równowagi kwasowo-zasadowej i postępującą niekontrolowaną cukrzycą.
Nadmiar potasu jest możliwy przy odwodnieniu i stosowaniu pokarmów o nasyconym stężeniu potasu, leków zawierających potas oraz niezdolności nerek do usuwania koncentratów potasu z moczem.
Hiperkaliemia zwykle objawia się osłabieniem mięśni. Do dokładnej diagnozy podwyższonego poziomu potasu stosuje się EKG (elektrokardiografia), ponieważ wzrost ilości potasu we krwi wpływa na pracę mięśnia sercowego.
Kod ICD-10
Patologia według międzynarodowej klasyfikacji chorób zaliczana jest do grupy „Zaburzenia gospodarki wodno-solnej”, obejmuje to również stany, w których występują zaburzenia alkaliczno-kwasowe, z ogólnym kodem E 87,5.
Przyczyny nadmiaru potasu we krwi
Aby w pełni zrozumieć, skąd bierze się hiperkaliemia, należy zrozumieć, skąd pochodzi potas w organizmie, jakie funkcje pełni i w jaki sposób jest wydalany z organizmu.
Przyjmowanie potasu do organizmu człowieka następuje wraz ze spożywaniem pokarmów i płynów. Rzadko, przy codziennym dużym spożyciu pokarmów i płynów zawierających potas, organizm ludzki nadal utrzymuje normalny poziom.
W celu usunięcia takiego elektrolitu jak potas organizm łączy pracę nerek, które są sterowane przez hormony.
Mogą zarówno wpływać na szybkie wydalanie potasu, jak i jego zatrzymywanie w organizmie.
Potas jest skoncentrowany w komórkach i utrzymywany na normalnym poziomie w osoczu.
Wskaźnik ten nie zależy od bilansu wodnego organizmu, ponieważ tylko 2% potasu znajduje się poza komórkami.
Większość z nich opuszcza organizm z moczem (aż do 80 proc.), dlatego nerki odgrywają ważną rolę w utrzymaniu prawidłowego poziomu potasu w organizmie.
Głównymi przyczynami wywołującymi hiperkaliemię są czynniki związane z nieracjonalnym rozmieszczeniem potasu (w komórkach i poza nimi), a także jego akumulacją w organizmie.
Przy nadmiarze leukocytów lub wzmożonej deformacji płytek krwi i erytrocytów dochodzi do utraty potasu przez komórki. W takiej sytuacji hiperkaliemii przypisuje się wartość „fałsz”, ponieważ stężenie wewnątrz komórek innych tkanek organizmu nie zmienia się.
Najczęstsze patologie, w których potas jest uwalniany do przestrzeni poza komórką, to:
Wiodące miejsce wśród wszystkich Możliwe przyczyny pojawienie się hiperkaliemii to problemy z funkcjonowaniem nerek.
Jak działa hiperkaliemia w nerkach?
Aby zrozumieć, jakie procesy zachodzą w nerkach z hiperkaliemią, Należy rozumieć, że wydajność nerek zależy od następujących czynników:
- Ilościowy wskaźnik zdrowych nefronów, które są najmniejszymi elementami budowy nerek i składają się z kanalików i kanalików nerkowych;
- Normalna zawartość aldosteronu, hormonu wydzielanego przez nadnercza;
- Ważna jest również normalna podaż płynów i zadowalająca ilość sodu we krwi.
Powyższe składniki kontrolują szybkość CF (szybkość filtracji kłębuszkowej). Nadmiar potasu jest rejestrowany, gdy GFR spada poniżej 15 mililitrów na minutę lub gdy wydalanie moczu spada poniżej jednego litra w ciągu 24 godzin.
Normalna szybkość filtracji kłębuszkowej wynosi 80-120 mililitrów na minutę.Spadający GFR jest zwykle oznaką niewydolności nerek, co z kolei prowadzi do hiperkaliemii. Potas może być również zatrzymywany przez hormon reninę. Dzieje się tak, ponieważ hormon ten aktywuje pracę aldosteronu, a kiedy jego spadek w organizmie, prowadzi do choroby Addisona.
Może to być wywołane przez niektóre leki (kaptopril, indometacyna). Osoby cierpiące na cukrzyca i osoby starsze.
Uderzenie w reniny występuje również w wyniku przewlekłego zapalenia nerek, anemii sierpowatej, bezpośredniego uszkodzenia nerek i cukrzycy.
Naruszenie GFR towarzyszy niewydolności nerek, w której dochodzi do śmierci tkanek, co prowadzi do szybkiej progresji hiperkaliemii.
Objawy hiperkaliemii
Głównym objawem związanym z hiperkaliemią jest ogólne osłabienie mięśni. Istnieją jednak inne objawy, które można wykorzystać do podejrzenia progresji choroby.
Pomiędzy nimi:
W wielu przypadkach hiperkaliemia przebiega bezobjawowo, przed wystąpieniem kardiotoksyczności i powikłań. Jeśli więc poczujesz pierwszy objaw - ogólne zmęczenie, powinieneś natychmiast udać się do szpitala na dalsze badania.
Diagnostyka
Rozpoznanie tej patologii występuje, gdy nasycenie potasu w osoczu przekracza 5,5 mmol / l. W niezwykle rzadkich przypadkach objawy mogą się nie pojawić. W dzieciństwo ponad 6 - 6,5 mmol / l przyjmuje się jako wskaźnik potasu powyżej normy.
Wraz z wiekiem liczby te maleją i po miesiącu są ustalane w granicach 5,7-6 mmol / l. Przyczyny, które wywołują postęp hiperkaliemii u dzieci, nie różnią się od dorosłych.
Nadmiar potasu we krwi przekracza 8 mmol/l. może spowodować zatrzymanie akcji serca.
ciężkie formy hiperkaliemia wymaga szybkiego leczenia. Powinni o tym pamiętać przede wszystkim pacjenci cierpiący na niewydolność nerek, rozwijającą się niewydolność serca, stosujący leki moczopędne (leki moczopędne) i inhibitory ACE (profilaktyka niewydolności serca i nerek) czy pacjenci z innymi patologiami nerek.
Diagnoza obejmuje: badanie, badanie historii i przyjmowanych leków, określenie poziomu potasu we krwi i moczu, wykonanie EKG (elektrokardiografia), a także uszkodzenie nerek - USG (USG).
Dodatkowe badania dotyczące hiperkaliemii obejmują:
- Kliniczne badanie krwi;
- Biochemia krwi. Pozwala uzyskać dokładne dane dotyczące poziomu stężenia potasu we krwi;
- Elektrokardiogram (EKG). Pozwala określić oczywiste odchylenia charakterystyczne dla hiperkaliemii. W wynikach kardiogramu odnotowuje się wskaźnik załamka T, który wskazuje na problem w mięśniu sercowym. Wraz z postępem hiperkaliemii, bez odpowiedniego leczenia, załamki P zanikają, co świadczy o częstoskurczu komorowym lub ich migotaniu, a w skrajne przypadki i asystolia;
- USG nerek (USG). Badanie to pomaga określić stan nerek i obecność w nich nieprawidłowości.
Jaki jest związek hiperkaliemii z cukrzycą?
U pacjentów z cukrzycą typu 1 stężenie insuliny jest ważne dla ratowania życia. Wraz ze wzrostem stężenia potasu we krwi dochodzi do cukrzycowej kwasicy ketonowej (zaburzenia metabolizmu węglowodanów), która jest bolesnym powikłaniem cukrzycy.
Przy niewystarczającej ilości insuliny poziom glukozy wzrasta, osiągając górne poziomy krytyczne. Jej wysoki poziom wywołuje procesy alkaliczno-kwasowe, które powodują uwalnianie potasu z komórek.
Diabetycy mają niską sprawność nerek w usuwaniu potasu z organizmu. W konsekwencji wzrasta poziom potasu i postępuje hiperkaliemia.
Jak leczy się hiperkaliemię?
Terapia w leczeniu tej patologii ma na celu przywrócenie prawidłowego poziomu potasu we krwi, eliminując powikłania i objawy spowodowane hiperkaliemią. Leczenie różnych stopni ciężkości hiperkaliemii jest różne.
Łagodne stopnie ciężkości obejmują stężenie nie większe niż 6 mmol / l, przy normalnych wartościach EKG.
W takim przypadku terapia ogranicza się do:
- Wprowadzenie diety ubogiej w potas;
- Wyeliminuj wpływ leków zmieniających poziom potasu we krwi;
- Wprowadź diuretyk (według uznania lekarza) o działaniu pętli, w celu zwiększenia wydalania potasu z organizmu.
Przeważnie zalecany polistyren, który jest rozpuszczony w sorbitolu. Lek ten skleja nadmiar potasu i usuwa go przez śluz jelitowy. efekt uboczny to wzrost stężenia sodu we krwi, ponieważ następuje konwersja potasu w sód.
Do diety można włączyć następujące pokarmy, które obniżają poziom potasu we krwi:
- Świeże warzywa. Z warzyw marchew i kapusta doskonale sprawdzają się w eliminowaniu hiperkaliemii;
- Produkty z kategorii zieleni. Należałoby użyć cebuli, szparagów, selera i pietruszki;
- Wśród jagód obniżających potas są: żurawina, jeżyny, jagody i truskawki;
- Świeże owoce, takie jak śliwki, brzoskwinie, ananasy, winogrona pozytywny wpływ dla potasu;
- Owoce cytrusowe: cytryny, mandarynki, pomarańcze.
- Makaron;
- kiełki lucerny;
Oprócz wprowadzania pokarmów obniżających potas, należy wykluczyć z diety te pokarmy, które przyczyniają się do jego wzrostu.
Pomiędzy nimi:
- Arbuzy;
- Dowolny rodzaj czekolady;
- Orzechy, pistacje, wszelkiego rodzaju nasiona, rodzynki;
- Pszenica;
- Łosoś i tuńczyk;
- Produkty mleczne;
- Pomidory (pasta pomidorowa), buraki;
- produkty sojowe;
- Daktyle.
W przypadku łagodnej postaci hiperkaliemii u niemowląt, odpowiednie odżywianie niezbędne zarówno matce karmiącej piersią, jak i dziecku.
Nie zaleca się gotowania szybkich posiłków, takich jak mivina, płatki zbożowe i zupy w torebkach itp.
Terapia umiarkowanych i ciężkich stopni oznacza silniejsze i pilniejsze środki w celu normalizacji poziomu potasu we krwi.
Przy nagromadzeniu potasu we krwi powyżej 6 mmol / l i towarzyszącym odchyleniom wskaźników kardiogramu (EKG) potrzebna jest pilna terapia mająca na celu odsunięcie potasu od organizmu.
Przede wszystkim musisz wykonać następujące czynności:
- Wprowadź glukonian wapnia (10%), w objętości od dziesięciu do dwudziestu mililitrów. Zapobiegnie to wpływowi wzrostu potasu na mięsień sercowy. Glukonian wapnia należy podawać wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza i ściśle pod jego nadzorem. Jeśli bowiem wprowadzi się glukonian wapnia za pomocą glikozydów (Digoxin), arytmia może zacząć się rozwijać, spowodowana brakiem potasu w organizmie. W przypadku odchyleń na kardiogramie, w postaci fali lub ustania czynności serca, spożycie leku można zwiększyć do poziomu 10 mililitrów w ciągu dwóch minut.
Ulga nadejdzie po kilku minutach, ale nie potrwa długo. Po 30 minutach wszystko zostanie wznowione, więc efekt jest tylko tymczasowy; - Stosowanie insuliny w wymiarze 5-10 jednostek na żyłę, z natychmiastowym kolejnym wstrzyknięciem 50% roztworu glukozy w ilości 50 ml, a także dekstrozy, pomoże obniżyć poziom potasu już po godzinie i utrzyma się jak najdłużej długi czas. Czas działania sięga kilku godzin. Szczytowy efekt odnotowuje się po półtorej godzinie po wstrzyknięciu;
- Stosowanie inhalacji z lekiem Albuterol, obniża wysycenie krwi potasem na okres do półtorej godziny. Należy oddychać 10 mililitrami roztworu;
- W celu szybkiego usunięcia nadmiaru potasu w organizmie przy hiperkaliemii zastosuj Polistyrenosulfonian. Wszystkie powyższe środki nie są w stanie wyleczyć niewydolności nerek, należy je przeprowadzić po podłączeniu do aparatu ze sztuczną nerką (hemodializa).
- Kontrowersyjną opcją jest wprowadzenie NaHCO (wodorowęglan sodu). Jego wprowadzenie do organizmu na krótko obniża poziom potasu w organizmie. W obecności patologii nerek zmniejsza się skuteczność leczenia w ten sposób.
Hiperkaliemia, wyraźnie postępująca i widoczna w kardiogramie, zagraża życiu pacjenta. Przy takich odchyleniach pilnie należy zastosować leczenie w celu normalizacji potasu we krwi.
W przypadku niewydolności nerek pacjenci są podłączani do urządzenia do hemodializy w celu usunięcia duża liczba potas we krwi.
Maszyna do hemodializy
Skuteczne leczenie będzie przepisywane tylko przez wykwalifikowanego lekarza, ponieważ poszczególne wskaźniki i współistniejące choroby są różne dla każdego.
Ale w większości przypadków intensywny kurs leczenie to zastosowanie wszystkich powyższych metod.
Aby zapobiec nawrotom, należy uważnie monitorować dietę i przyjmowane leki. W przypadku wszystkich pytań lepiej skonsultować się z wykwalifikowanym lekarzem.
Jak zapobiegać występowaniu hiperkaliemii?
Aby zapobiec występowaniu tej patologii, konieczne jest przestrzeganie określonej diety o w przybliżeniu równym nasyceniu użytecznymi substancjami.
Dostosowanie diety do zapobiegania wysokiemu potasowi wygląda następująco:
Preparaty ziołowe pomogą również w utrzymaniu prawidłowego stanu organizmu. Można je podawać i spożywać jako herbatę.
Te zioła obejmują:
- pokrzywa;
- Mniszek lekarski;
- Liście skrzypu polnego;
- Lucerna.
Prognoza ekspercka
Śmiertelny wynik jest możliwy tylko przy szybkim postępie hiperkaliemii i całkowitej bezczynności pacjenta. W przypadku wykrycia objawów i najwcześniejszego leczenia w szpitalu leczenie rozpoczyna się w ciągu godziny po zdiagnozowaniu patologii.
W przypadku łagodnych postaci choroby korekta diety głównie pomaga rozwiązać problem, a wynik jest korzystny. Ale powinieneś nadal iść do lekarza.
W przypadku ciężkich etapów wszystko zależy od tego, jak szybko i skutecznie zostanie przepisane i zastosowane leczenie. W takich sytuacjach ważną rolę odgrywa obecność patologii nerek i innych chorób.
Po osiągnięciu remisji należy znormalizować odżywianie, przestrzegać zaleconego przez lekarza przebiegu leczenia, a także regularnie badać.
Nie stosuj samoleczenia i bądź czujny!
Brak równowagi elektrolitowej w organizmie prowadzi do wielu zaburzeń. Hiperkaliemia to stan, w którym krew pacjenta zawiera zwiększoną zawartość soli potasu (stężenie powyżej 5 mmol/l). Najczęściej ta patologia wiąże się z zaburzeniami metabolicznymi. Potas dostaje się do organizmu wraz z pożywieniem i jest wydalany przez nerki. Hiperkaliemia jest możliwa zarówno przy sztucznym tworzeniu nadmiernej ilości tego jonu, jak i przy zaburzeniach czynności nerek.
Powoduje
Na ogół mechanizm zwiększania poziomu potasu we krwi wiąże się z upośledzonym uwalnianiem tego pierwiastka chemicznego z komórek lub patologią jego wydalania przez nerki. Niedożywienie rzadko staje się prawdziwy powód chorób, ponieważ organizm jest w stanie dostosować się do diety i wzmocnić mechanizmy wydalania. Hiperkaliemia jatrogenna (tj. spowodowana nieprawidłowym schematem leczenia) występuje najczęściej u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek. Zwykle przyczyną braku równowagi jest nadmierne pozajelitowe podawanie potasu.
Istnieje również pseudohiperkaliemia. Może to być spowodowane nieprawidłowościami w technice pobierania krwi (na przykład, gdy pielęgniarka przez długi czas zawiązała opaskę uciskową), zniszczeniem czerwonych krwinek, wzrostem liczby płytek krwi lub białych krwinek. W rzeczywistości pseudohiperkaliemia jest konsekwencją uwalniania potasu z komórek podczas pobierania krwi. Taka nierównowaga jest „fałszywa”, ponieważ ogólnie poziom potasu w organizmie mieści się w normalnym zakresie, a tylko analiza daje lepsze wyniki.
Pseudohiperkaliemię można podejrzewać, gdy pacjent nie ma objawów stanu patologicznego i nie ma logicznych przyczyn jego wystąpienia. Hiperkaliemia fizjologiczna może być spowodowana zwiększoną aktywnością fizyczną i urazami. Należy zauważyć, że zwykle po tym stanie rozwija się hipokaliemia, czyli brak potasu. Ogólnie rzecz biorąc, przyczynami hiperkaliemii są:
Objawy
Bez względu na etiologię stanu patologicznego we wczesnych stadiach hiperkaliemia przebiega bezobjawowo. Często choroba jest wykrywana podczas diagnozowania innych patologii, w szczególności podczas EKG. W takich przypadkach jedyną oznaką braku równowagi jest zmiana rytmu serca, ale dla samego pacjenta pozostaje to niezauważone. Wraz ze wzrostem stężenia potasu we krwi wzrasta liczba objawów. Niebezpieczny stan staje się zauważalny dopiero po wystąpieniu kardiotoksyczności. Główne objawy hiperkaliemii:
- Zmniejszenie częstości oddawania moczu z powodu zmniejszenia liczby popędów - prowadzi do zmniejszenia objętości płynu wydalanego przez organizm.
- Niespodziewane bezprzyczynowe wymioty, nudności, brak apetytu.
- Bóle żołądka o różnym nasileniu.
- Osłabienie i zmęczenie.
- Uczucie zaburzenia rytmu serca (uczucie „zaburzeń” w pracy serca, „bicia” w skrzynia; sporadyczne uczucie, jakby serce zatrzymało się lub zatrzymało).
- Konwulsyjne ataki.
- Obrzęk nóg.
- Częste omdlenia.
- Zmniejszona wrażliwość, pojawienie się mrowienia w nogach i ustach.
- Postępujący paraliż, który w niektórych przypadkach może być dość niebezpieczny (jeśli dotyczy układu oddechowego).
- Apatia i oderwanie.
Główne objawy braku równowagi potasu we krwi to osłabienie mięśni, atonia (zmniejszenie liczby skurczów i utrata napięcia) jelit, porażenie i ból mięśni, zaburzenia rytmu serca i zmniejszenie liczby skurczów serca (bradykardia). W przypadku hiperkaliemii u dzieci zwykle obserwuje się te same objawy. Inne dziecięce objawy hiperkaliemii to letarg, mała mobilność, łagodny paraliż mięśni, bradykardia i niedociśnienie (niskie ciśnienie krwi).
Leczenie
W pierwszych stadiach choroby, gdy stężenie potasu w osoczu wynosi 5-6 meq / l i nie ma zmian w EKG, efekt terapeutyczny jest raczej słaby. Pacjentom przepisuje się dietę hipokaliemiczną i leki moczopędne działające pętlowo. Jeśli pacjent przyjmuje leki, które mogą wpływać na poziom potasu, należy je odstawić. Dość często przepisuje się polistyrenosulfonian sodu, wcześniej rozpuszczony w sorbitolu. Substancja ta może wiązać i usuwać nadmiar pierwiastków śladowych przez śluz jelitowy. Lek jest przepisywany wewnątrz lub w postaci lewatyw. Ta metoda leczenia jest szczególnie skuteczna u dzieci i pacjentów z chorobami przewodu pokarmowego.
W przypadku ciężkiej hiperkaliemii, gdy stężenie potasu przekracza 6 mmol / l, a charakterystyczne zmiany są zauważalne w EKG, wymagana jest pilna terapia. Powinien mieć na celu przemieszczenie pierwiastka śladowego do wnętrza komórek. Aby osiągnąć ten efekt, większości pacjentów przepisuje się zakraplacze z roztworem glukonianu wapnia. Zmniejsza negatywny wpływ potasu na mięsień sercowy.
Ta metoda powinna być stosowana z ostrożnością w leczeniu pacjentów przyjmujących glikozydy nasercowe. Efekt terapii jest natychmiastowy (w ciągu kilku minut), ale będzie trwał tylko przez krótki czas. Przyjmowanie insuliny i albuterolu daje pożądany efekt nieco później (po około 1-1,5 godziny), ale wynik jest również krótkotrwały. Aby usunąć nadmiar potasu w trudnych warunkach, stosuje się również polistyrenosulfonian. W przypadku niewydolności nerek wszystkie te środki nie wystarczą, konieczna jest hemodializa.
Dieta dla pacjentów z hiperkaliemią
Aby zmniejszyć ilość potasu spożywanego z jedzeniem do zalecanych norm 40-60 mmol dziennie, pacjentom zaleca się przestrzeganie określonej diety. Zaleca się wykluczenie lub ograniczenie spożycia nabiału, ryb, niektórych warzyw i produktów z nich (buraki, pomidory, koncentraty pomidorowe lub sosy), otrębów, czekolady (w dowolnej postaci), arbuzów, oleju lnianego, produktów sojowych, suszu owoce, orzechy i nasiona. Ponadto zakazane są fast foody i szybko pakowane posiłki. Najczęściej zamiast soli dodaje się chlorek potasu.
Zabronione potrawy i potrawy lepiej zastąpić tymi, które zmniejszają ilość potasu we krwi. Aby to zrobić, dodaj do diety więcej marchewek, kapusty, zieleni, owoców cytrusowych, jagód i owoców. Makaron i ryż pozytywnie wpływają na stężenie pierwiastka śladowego. Zaleca się dodawanie kiełków lucerny do sałatek warzywnych lub owocowych.
Hiperkaliemia jest stanem poważnym, a czasem nagłym. Brak równowagi elektrolitowej wymaga szybkiej, wykwalifikowanej pomocy specjalisty medycznego. Jeśli masz łagodny stan patologii, nie zwlekaj z leczeniem i wyraźnie przestrzegaj wszystkich zaleceń lekarza. Pamiętaj, że wynik podjętych działań zależy tylko od Twojego zaangażowania w proces terapii i chęci wyzdrowienia!
Wszelkie zmiany w równowadze elektrolitów w organizmie prowadzą do patologicznych konsekwencji. Muszą być brane pod uwagę podczas przepisywania leczenia. Hiperkaliemia to zaburzenie metaboliczne spowodowane nadmiernym stężeniem soli potasu we krwi ludzkiej.
Jony potasu są naładowane dodatnio i pozostają w równowadze z innymi elektrolitami wewnątrz ogniw. Wchodzą do ludzkiego ciała z pożywieniem. Nadmiar wydalany jest przez nerki. Taki stan, jak hiperkaliemia, jest możliwy tylko przy sztucznym wytworzeniu znacznej ilości elektrolitów lub przy niezdolności nerek do wydalania nagromadzonego potasu z moczem.
Międzynarodowa klasyfikacja statystyczna (ICD-10) obejmowała patologię w podgrupie zaburzeń gospodarki wodno-solnej o kodzie E 87,5. Jednocześnie obejmuje to również stany powodujące zmiany w równowadze kwasowo-zasadowej.
Skąd pochodzi dodatkowy potas?
Przyczyny hiperkaliemii są najczęściej związane z nieprawidłową dystrybucją elektrolitu (wyjście z komórek do przestrzeni zewnątrzkomórkowej) lub z jego akumulacją.
Utratę potasu przez elementy komórkowe krwi (leukocyty, erytrocyty i płytki krwi) obserwuje się przy wysokiej leukocytozie, zniszczeniu erytrocytów i płytek krwi. Taka hiperkaliemia nazywana jest „fałszywą”, ponieważ w innych tkankach stężenie wewnątrzkomórkowe nie zmienia się.
Mechanizm redystrybucji elektrolitów z komórki do przestrzeni pozakomórkowej jest typowy dla:
- stany kwasicy (przesunięcie pH krwi w kierunku zakwaszenia);
- niedobór insuliny;
- przedawkowanie leków o działaniu blokującym receptory β;
- szok traumatyczny;
- konsekwencje chemioterapii nowotworowej, szpiczaka mnogiego, leczenia białaczki;
- ciężkie zatrucie alkoholem;
- ciężka aktywność fizyczna;
- negatywne skutki leków (glikozydy nasercowe, środki zwiotczające mięśnie o właściwościach depolaryzujących).
Najczęstszą przyczyną hiperkaliemii jest patologia nerek, choroby, które zaburzają wydalanie potasu z moczem i przyczyniają się do gromadzenia jego zawartości we krwi.
Nerkowy mechanizm hiperkaliemii
Zdolność wydalnicza nerek zależy bezpośrednio od:
- liczba pracujących nefronów - najmniejsze elementy strukturalne, w tym kanaliki i kłębuszki nerkowe;
- wystarczająca ilość sodu i wody we krwi wpływającej;
- stężenie hormonu nadnerczy aldosteronu.
Te składniki określają wymagany współczynnik filtracji kłębuszkowej.
Akumulacja potasu zaczyna się od zmniejszenia szybkości do 10-15 ml na minutę (normalnie - z 80 do 120) lub spadku wydalania moczu na dobę do objętości mniejszej niż litr
Podobne stany występują w niewydolności nerek spowodowanej chorobami zapalnymi i innymi.
Istnieje inny mechanizm blokowania uwalniania potasu poprzez połączenie reniny i aldosteronu. Faktem jest, że synteza aldosteronu jest aktywowana przez hormon reninę. Spadek jego ilości automatycznie prowadzi do hipoaldosteronizmu (choroba Addisona). Podobne stany wywołują leki (indometacyna, kaptopril), zwłaszcza u osób starszych i diabetyków.
Wariant "reninowy" patologii nerek jest również charakterystyczny dla przewlekłego zapalenia nerek, uszkodzeń mechanicznych, cukrzycy, anemii sierpowatej.
Inne leki wpływające na wydalanie potasu przez nerki to:
- grupa inhibitorów ACE,
- spironolakton,
- amiloryd,
- triamteren,
- Heparyna.
Wada filtracji kanalikowej w ostrej niewydolności nerek wiąże się z natychmiastowym uszkodzeniem (martwicą) i prowadzi do szybkiej hiperkaliemii.
Niedobór mineralokortykoidów (hipoaldosteronizm) może być pierwotny z uszkodzeniem nadnerczy lub wynikiem dziedzicznego zaburzenia syntezy hormonów (z zespołem adrenogenitalnym, wrodzonym niedoborem enzymu hydrolazy).
Mechanizm rozwoju kwasicy
Hiperkaliemia przyczynia się do rozwoju kwasicy metabolicznej. Wraz ze wzrostem zawartości potasu hamowane jest powstawanie amoniaku w nefronach nerkowych, jednocześnie ze względu na niski poziom aldosteron zatrzymuje jony wodorowe.
Rodzaj kwasicy nazywany jest hiperchloremią, ponieważ w tym samym czasie wzrasta stężenie chloru. Podobne zmiany leżą u podstaw nadciśnienia nerkowego. Dlatego często występuje połączenie nadciśnienia ze wzrostem poziomu potasu.
Jak leki wpływają na wydalanie potasu?
Ustalone mechanizmy upośledzenia wydalania (wydalania) potasu są związane z wpływem leków na układ renina-angiotensyna-aldosteron.
- Spironolakton hamuje syntezę związków potasu w przewodach zbiorczych tkanki nerkowej. Jako antagonista aldosteronu wychwytuje wrażliwe receptory (zakończenia nerwowe) komórek. Powstają kompleksy białkowe: Spironolakton + receptor. Prowadzi to do zwiększonego wydalania sodu, ale zatrzymuje potas.
- Triamteren i amiloryd bezpośrednio hamują produkcję soli potasowych.
- Grupa inhibitorów ACE zwiększa stężenie potasu poprzez blokowanie angiotensyny II, a przez to zmniejsza syntezę aldosteronu. Gdy inhibitory ACE są połączone z przewlekłą niewydolnością nerek (CRF), akumulacja potasu wzrasta szybciej.
- Heparyna - wykazuje bezpośrednie działanie blokujące syntezę aldosteronu. Dlatego należy zachować dużą ostrożność przy przepisywaniu go pacjentom z niewydolnością nerek w cukrzycy, ponieważ hiperkaliemia i kwasica pogarszają stan kliniki.
Choroby takie jak nefropatia związana z uciskiem na nerki, anemia sierpowata, stan przeszczepu, toczeń rumieniowaty układowy powodują defekt budowy kanalików, opóźnione wydalanie potasu. Pacjenci słabo reagują na wprowadzenie furosemidu, chlorku potasu.
Jakie są objawy wzrostu stężenia potasu we krwi?
Objawy hiperkaliemii są spowodowane upośledzeniem przekazywania impulsu nerwowego do tkanki mięśniowej oraz zmianami właściwości mięśnia sercowego (pobudliwość i kurczliwość).
Słabość wzrasta do punktu paraliżu
Pacjent na tle innych chorób przewlekłych skarży się na:
- słabe mięśnie;
- uczucie przerw w rytmie, silne „uderzenia” serca w klatce piersiowej, okresowe uczucie zanikania i zatrzymywania się;
- nudności, brak apetytu.
Przedłużająca się hiperkaliemia prowadzi do wyczerpania.
U dzieci objawy hiperkaliemii obejmują:
- niska mobilność;
- porażenie wiotkie w mięśniach;
- bradykardia;
- obniżenie ciśnienia krwi.
Diagnostyka
Ustalono, że objawy hiperkaliemii zaczynają pojawiać się u osoby dorosłej przy stężeniu potasu w osoczu wynoszącym 5–5,5 mmol/l. Rzadziej nie ma objawów.
W przypadku noworodków za hiperkaliemię uważa się poziom pierwiastka w surowicy powyżej 6-7 mmol/l, a w wieku jednego miesiąca i więcej - 5,8-6 mmol/l. Czynniki powodujące hiperkaliemię u dzieci nie różnią się od tych u dorosłych. Ale należy to zauważyć cecha fizjologiczna: u dziecka nadmiar potasu jest wydalany znacznie wolniej z powodu niesprawności nerek. Zaczyna się wyróżniać w izolacji (bez sodu) dopiero w wieku dziesięciu lat.
Porażenie obwodowe może rozpocząć się od napadów padaczkowych słabe mięśnie z dalszym postępem. Podobne zjawiska obserwuje się w neurologicznej chorobie dziedzicznej - rodzinnym porażeniu przerywanym.
Kardiotoksyczne działanie potasu wyraża się w zaburzeniach rytmu i przewodzenia.
EKG ujawnia różne warianty zaburzonego rytmu: od częstoskurczu nadkomorowego po migotanie komór. Możliwa blokada na poziomie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, dysocjacja skurczów przedsionkowych i komorowych. Ustalono znaczenie hiperkaliemii w występowaniu asystolii.
Konkretne objawy na EKG to:
- wzrost amplitudy fali T;
- szeroki zespół QRS komorowych;
- fala P może „zniknąć”;
- oznaki blokady przedsionkowo-komorowej;
- arytmie.
W badaniach klinicznych ustalono, że arytmie węzłowe i komorowe zaczynają się przy poziomach wapnia powyżej 6,5 mmol/l.
Identyfikacja niejasnej hiperkaliemii w badaniu krwi wymaga wyjaśnienia przyczyny. Zwykle w celu zdiagnozowania utajonej patologii nerek lub cukrzycy zaleca się dodatkowe badania.
Znakami pośrednimi mogą być:
- podwyższony poziom kreatyniny, resztkowy azot we krwi;
- obecność cukru i białka w moczu.
USG nerek pomaga wykluczyć ucisk narządu, zidentyfikować kamica moczowa, guzy.
Leczenie hiperkaliemii opiera się na stopniu wzrostu poziomu potasu i objawach klinicznych.
Leczenie łagodnych objawów
Łagodne objawy to: zawartość potasu w osoczu od 5 do 6 mEq / l przy braku zmian w EKG. W terapii wystarczy:
- Zastosuj dietę hipokaliemiczną.
- Odstaw leki, które wpływają na poziom potasu.
- Dodaj diuretyk pętlowy, aby poprawić eliminację.
Zalecany jest polistyrenosulfonian sodu rozpuszczony w sorbitolu. Jest to żywica kationowymienna, która wiąże i usuwa potas przez śluz jelitowy. Jest podawany doustnie lub jako lewatywa. Metoda jest wygodna w leczeniu hiperkaliemii u dzieci i pacjentów z chorobami żołądka. Negatywnym efektem jest wzrost sodu, ponieważ potas jest wymieniany na sód.
Jakie pokarmy obniżają potas?
Dieta powinna zawierać:
- warzywa (marchew, kapusta);
- zielenie (cebula, pietruszka, seler, szparagi, rabarbar);
- owoce cytrusowe (cytryny, pomarańcze, mandarynki);
- owoce (ananas, śliwki, gruszki, winogrona, brzoskwinie);
- jagody (jagody, jeżyny, truskawki, żurawina).
Makaron, kasze ryżowe mają dobroczynne działanie. Zaleca się dodanie do sałatki kiełków lucerny.
Aby zmniejszyć zawartość potasu w warzywach można je ugotować wraz z odsączoną wodą część soli potasowych
Powinieneś ograniczyć spożycie pokarmów bogatych w potas. Obejmują one:
- produkty mleczne (mleko pełne, twarożek, jogurty);
- ryby (łosoś, tuńczyk);
- orzechy i nasiona (w tym dynia);
- warzywa (pomidory, buraki) i produkty z nich (pasta pomidorowa, sosy);
- kasze pszenne, otręby;
- czekolada w dowolnej formie;
- arbuz;
- olej lniany;
- produkty sojowe;
- rodzynki, suszone morele, pistacje, daktyle.
Odżywianie niemowląt odbywa się za pomocą specjalnych mieszanek, korekta pokarmu matki karmiącej.
Terapia umiarkowanej i ciężkiej hiperkaliemii
Wykrywanie w osoczu ponad 6 mmol/l potasu, w połączeniu z charakterystycznymi zmianami w EKG, wymaga wzmocnionej pilnej terapii, aby przenieść ten elektrolit do komórek. W tym celu dożylnie powoli wstrzykuje się roztwór glukonianu wapnia, co zmniejsza toksyczne działanie potasu na mięsień sercowy i łagodzi ektopowe ogniska pobudliwości. Preparaty wapniowe należy stosować ostrożnie u pacjentów przyjmujących glikozydy nasercowe. Możesz go zastąpić chlorkiem wapnia, ale ten lek jest trudniejszy do tolerowania przez pacjentów.
Należy pamiętać, że wynik pojawi się po kilku minutach, ale potrwa tylko pół godziny. Dlatego metoda jest dobra jako środek tymczasowy, dopóki nie zostaną wybrane inne środki.
Insulina w dawce 5-10 jednostek przy jednoczesnym podaniu 50% roztworu glukozy lub dekstrozy pozwala na obniżenie poziomu potasu już po godzinie do maksimum. Efekt utrzyma się przez kilka godzin. Aby zapobiec hipoglikemii, potrzebny jest roztwór cukru.
Albuterol jest wdychany (5 mg na ml) i wykazano, że bezpiecznie obniża poziom potasu o 20% podczas oddychania przez 10 minut. Maksymalny efekt występuje po 1,5 godziny.
W celu usunięcia nadmiaru potasu z organizmu w leczeniu ciężkiej hiperkaliemii stosuje się sulfonian polistyrenu doustnie lub w lewatywach. W przypadku niewydolności nerek wszystkie opisane środki są niewystarczające, należy jak najszybciej rozpocząć hemodializę. Próby zastosowania dializy otrzewnowej były nieskuteczne.
W celu skorygowania kwasicy związanej z hiperkaliemią wskazana jest kroplówka roztworu wodorowęglanu sodu.
Stan hiperkaliemii zawsze towarzyszy jakiejś chorobie. Ich szybka diagnoza pomaga w leczeniu i zapobiega wahaniom poziomu potasu w organizmie.