Sa hyperkalemia, isang katangiang tanda sa ECG. Ano ang hyperkalemia? Iba pang mga sakit mula sa grupo Mga sakit ng endocrine system, mga karamdaman sa pagkain at metabolic disorder
Ang hyperkalemia ay isang kondisyon kung saan ang serum potassium level ay lumampas sa 5 mmol/l. Ang hyperkalemia ay nangyayari sa 1-10% ng mga pasyente na na-admit sa mga ospital.
Ang hyperkalemia ay isang kondisyon kung saan ang serum potassium level ay lumampas sa 5 mmol/l. Ang hyperkalemia ay nangyayari sa 1-10% ng mga pasyente na na-admit sa mga ospital. Ang bilang ng mga pasyente na may hyperkalemia ay tumaas sa mga nakaraang taon dahil sa pagtaas ng bilang ng mga pasyenteng umiinom ng mga gamot na nakakaapekto sa renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS).
Potassium sa loob ng katawan ng taoAng potasa ay ang pinakamahalagang electrolyte sa katawan ng tao. Ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagpapadaloy ng mga nerve impulses at pag-urong ng kalamnan. 98% ng potasa ay puro sa intracellular fluid, ang konsentrasyon ng potasa dito ay umabot sa 140 mmol/l. Sa labas ng mga cell mayroon lamang 2% potassium, ang konsentrasyon dito ay 3.8-5.0 mmol / l.
Ang papel ng potasa sa katawan
Potassium- ang pangunahing intracellular cation (positively charged ion), sa kaibahan sa sodium - ang pangunahing extracellular cation.
Sa paggana, ang potassium at sodium ay nauugnay:
- Ang paglikha ng isang potensyal na lamad na mahalaga para sa pag-urong ng kalamnan (skeletal at cardiac na kalamnan) ay sinisiguro sa pamamagitan ng pagpapanatili ng mataas na konsentrasyon ng sodium sa labas ng cell at potassium sa loob ng cell (sodium-potassium pump, tingnan ang Fig. 1).
- Pagpapanatili ng balanse ng acid-base, balanse ng osmotic, balanse ng tubig
- Pag-activate ng maraming mga enzyme
Mga mekanismo ng regulasyon ng metabolismo ng potasa
Upang mapanatili ang isang normal na balanse ng potassium (transportasyon sa pagitan ng intra- at extracellular fluid), kinakailangan ang isang coordinated na pakikipag-ugnayan ng lahat ng mekanismo ng regulasyon. Ang pangunahing mekanismo para sa pag-regulate ng mga antas ng potasa ay ang paglabas nito bato. Ang mekanismong ito ay kinokontrol ng adrenal hormone aldosteron. Ang pagkakaroon ng mekanismong ito ay nagsisiguro na, sa kabila ng mataas na nilalaman ng potasa sa pagkain (mula 40 mmol hanggang 200 mmol), ang antas nito sa serum ng dugo ay mananatili sa isang pare-parehong antas. Ang dysregulation ng antas ng potasa, at, bilang isang resulta, ang pagtaas nito sa dugo, ay maaaring magbago ng excitability ng mga lamad. Kaya, ang pag-andar ng mga nerbiyos, kalamnan, puso ay maaabala.
Fig.1 Scheme ng regulasyon ng transmembrane potassium transport
Ang intracellular potassium concentration ay pinapanatili ng aktibong potassium transport ng Na-K-ATPase at passively sa pamamagitan ng isang gradient ng konsentrasyon. Ang rate ng passive movement ay depende sa permeability ng potassium channels in lamad ng cell. Ang insulin at beta-2-adrenergic agonists sa pamamagitan ng cAMP ay nagpo-promote ng uptake ng potassium ng mga cell sa pamamagitan ng pagpapasigla sa Na-K-ATPase. Sa kakulangan ng insulin at ang pagkilos ng beta-2-andrenoblockers, ang pagpapakawala ng potasa mula sa mga selula ay tumataas, na humahantong sa hyperkalemia. Ang acidosis, hyperosmolarity, at cell lysis ay nagdudulot din ng paglabas ng potasa at pagtaas ng antas ng potasa sa dugo.
Sa diagram: ECF=extracellular fluid (intracellular fluid); ICF=intracellular fluid (extracellular fluid)
Aldosterone ay isang mineralocorticoid hormone na na-synthesize sa adrenal cortex mula sa kolesterol. Sa ilalim ng pagkilos ng aldosteron sa mga bato, ang tubular reabsorption (iyon ay, reabsorption mula sa pangunahing ihi) ng mga sodium ions ay nagdaragdag: pinasisigla ng aldosterone ang paglipat ng sodium sa mga cell, at potassium - palabas (sa intercellular space, iyon ay, karagdagang potasa. pumasa sa ihi, inilabas mula sa katawan) - tingnan ang .fig.2. Pinapataas din ng Aldosterone ang pagtatago ng mga potassium at hydrogen ions ng mga bato. Kaya, pinapataas ng katawan ang nilalaman ng sodium at extracellular fluid (nananatili ang tubig sa katawan). Ang antas ng aldosterone ay depende sa antas ng sodium (Na+) at potassium (K+). Sa isang mataas na konsentrasyon ng potasa at isang mababang konsentrasyon ng sodium, ang synthesis at pagtatago ng aldosterone ay pinahusay. Ang pinakamahalagang impluwensya sa antas ng aldosteron ay ang renin-angiotensin system (tingnan ang RAAS). Ang iba pang mga kadahilanan ay nakakaapekto rin sa mga antas ng aldosteron.
Maraming mga kadahilanan ang kasangkot sa pag-unlad ng hyperkalemia, na bubuo bilang isang resulta ng pagbaba ng potassium excretion o pagtaas ng potassium excretion mula sa mga cell.
Ang hyperkalemia ay maaaring hindi totoo (pseudohyperkalemia), dapat itong ibukod sa unang lugar (maliban sa mga kaso kung saan kinakailangan ang emergency na pangangalaga).
Pseudohyperkalemia
Pseudohyperkalemia Ang kondisyon ay tinatawag kapag ang antas ng calcium na tinutukoy sa laboratoryo ay hindi sumasalamin sa antas ng potasa sa katawan. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang intracellular na antas ng potasa ay napakataas at sa ilang mga sitwasyon ito ay inilabas mula sa mga selula pagkatapos ng sampling ng dugo. Sa ganitong mga kaso, upang kumpirmahin ang totoong hyperkalemia, ulitin ang sampling ng dugo at sabay-sabay na sukatin ang antas ng potasa sa plasma at serum. Ang konsentrasyon ng serum ay mas mataas kaysa sa konsentrasyon ng plasma sa pamamagitan ng 0.2-0.4 mmol / l, na nauugnay sa pagbuo ng isang namuong dugo at ang paglabas ng potasa mula sa mga selula papunta sa suwero.Talahanayan 1: Mga sanhi ng pseudohyperkalemia
- Ang pagsusuri ay hindi ginawa sa oras
- Pagsa-sample ng dugo mula sa isang ugat kung saan iniksyon ang potassium
- Sobrang pressure kapag naglalagay ng tourniquet o hard fisting upang punan ang mga ugat
- Hemolysis na may dugong dumadaloy sa pinong karayom o traumatic venipuncture
- Pangmatagalang imbakan ng dugo
- Mataas na leukocytosis o thrombocytosis (mahalaga nakataas na antas leukocytes o platelets)
- Mga hindi pangkaraniwang genetic disorder (familial hyperkalemia)
Hyperkalemia na may tumaas na paggamit ng potasa
Ang labis na paggamit ng potassium mula sa pagkain ay maaaring mag-ambag sa hyperkalemia kung, kahanay, ang excretion ng potassium sa ihi ay bumababa. Sa normal na paggana ng bato, ang lahat ng potasa ay dapat ilabas.
Talahanayan 2: Mga Pagkaing Mataas sa Potassium
- mga kapalit ng asin
- Syrup
- Bran, cereal, mikrobyo ng trigo
- Mga gulay (spinach, kamatis, karot, patatas, broccoli, limang beans, cauliflower) at mushroom
- Mga pinatuyong prutas, mani, buto
- Mga prutas (saging, kiwi, dalandan, mangga, melon)
Ang hyperkalemia ay maaaring nauugnay sa pagsasalin ng dugo - intravenous administration ng mga selula ng dugo, kung saan ang potasa ay inilabas sa extracellular space, na may masyadong mabilis na pangangasiwa ng mga paghahanda ng calcium para sa paggamot ng hypokalemia, na may mataas na nilalaman ng potasa sa parenteral na nutrisyon.
Hyperkalemia na nauugnay sa pagpapalabas ng potasa mula sa mga selula
Ang ilang mga exogenous at endogenous na mga kadahilanan ay maaaring makagambala sa pagpapalitan ng potasa sa pagitan ng mga intercellular at intracellular na likido at mapataas ang konsentrasyon ng potasa sa suwero. Gayunpaman, ang mekanismong ito ay bihirang nagdudulot ng matinding hyperkalemia maliban kung ang kadahilanan ay, halimbawa, pagkasira ng tissue, nekrosis (lokal na pagkamatay ng tissue dahil sa pinsala), rhabdomyolysis, pagkabulok ng tumor, matinding pagkasunog.
Talahanayan 3: Mga sanhi ng muling pamimigay ng potasa Muling pamamahagi ng potassium sa pagitan ng extracellular at intracellular fluid
- Muscle necrosis, myolysis (rhabdomyolysis - pinsala sa skeletal muscles), pagkabulok ng tumor, matinding pagkasunog
- Kakulangan sa insulin (karaniwang pinapabilis ng hormon na ito ang paggalaw ng potasa sa mga selula)
- metabolic acidosis
- Hyperosmolarity (hyperglycemia - tumaas na antas ng glucose sa dugo, pangangasiwa ng mannitol)
- Mga gamot (hal., succinylcholine (aka dithylin, listenone), beta-blockers, digoxin)
- Hyperkalemic periodic paralysis (mga pag-atake na kadalasang nabubuo 30-40 minuto pagkatapos ng ehersisyo)
- Pinsala sa bato (glomerular filtration<20 мл/мин)
- Nabawasan ang aktibidad ng mineralocorticoid
- Hyporeninemic na anyo ng hypoaldosteronism (talamak na sakit sa bato, diabetic nephropathy, mga NSAID)
- Adrenal insufficiency (Addison's disease, congenital enzyme defect)
- Mga blocker ng aldosteron (tingnan ang talahanayan 4)
- Aldosterone resistance (sickle cell anemia, systemic lupus erythematosus, amyloidosis, obstructive nephropathy)
- hypovolemia
- Ilang genetic disorder, gaya ng Gordon's syndrome
Hyperkalemia dahil sa kapansanan sa paglabas ng potassium
Ang pangunahing bahagi ng potasa ay pinalabas ng mga bato, kaya ang pinsala sa bato ang pangunahing sanhi ng hyperkalemia. Ang pinsala sa bato ay umabot sa hanggang 75% ng mga kaso ng kundisyong ito.
Sa mga pasyente na may talamak na sakit sa bato, ang kakayahang mag-alis ng potasa ay pinananatili hanggang sa magkaroon ng pagkabigo sa bato (kapag ang pagsasala ay nabawasan sa mas mababa sa 15-20 ml / ml) o sa mga kaso kung saan ang pasyente ay kumonsumo ng malaking halaga ng potasa o umiinom ng mga gamot na nagpapataas ng potasa. mga antas.
Ang pinsala sa juxtaglomerular apparatus ay humahantong sa isang kakulangan sa produksyon ng renin (tingnan ang RAAS), na nagiging sanhi ng hyponatremia at hypoaldosteronism, na maaari ring maging sanhi ng hyperkalemia kahit na walang malubhang pinsala sa bato. Ang hyporeninaemic hypoaldosteronism ay kilala rin bilang type 4 tubular acidosis type 4, dahil madalas itong nauugnay sa mild to moderate metabolic acidosis, na may normal na anion gap (ang pagkakaiba sa pagitan ng mga cation at anion; Anion gap = (Na + K) - (Cl + ) (mga sukat ng yunit - mol / l)). Kadalasan, ang kundisyong ito ay nabubuo sa diabetic nephropathy.
Gayundin, ang hypoaldosteronism ay maaaring resulta ng mga pangunahing sakit sa adrenal (sakit na Addison, congenital disorder ng steroid synthesis, 21-hydroxylase deficiency) o pagbaba sa aktibidad ng mineralocorticoid. Ang huling problema ay madalas na nauugnay sa sickle cell anemia, systemic lupus erythematosus, amyloidosis, obstructive nephropathy, paggamit ng potassium-sparing diuretics. Sa mga bihirang kaso, may nakitang mutation sa mineralocorticoid receptor gene.
Sa pangkalahatan, ang kapansanan sa metabolismo ng mineralocorticoid ay hindi nagiging sanhi ng hyperkalemia kung ang isang normal na dami ng sodium ay pumapasok sa distal na nephron. Kaya, ang mga pasyente na may Addison's disease ay hindi palaging nagkakaroon ng hyperkalemia kung mayroon silang sapat na paggamit ng asin. Ang kapansanan sa paglabas ng ihi o paghahatid ng sodium sa distal nephron ay may mahalagang papel sa pagbuo ng hyperkalemia. Ang mga kaguluhang ito ay maaaring sanhi ng mga panloob na salik o (mas madalas) ng ilang partikular na gamot (tingnan ang talahanayan 3, 4).
Mga gamot na nagdudulot ng hyperkalemia
Ang mga gamot ay maaaring makagambala sa homeostasis ng potasa sa pamamagitan ng ilang mga mekanismo: pag-activate ng transmembrane transport ng potasa, isang pagbawas sa renal excretion (mga pagbabago sa pagkilos ng aldosterone, paghahatid ng sodium sa distal nephron, mga pagbabago sa pag-andar ng collecting ducts). Ang panganib ay tumataas kapag ang mga gamot na ito ay iniinom ng mga pasyente na may kakulangan sa bato. Ang mga matatandang pasyente at mga pasyente na may diyabetis ay lalong madaling kapitan sa pagbuo ng hyperkalemia. Sa mga grupong ito, ang mga naturang gamot ay dapat gamitin nang may pag-iingat, simula sa mababang dosis at pagsubaybay sa antas ng potasa sa tuwing babaguhin ang dosis. Walang mga rekomendasyon tungkol sa bilang ng mga pag-aaral, ang dalas ng pagtukoy ng antas ng potasa ay depende sa antas ng pagkabigo sa bato, ang pagkakaroon ng diabetes, mga gamot na kinuha, mga komorbididad.
Sa partikular, kinakailangang maingat na lapitan ang pamamahala ng mga pasyente na may paglabag sa electrical conductivity ng kalamnan ng puso, dahil kahit na ang isang bahagyang pagtaas sa nilalaman ng potasa ay maaaring humantong sa arrhythmia.
Ang buong listahan ng mga gamot ay nasa talahanayan.
Mga gamot na nakakasagabal sa transmembrane potassium transport
- Mga beta blocker
- Digoxin
- Mga solusyon sa hyperosmolar (mannitol, glucose)
- Suxamethonium (Listenon)
- Intravenous administration ng positively charged amino acids
- Mga Supplement ng Potassium
- Mga kapalit ng asin
- Mga paghahanda sa halamang gamot (alfalfa, dandelion, horsetail, spurge, nettle)
- Mga pulang selula ng dugo (kapag nasira ang mga ito, ang potasa ay inilabas)
Mga gamot na nagpapababa ng pagtatago ng aldosteron
- Mga inhibitor ng ACE
- Angiotensin II receptor blockers
- NSAIDs (NSAIDs)
- Mga paghahanda ng heparin
- Mga antifungal (ketoconazole, fluconazole, itraconazole)
- Cyclosporins
- Programa
Mga gamot na humaharang sa pagbubuklod ng aldosterone at mineralocorticoid receptors
- Spironolactone
- Inspra (Eplerenonum)
- Drospirenone
Mga gamot na pumipigil sa aktibidad ng mga channel ng potassium sa mga epithelial cells
- Potassium-sparing diuretics (amiloride, triamterene)
- Trimethoprim (antimicrobial na gamot)
- Pentamidine (antimicrobial)
Tingnan natin ang ilan sa mga ito:
Ang Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors at angiotensin II receptor blockers (ARBs) ay malawakang ginagamit upang protektahan ang mga bato at mabawasan ang dami ng namamatay mula sa sakit sa puso, lalo na sa mga diabetic. Kasama rin ang mga ito sa mga karaniwang regimen sa paggamot para sa mga pasyenteng may malalang sakit sa puso.
Ang mga gamot na ito ay may predispose sa hyperkalemia sa pamamagitan ng pagpapahina sa pagtatago ng aldosteron at pagbabawas ng renal reperfusion (at glomerular filtration rate). Ang parehong mga gamot ay binabawasan ang paglabas ng potasa sa ihi.
Hindi sila nagiging sanhi ng hyperkalemia sa mga pasyente na may normal na pag-andar ng bato; ang antas ng pagsugpo sa pagpapalabas ng aldosteron ay hindi sapat upang makabuluhang mapahina ang paglabas ng potassium, maliban kung nagkaroon ng nakaraang hypoaldosteronism (dahil sa ilang sakit o iba pang mga gamot). Sa kasamaang palad, ang mga taong umiinom ng mga gamot na ito ay may mataas na panganib na magkaroon ng hyperkalemia. Humigit-kumulang 10% ng mga outpatient ang nagkakaroon ng hyperkalemia sa loob ng isang taon ng pagsisimula ng paggamot na may mga inhibitor ng AFP o angiotensin II receptor blocker.
Bukod dito, ang mga gamot na ito ay nag-aambag sa pagbuo ng hyperkalemia sa 10-38% ng mga pasyente na na-admit sa mga ospital. Sa kasong ito, ang panganib ay lalo na tumaas kung ang pasyente ay umiinom ng mataas o dosis na mga gamot o kasama ng iba pang mga gamot na nagdudulot ng hyperkalemia.
Ang mga antagonist ng receptor ng Aldosterone (mineralocorticoid) ay madalas ding ginagamit sa paggamot ng mga pasyenteng may congestive cardiac failure dahil ipinakita ng Randomized Aldactone Evaluation Study na ang pagdaragdag ng spironolactone sa paggamot ay nagpababa ng morbidity at mortality. Ipinahiwatig ng pag-aaral na ito na 2% lamang ng mga pasyente ang nagkaroon ng matinding hyperkalemia kapag ang konsentrasyon ng creatinine ay 106 mmol/l at ang dosis ng spironolactone ay hindi lalampas sa 25 mg bawat araw. Sa kaibahan, ang mga pagsusuri sa time-series na nakabatay sa populasyon ay nagpapakita ng isang makabuluhang pagtaas sa ospital at pagkamatay mula sa hyperkalemia. Ito ay malamang dahil kasama sa pag-aaral ang mga pasyenteng may malubhang kapansanan sa bato na kumukuha ng mataas na dosis ng spironolactone. Ang mga pasyenteng ito ay mas malamang kaysa sa iba sa pag-aaral na kumuha ng mga suplementong potasa o iba pang mga gamot na nakakasagabal sa paglabas ng potassium. Ang panganib ay tumaas kapag ang spironolactone ay pinagsama sa mga inhibitor ng AFP at ARB, lalo na sa mga matatandang pasyente na may kapansanan sa pag-andar ng bato.
Ang mga non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) ay pumipigil sa pagtatago ng renin (na humahantong sa hypoaldosteronism at pagbaba ng renal potassium excretion) at maaaring makapinsala sa kidney function. Ang mga gamot na ito ay maaaring ibigay nang matalino sa mga pasyenteng may diabetes o kakulangan sa bato, lalo na kung ang mga pasyente ay umiinom ng iba pang mga gamot (ACE inhibitors at ARBs).
Paano nasuri ang hyperkalemia?Ang hyperkalemia ay kadalasang asymptomatic at nade-detect ng laboratory testing. Kapag ang mga sintomas ay naroroon, ang mga ito ay hindi partikular, at kadalasang nauugnay sa mga abnormalidad sa paggana ng kalamnan (paresthesia, panghihina ng kalamnan, pagkapagod) o paggana ng puso (palpitations).
ECG: mataas na "peaked" T wave, pagkakahanay o kawalan ng P wave, pagpapalawak ng QRS complex, mga sine wave.
Gayunpaman, ang ECG ay hindi isang sensitibong paraan para sa pag-diagnose ng hyperkalemia. Sa isang pag-aaral ng Acer at mga kasamahan, halos kalahati ng mga pasyente na may antas ng potasa sa itaas 6.5 mmol/L ay walang mga pagbabago sa ECG. Bilang karagdagan, ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng unti-unting pagbabago sa paggana ng puso, habang ang iba ay mabilis na umuunlad mula sa mga benign na pagbabago sa nakamamatay na ventricular arrhythmias.
Ang pagsusuri ng mga pasyente na may hyperkalemia ay dapat kasama ang:
- Maingat na pagsusuri ng medikal na kasaysayan upang matukoy ang mga potensyal na kadahilanan ng panganib tulad ng kapansanan sa paggana ng bato, diabetes, kakulangan sa adrenal, paggamit ng mga gamot na maaaring magdulot ng hyperkalemia.
- Ang mga pagsusuri sa laboratoryo ay dapat na nakadirekta sa patunay ng medikal na kasaysayan at pisikal na pagsusuri, at dapat kasama ang urea, creatinine, electrolytes, osmolarity (ang matinding pagtaas ng osmolarity ay maaaring maging sanhi ng pag-alis ng potassium mula sa mga cell), at pagsusuri ng konsentrasyon ng potasa sa ihi.
- Sa ilang mga pasyente, ang mga karagdagang partikular na pagsusuri tulad ng fractional sodium excretion o isang transtubular potassium gradient ay maaaring gamitin upang makilala ang pagitan ng bato at hindi bato na mga sanhi ng hyperkalemia.
Ano ang gagawin sa matinding hyperkalemia?
Ang mga patnubay para sa pamamahala ng hyperkalemia ay batay sa opinyon ng eksperto, dahil kulang ang mga klinikal na pag-aaral. Ang paggamot ay dapat na naglalayong ibalik ang metabolismo ng electrolyte, maiwasan ang malubhang komplikasyon at gamutin ang pinagbabatayan na sakit. Figure Sa pamamahala ng banayad hanggang katamtamang hyperkalemia, ang loop diuretics ay ginagamit upang mapataas ang potassium excretion. Dapat na limitado ang paggamit ng potasa sa pandiyeta. Ang dosis ng mga gamot na nagpapataas ng antas ng potasa sa dugo ay dapat bawasan o ihinto hangga't maaari. Kung ang pasyente ay may kapansanan sa pag-andar ng bato, ang diuretics ay maaaring hindi epektibo. Pagkatapos ay kinakailangan ang iba pang mga hakbang, lalo na, dialysis.
Ang matinding hyperkalemia ay isang kondisyon na nagbabanta sa buhay dahil maaari itong magdulot ng malubhang sakit sa puso at neuromuscular, kabilang ang pag-aresto sa puso at paralisis ng mga kalamnan sa paghinga. Samakatuwid, kinakailangan ang kagyat at agresibong therapy. Maraming mga may-akda ang nagbanggit ng mga sumusunod na pamantayan para sa matinding hyperkalemia: higit sa 6.0 mmol / l + pagbabago sa ECG, o higit sa 6.5 mmol / l, anuman ang pagkakaroon ng mga pagbabago sa ECG.
Kung may mga palatandaan ng hyperkalemia sa ECG o sa kaganapan ng pag-aresto sa puso sa mga pasyente sa dialysis, halimbawa, ang therapy ay nagsimula nang walang data sa laboratoryo. Ang iba pang mga kadahilanan na nangangailangan ng maagap na paggamot ay kinabibilangan ng mabilis na pagtaas ng mga antas ng potassium, mga palatandaan ng acidosis, at mabilis na pagkasira ng function ng bato.
Karamihan sa mga alituntunin at eksperto ay nagpapayo na ang matinding hyperkalemia ay dapat gamutin sa isang setting ng ospital, na nagpapahintulot sa patuloy na pagsubaybay sa aktibidad ng puso, dahil kahit na ang mga pasyente na walang mga sintomas at mga pagbabago sa ECG ay maaaring magkaroon ng isang nakamamatay na arrhythmia.
Bagama't ang emergency na dialysis ay nag-aalis ng potassium mula sa katawan, ang agarang paggamot sa pinagbabatayan na sakit ay kinakailangan, dahil ang sistematikong pagsusuri ng Cochrane noong 2005 ng mga pang-emerhensiyang interbensyon para sa hyperkalaemia ay nagrerekomenda na tatlong bagay:
- unang hakbang ay ang pagpapapanatag ng aktibidad ng myocardial, binabawasan ang posibilidad ng arrhythmias. Ang intravenous calcium ay ginagamit bilang isang direktang potassium antagonist sa pamamagitan ng pagkilos sa lamad, nagpapatatag ng pagpapadaloy ng puso. Ang calcium gluconate sa dami ng 10 ml ng isang 10% na solusyon ay iniksyon sa loob ng 3-5 minuto sa ilalim ng kontrol ng puso sa isang monitor ng puso. Ang pagbubuhos ng kaltsyum ay walang epekto sa mga antas ng potasa sa suwero, ngunit nakakaapekto sa paggana ng puso: Ang mga pagbabago sa ECG ay makikita na 1-3 minuto pagkatapos ng pangangasiwa ng calcium, ang epekto ay tumatagal ng 30-60 minuto. Ang pagbubuhos ay maaaring ulitin kung walang epekto sa loob ng 5-10 minuto. Ang kaltsyum ay dapat gamitin nang maingat sa mga pasyenteng kumukuha ng digoxin, dahil pinahuhusay ng calcium ang mga nakakalason na epekto ng digoxin.
- Pangalawang hakbang- ang paglipat ng potassium mula sa extracellular fluid patungo sa intracellular. Pinapababa nito ang antas ng serum potassium. Ito ay nakakamit sa pamamagitan ng pagbibigay ng insulin o beta-2 agonists, na nagpapasigla sa sodium-potassium pump. Ang insulin ay ibinibigay sa intravenously sa pamamagitan ng bolus na may sapat na glucose (upang maiwasan ang hypoglycemia). Ang epekto ng pangangasiwa ng insulin ay nangyayari pagkatapos ng 20 minuto, umabot sa maximum pagkatapos ng 30-60 minuto, tumatagal ng hanggang 6 na oras. Ang Salbutamol ay ang pinakakaraniwang ginagamit na selective beta-2 agonist. Ang salbutamol ay ginagamit na may nebulizer. Ang epekto ay nangyayari pagkatapos ng 20 minuto, ang maximum na epekto ay nasa 90-120 minuto. Ang salbutamol ay maaaring gamitin nang mag-isa o kasama ng insulin. Ang mga pasyente na may acidosis ay maaari ding bigyan ng sodium bikarbonate, bagaman ang pagiging kapaki-pakinabang ng gamot na ito sa hyperkalemia ay kontrobersyal pa rin.
- Pangatlo Ang mga hakbang ay ginagawa upang alisin ang potasa sa katawan. Ang makapangyarihang loop diuretics (hal., furosemide 40–80 mg IV) ay nagpapataas ng renal potassium excretion sa pamamagitan ng pagtaas ng urine output at sodium delivery sa distal nephron. Ngunit ang diuretics ay gumagana lamang kapag ang pag-andar ng bato ay napanatili, at maraming mga pasyente na may hyperkalemia ay may talamak o talamak na sakit sa bato. Ang mga cation exchange resin, na nag-aalis ng potassium mula sa extracellular fluid bilang kapalit ng sodium sa pamamagitan ng bituka, ay malawakang ginagamit, kahit na ang kanilang pagiging epektibo ay kontrobersyal. Gumagana ang mga ito nang mas mabilis bilang isang enema kaysa kapag kinuha nang pasalita. Maaaring tumagal ng hanggang 6 na oras bago magkabisa ang epekto. Ang dialysis ay ang tiyak na paggamot para sa mga pasyente na may malubhang hyperkalemia at advanced na sakit sa bato.
Pagkatapos ng emerhensiyang pangangalaga, ang mga hakbang ay dapat gawin upang maiwasan ang pag-ulit ng hyperkalemia. Ang unang hakbang ay pag-aralan ang mga gamot na iniinom ng pasyente. Kung maaari, bawasan o ihinto ang mga gamot na nagpapataas ng antas ng potasa. Dahil ang mga inhibitor ng AFP at angiotensin II receptor blocker ay nagpapabagal sa pag-unlad ng malalang sakit sa bato, ang paggamit ng iba pang mga hakbang upang makontrol ang hyperkalemia o bawasan ang dosis ng gamot ay mas mainam kaysa sa pagtigil sa mga gamot na ito. Makatwirang limitahan ang iyong potassium intake sa 40-60 mmol kada araw. Ang diuretics ay maaari ding maging epektibo. Ang Thiazide diuretics ay maaaring gamitin sa mga pasyente na may napanatili na pag-andar ng bato, ngunit kadalasan ay hindi ito epektibo kung ang glomerular filtration rate ay mas mababa sa 40 ml / min, kapag ang loop diuretics ay mas kanais-nais. Maaaring gamitin ang Fludrocortisone sa mga pasyente na may hyporeninemic hypoaldosteronism. Gayunpaman, ang gamot na ito ay dapat gamitin nang may pag-iingat, lalo na sa mga pasyente na may type 2 diabetes, na kadalasang nangyayari sa hypertension, dahil ang gamot ay humahantong sa pagpapanatili ng likido at pagtaas ng presyon.
Mga tip para sa mga hindi espesyalista- Sa mga pasyente na walang predisposition sa hyperkalemia, ulitin ang potassium test upang maalis ang pseudohyperkalemia.
- Magkaroon ng kamalayan sa mga posibleng nakatagong sanhi ng hyperkalemia, kabilang ang mga NSAID
- Ang mga ACE inhibitor at angiotensin II receptor blocker ay dapat ibigay sa mababang dosis, ang mga antas ng potasa ay dapat subaybayan isang linggo pagkatapos simulan ang paggamot at pagkatapos ng pagtaas ng dosis
- Ang lahat ng mga pasyente na may hyperkalemia ay dapat sumailalim sa isang ECG (12 lead)
- Ang mga pagbabago sa ECG at arrhythmia na nauugnay sa hyperkalemia ay nangangailangan ng agarang medikal na atensyon.
- Gaano kahalaga ang kontribusyon ng iba't ibang mga kadahilanan ng panganib sa pagbuo ng hyperkalemia at kung paano suriin ang mga ito?
- Sa pagtaas ng paggamit ng mga ahente ng cardio- at renoprotective na nagtataguyod ng pagpapanatili ng potasa, ano ang gustong paraan upang makontrol ang mga antas ng potasa?
Mas malalim na pag-unawa sa mga mekanismo ng molekular na pinagbabatayan ng pagpapanatili ng mga antas ng potasa sa extracellular fluid, pagbuo ng mga bagong therapeutic na diskarte para sa paggamot ng hyperkalemia na nagbabanta sa buhay.
Spironolactone (Spironolactone)- isang potassium-sparing diuretic, isang mapagkumpitensyang aldosterone antagonist na nakakaimpluwensya sa distal na nephron. Pinapataas ang paglabas ng Na +, Cl- at tubig at binabawasan ang paglabas ng K + at urea Mga pangalan ng kalakalan: Veroshpiron, Spironolactone. Contraindications: Addison's disease, hyperkalemia, hypercalcemia, hyponatremia, talamak na pagkabigo sa bato, anuria, liver failure, diabetes mellitus na may kumpirmado o pinaghihinalaang talamak na pagkabigo sa bato, diabetic nephropathy, unang tatlong buwan ng pagbubuntis, metabolic acidosis, mga iregularidad sa regla o paglaki ng dibdib, sobrang pagkasensitibo sa spironolactone . | Exogenous- sa isang literal na pagsasalin, tinuturuan sa labas. Sa gamot, ito ay ginagamit na may kaugnayan sa katawan at nangangahulugan na ang isang tiyak na kadahilanan ay nabuo at nagmumula sa labas. Halimbawa, ang mga exogenous factor ay pagkain. Endogenous - ang kabaligtaran na termino, ay nangangahulugan na ang isang tiyak na kadahilanan ay nabuo sa loob ng katawan. |
RAAS- renin-angiotensin-aldosterone system.
Ang namamana na predisposisyon sa matinding vascular spasm, kabilang ang nauugnay sa ACE, ay tinutukoy gamit ang "Polymorphism of vascular tone genes" block ng mga pagsusuri. |
ECG- electrocardiography - isang pag-aaral batay sa pagpaparehistro ng mga electric field na nabuo sa panahon ng gawain ng puso, gamit ang isang espesyal na aparato - isang electrocardiograph. Ang ECG ay naitala gamit ang mga espesyal na electrodes na inilapat sa ilang bahagi ng katawan. Ang ECG ay isang karaniwang paraan para sa pagsusuri sa paggana ng puso. |
Acidosis(mula sa lat. acidus - maasim) - isang pagbabago sa estado ng acid-base na nauugnay sa pagtaas ng acidity (isang pagtaas sa mga hydrogen ions). Ang acidosis ay sinasabing nangyayari kapag ang pH ng arterial blood ay bumaba sa ibaba 7.35. Sa kaibahan sa alkalosis, kapag ang pH ay lumampas sa 7.45. Ang metabolic acidosis ay nauugnay sa mga metabolic disorder (labis na produksyon ng mga acid, hindi sapat na paglabas, pagkawala ng mga base) Ang respiratory (respiratory) acidosis ay bubuo kapag ang pulmonary ventilation ay may kapansanan (respiratory failure o circulatory failure sa baga). | Geodialysis (dialysis)- isang paraan ng extrarenal blood purification sa renal failure. Ang hemodialysis ay isinasagawa gamit ang isang artipisyal na makina ng bato. |
homeostasis- sa physiology - ang kakayahan ng isang self-regulating system na mapanatili ang katatagan ng panloob na estado sa pamamagitan ng mga coordinated na reaksyon na naglalayong mapanatili ang dynamic na constancy. Ang termino ay iminungkahi ng American physiologist na si W. Cannon noong 1929. Ang mga halimbawa ng homeostasis ay ang pagpapanatili ng pH ng dugo, temperatura ng katawan, presyon, at iba pa. | nutrisyon ng parenteral- ito ay ang pagpapakilala ng mga nutrients (carbohydrates, amino acids, lipids, salts, bitamina), intravenously, kapag ang pagkuha ng natural na pagkain ay hindi posible. |
Gordon's syndrome- isang bihirang sakit na nauugnay sa isang pagtaas sa reabsorption ng chlorine sa distal nephron. Nailalarawan sa pagkakaroon ng hyperkalemia, metabolic acidosis, hyporeninemia, hypoaldosteronemia, nabawasan ang sensitivity ng mga bato sa mineralcorticoids. |
|
Mineralcorticoids- isang pangkat ng mga corticosteroid hormones ng adrenal cortex na nakakaapekto sa metabolismo ng tubig-asin (aldosterone, deoxycorticosterone). |
|
Juxtaglomerular apparatus ng mga bato (JGA)- isang set ng mga cell ng renal tissue na bumubuo at naglalabas ng mga biologically active substance, kabilang ang renin. |
|
Sa ilang mga kaso, ang pagtaas sa dami ng mga bitamina at mineral sa katawan ay nagdudulot ng matinding karamdaman at maging ang pag-unlad ng iba't ibang medyo malubhang karamdaman. Ang ganitong paglabag sa kalusugan ay maaaring mapukaw ng maraming mga kadahilanan, nangangailangan sila ng malapit na atensyon at sapat na pagwawasto sa ilalim ng pangangasiwa ng isang doktor. Ang isang medyo mapanganib na kondisyon ng pathological ng ganitong uri ay itinuturing na hyperkalemia. Pag-usapan natin sa www.site kung paano ginagamot ang hyperkalemia, ano ito, anong sintomas ang nagpapahiwatig nito.
Ano ang hyperkalemia?
Ang sakit na hyperkalemia ay isang pathological na kondisyon na sinamahan ng isang pagtaas sa dami ng potassium electrolytes sa dugo, at sa parehong oras ay nagdudulot ng banta sa buhay ng tao. Ang mga pasyente na may ganoong karamdaman ay nangangailangan ng maagap at sapat na pangangalagang medikal, dahil ang sakit ay maaaring maging sanhi ng pag-aresto sa puso dahil sa hindi napapanahong therapy.
Ito ay kilala na ang pinakamainam na antas ng potasa sa dugo ay 3.5-5 mmol/l. Humigit-kumulang 98% ng sangkap na ito ay matatagpuan sa mga selula, at ang natitirang dalawang porsyento ay nasa intracellular fluid (at sa dugo rin).
Ang potasa ay kinakailangan para sa katuparan ng isang masa ng mga proseso ng physiological, at ang pagtaas sa konsentrasyon nito sa dugo ay maaaring pukawin ng labis na pagkonsumo o hindi mahusay na paglabas ng elementong ito.
Tungkol sa kung paano nagpapakita ng sarili ang hyperkalemia (mga sintomas ng sakit)
Ang banayad na hyperkalemia ay halos hindi maiparamdam. Kadalasan, ito ay nasuri pagkatapos ng isang regular na pagsusuri sa dugo o sa pagkakaroon ng mga pagbabago sa electrocardiogram. Sa ilang mga kaso, ang isang banayad na anyo ng hyperkalemia ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng isang paglabag sa ritmo ng mga contraction ng puso, nararamdaman ng pasyente ang mga ito bilang isang tibok ng puso.
Ang mas malinaw na hyperkalemia ay kadalasang nagiging sanhi ng mas malinaw na karamdaman. Kapag nagsasagawa ng ECG, ang mataas na T-wave, nadagdagan na mga pagitan ng ORS at P-R ay nagiging kapansin-pansin. Bilang karagdagan, ang sakit ay nagiging sanhi ng ventricular, malubhang kahinaan ng kalamnan. Maaaring tandaan ng doktor ang hitsura ng cardiac arrhythmia, pagpapatalas ng T wave sa electrocardiogram, pati na rin ang pagtaas sa dami ng potasa hanggang 7 mmol / l o higit pa.
Tungkol sa kung paano naitama ang hyperkalemia (paggamot ng sakit)
Ang pagpili ng therapy para sa karamdamang ito ay nakasalalay lamang sa mga sanhi ng pag-unlad nito. Kung ang antas ng potasa ay umabot sa 6.5 mmol / l o lumampas sa figure na ito, kinakailangan na agad na gumawa ng mga hakbang upang mabawasan ito sa isang normal na antas. Ang isang katulad na epekto ay maaaring makamit sa pamamagitan ng pagpapakilala ng calcium (sa anyo ng calcium chloride o). Ang ganitong gamot ay mabilis at epektibong na-neutralize ang mga nakakalason na epekto ng hyperkalemia. Ang isang mahusay na epekto ay ibinibigay sa pamamagitan ng intravenous administration ng isang sampung porsyento na solusyon ng calcium gluconate. Sa loob ng isa hanggang limang minuto, tatlumpu hanggang limampung mililitro ng naturang komposisyon ay iniksyon.
Kapansin-pansin na ang isang ampoule ng calcium chloride ay naglalaman ng tatlong beses na mas maraming calcium kaysa sa calcium gluconate. Ang gayong lunas ay nagsisimulang kumilos sa loob ng ilang minuto (mas mababa sa lima), at ang epekto ng pagpapakilala nito ay tumatagal ng halos kalahating oras hanggang isang oras. Ang dosis ay pinili laban sa background ng patuloy na pagsubaybay sa ECG sa panahon ng pangangasiwa.
Bilang karagdagan, upang gamutin ang hyperkalemia at bawasan ang posibilidad ng mga komplikasyon, maaaring isagawa ang iba't ibang mga medikal na manipulasyon na maaaring pansamantalang ihinto ang mga agresibong epekto ng potassium bago ito alisin sa katawan. Ang ilang mga pasyente ay binibigyan ng sampu hanggang labinlimang yunit ng insulin sa intravenously (kasama ang limampung mililitro ng limampung porsyentong dextrose). Ang ganitong therapy ay humahantong sa isang displacement ng potassium ions sa mga cell at ang pagiging epektibo nito ay nananatiling matatag sa loob ng ilang oras. Kaayon, ang iba pang mga hakbang sa pagwawasto ay ginagawa.
Kaya, ang bikarbonate ay maaari ding gamitin upang ilipat ang potasa sa mga selula. Ang mga pasyente ay binibigyan ng isang ampoule sa loob ng limang minuto.
Ang isang magandang epekto ay ibinibigay din sa pamamagitan ng paggamit ng salbutamol (albuterol o ventolin), beta 2-selective catecholamines sa halagang sampu hanggang dalawampung milligrams.
Kung ang hyperkalemia ay partikular na malala, ang pasyente ay nangangailangan ng hemodialysis o hemofiltration. Ang ganitong mga hakbang ay nakakatulong upang mabilis at epektibong maalis ang labis na potasa mula sa katawan. Ginagamit ang mga ito kapag ang mga pinagbabatayan na sanhi ng hyperkalemia ay hindi mabilis na maitama.
Upang mabawasan ang antas ng potassium sa loob ng ilang oras, ang pasyente ay ipinapakita sa bibig o rectal na paggamit ng sodium polystyrene sulfate. Nakakatulong din ang Furosemide na mapabilis ang paglabas ng potassium kasama ng ihi.
Paano gamutin ang hyperkalemia kung hindi ito malala?
Ang mga pasyente na may banayad na hyperkalemia ay dapat limitahan ang dami ng potasa sa diyeta sa apatnapu hanggang animnapung mmol / araw. Dapat nilang ihinto ang pag-inom ng mga gamot na maaaring makapagpabagal sa paglabas ng potassium mula sa katawan. Kabilang sa mga naturang gamot ang potassium-sparing diuretics, NSAIDs, at ACE inhibitors.
Upang maiwasan ang malubhang hyperkalemia, kinakailangan ding ibukod ang paggamit ng mga gamot na maaaring maglipat ng potasa mula sa mga selula patungo sa intracellular space. Kabilang sa mga gamot na ito ang pangunahing mga beta-blocker.
Upang mapabilis ang paglabas ng potasa mula sa katawan, ginagamit ang loop at thiazide diuretics (sa kawalan ng mga kontraindikasyon).
Ang hyperkalemia ay isang medyo seryosong kondisyon na nangangailangan ng agarang pagwawasto sa ilalim ng pangangasiwa ng isang doktor. Ang kakulangan ng sapat at napapanahong therapy ay maaaring magdulot ng banta sa buhay at kalusugan ng pasyente.
Ang hyperkalemia ay isang pagtaas ng nilalaman ng potasa sa dugo, na lumampas sa isang konsentrasyon ng 5.5-6 mmol / l. Ang kawalan ng timbang sa electrolyte ay maaaring magdulot ng labis na paggamit ng potassium, may kapansanan sa paglabas ng potassium, o transmembrane migration ng mga ion.
Ang sanhi ng hyperkalemia ay madalas na multi-etiological, kadalasan dahil sa renal failure, mga gamot, at hyperglycemia. Dahil ang mga malulusog na indibidwal ay maaaring umangkop sa labis na paggamit ng potassium sa pamamagitan ng pagtaas ng paglabas nito, ang isang tumaas na nilalaman ng potasa sa diyeta ay bihirang ang tanging etiological factor sa hyperkalemia, at ang pangunahing renal dysfunction ay madalas na nangyayari.
May kapansanan sa paglabas ng potasa
Ang hyperkalemia dahil sa patolohiya ng bato ay nangyayari dahil sa naturang mga mekanismo ng pathophysiological: may kapansanan sa bilis ng daloy ng dugo sa distal nephrons, pagtatago ng aldosteron at ang pagkilos nito, at ang paggana ng mga daanan ng pagtatago ng potasa sa mga bato. Ang hyperkalemia na sanhi ng kapansanan sa malayong transportasyon ng sodium at tubig ay nangyayari sa congestive heart failure, talamak na pinsala sa bato, at end-stage na talamak na sakit sa bato. Ang isang patolohiya na maaaring magdulot ng hypoaldosteronism (isang karaniwang komplikasyon ng diabetic nephropathy at tubulointerstitial disease) ay maaaring humantong sa hyperkalemia.
Transmembrane na paggalaw ng mga electrolyte
Ang iba't ibang mga mekanismo ay nagtataguyod ng paggalaw ng potasa palabas o papunta sa mga selula, kaya tumataas ang konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo (redistributive hyperkalemia). Dahil sa tumaas na osmolarity ng plasma ng dugo, halimbawa, sa hindi nakokontrol na diabetes mellitus, ang gradient ng konsentrasyon ay nangyayari kapag ang potasa ay nahuhugasan mula sa mga selula kasama ng tubig. Ang kamag-anak na kakulangan o resistensya ng insulin ay karaniwan din sa mga diabetic, na pumipigil sa potassium mula sa paglipat sa mga selula. Bilang tugon sa acidosis, ang mga extracellular hydrogen ions ay ipinagpapalit para sa intracellular potassium, bagaman ang pangwakas na kinalabasan ay lubos na nagbabago at depende sa bahagi sa uri ng acidosis. Ang pinakamalaking epekto ay sinusunod sa metabolic acidosis. Dahil 98% ng kabuuang potasa ng katawan ay intracellular, anumang proseso na sinamahan ng mas mataas na pagkasira ng cell, tulad ng rhabdomyolysis, tumor lysis syndrome, o pagsasalin ng dugo, ay maaaring humantong sa hyperkalemia.
Hyperkalemia na dulot ng droga
Ang mga gamot ay kadalasang nagdudulot ng hyperkalemia, lalo na sa mga taong may kidney failure o hypoaldosteronism. Kadalasan, ang hyperkalemia ay nangyayari kapag ang mga gamot ay nakakasagabal sa paglabas ng potasa. Gayundin, ang pagdaragdag ng potassium upang itama o maiwasan ang hypokalemia ay maaaring hindi sinasadyang humantong sa hyperkalemia.
Ayon sa isang pag-aaral, humigit-kumulang kalahati ng mga kaso ng hyperkalemia na dulot ng droga ay dahil sa mga ACE inhibitor, at humigit-kumulang 10% ng mga outpatient na nagsimula ng paggamot sa isang ACE inhibitor o angiotensin receptors ay nagkaroon ng hyperkalemia sa loob ng isang taon. Ang insidente ng potassium-sparing diuretic-associated hyperkalemia ay tumaas nang malaki dahil ang pagdaragdag ng spironolactone sa standard therapy ay ipinakita upang mabawasan ang morbidity at mortality sa mga pasyente na may congestive heart failure. Sa sabay-sabay na appointment ng isang ACE inhibitor at isang angiotensin receptor inhibitor, mayroong panganib ng mga mapanganib na epekto, kabilang ang hyperkalemia, kaya ang kumbinasyong ito ay maiiwasan. Ang iba pang sikat na gamot na maaaring magdulot ng hyperkalemia ay kinabibilangan ng trimethoprim, heparin, β-blockers, digoxin, at NSAIDs.
Diagnosis at paggamot ng hyperkalemia
Tulad ng hypokalemia, ang panganib ng hyperkalemia ay nakasalalay sa negatibong epekto sa pagpapadaloy ng puso at pag-ikli ng kalamnan, kaya ang mga paunang hakbang ay naglalayong masuri kung kinakailangan ang agarang interbensyon. Ang kawalan ng mga sintomas ay hindi pa nagbubukod ng malubhang hyperkalemia, dahil ang patolohiya na ito ay madalas na walang sintomas. Dahil sa mas mataas na panganib na magkaroon ng hyperkalemia, ang mga pasyente na may kakulangan sa bato ay nangangailangan ng espesyal na atensyon.
Mga diagnostic
Kasaysayan at pisikal na pagsusuri.
Ang matinding hyperkalemia ay maaaring maging sanhi ng panghihina ng kalamnan, pataas na paralisis, tachycardia, at paresthesia. Ang panganib ng pagbuo ng hyperkalemia ay nagdaragdag ng mga pathologies tulad ng talamak na sakit sa bato, diabetes mellitus, pagpalya ng puso at sakit sa atay. Alamin kung anong mga gamot ang iniinom ng pasyente, dahil ang ilan sa mga ito ay maaaring maging sanhi ng hyperkalemia; tanungin din kung ang pasyente ay umiinom ng mga kapalit ng asin na naglalaman ng potasa. Sa panahon ng pisikal na pagsusuri, binibigyang pansin ang presyon ng dugo at ang estado ng BCC, upang ibukod ang mga potensyal na sanhi ng nabawasan na perfusion ng bato bilang etiology ng hyperkalemia. Ang mga neurological na sintomas ng hyperkalemia ay kinabibilangan ng pangkalahatang kahinaan at pagbaba ng tendon reflexes.
Pagsusuri sa laboratoryo at ECG
Ang paulit-ulit na pagpapasiya ng serum potassium ay nakakatulong upang masuri ang pseudohyperkalemia, na kadalasang nangyayari dahil sa paggalaw ng potassium mula sa mga selula habang o pagkatapos ng sampling. Ang iba pang mga pagsubok sa laboratoryo ay ipinapakita din: mga antas ng serum creatinine at urea, creatinine sa ihi at electrolytes, pagtatasa ng balanse ng acid-base. Maaaring kabilang sa karagdagang pagsusuri ang pagtukoy sa antas ng glucose sa serum ng dugo upang maalis ang hyperglycemia, pagpapasiya ng antas ng renin, aldosterone at cortisol upang masuri ang paggana ng mga bato at adrenal glandula.
Kung ang antas ng potasa ay lumampas sa 6 mmol / l, mayroong mga sintomas ng hyperkalemia, ang isang mabilis na pag-unlad ng hyperkalemia ay pinaghihinalaang, kung ang isang bagong kaso ng hyperkalemia ay nangyayari sa mga pasyente na may pangunahing sakit sa bato, puso o cirrhosis, ang isang ECG ay ginanap. Ang mga pagbabago sa ECG ay hindi partikular o sensitibo para sa pag-diagnose ng hyperkalemia. Samakatuwid, kahit na ang mga pagbabago sa ECG ay isang indikasyon para sa agarang paggamot, ang mga desisyon sa paggamot ay hindi lamang nakabatay sa presensya o kawalan ng mga pagbabago sa ECG.
Ang mga peak T wave ay ang pinakamaagang mga palatandaan ng ECG ng hyperkalemia. Kasama sa iba pang mga pagbabago sa ECG ang isang flat P wave, pagpapahaba ng pagitan ng PR, pagpapalawak ng QRS complex. Ang hyperkalemia ay maaaring humantong sa mga arrhythmias: sinus bradycardia, sinus block, ventricular tachycardia, ventricular fibrillation at asystole.
Paggamot
Ang layunin ng mga kagyat na hakbang ay ang pag-iwas sa potensyal na nagbabanta sa buhay ng cardiac conduction at neuronal disorder, ang intracellular na paggalaw ng potassium, ang pag-aalis ng labis na potassium mula sa katawan at ang kaukulang mga kaguluhan sa homeostasis. Ang mga pasyente na may talamak na hyperkalemia ay pinapayuhan na bawasan ang paggamit ng potasa sa pagkain. Kahit na ang redistributive hyperkalemia ay madalas na nangyayari, sa panahon ng paggamot ay dapat maging maingat na huwag subukang dagdagan ang excretion ng potasa, dahil ang pagwawasto ng pangunahing patolohiya ay maaaring makapukaw ng pag-unlad ng hypokalemia - "rebound". Mga pahiwatig para sa agarang interbensyon: mga sintomas ng hyperkalemia, mga pagbabago sa ECG, malubhang hyperkalemia, mabilis na pag-unlad ng hyperkalemia, o pagkakaroon ng sakit sa puso, cirrhosis o sakit sa bato. Mahalagang subaybayan ang mga antas ng potassium nang madalas, dahil ang mga pasyente ay nasa panganib para sa pag-ulit ng hyperkalemia hanggang sa maitama ang kurso ng pangunahing sakit at ang labis na potasa ay maalis sa katawan.
Pang-emergency na pangangalaga para sa hyperkalemia
Ang pagpapakilala ng kaltsyum, na nagpapatatag sa mga lamad ng cardiomyocytes at sa gayon ay nakakatulong na maiwasan ang pag-unlad ng mga sakit sa pagpapadaloy na nagbabanta sa buhay, ay ipinahiwatig sa pagkakaroon ng naaangkop na mga pagbabago sa ECG. Ang pagpapakilala ng calcium ay hindi nakakaapekto sa konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo. Kung ang mga palatandaan ng hyperkalemia ay higit na nakikita sa control ECG 5 minuto pagkatapos ng pangangasiwa, ang dosis ng calcium ay paulit-ulit. Ang tagal ng pangangasiwa ng calcium ay maikli: 30 hanggang 60 minuto.
insulin at glucose. Ang pinaka-maaasahang paraan ng paglipat ng mga potassium ions sa intracellularly ay ang pangangasiwa ng insulin na may glucose. Karaniwang pinangangasiwaan ng 10 yunit. insulin, pagkatapos kung saan 25 g ng glucose ay ibinibigay din upang maiwasan ang hypoglycemia. Dahil ang hypoglycemia ay isang karaniwang side effect kahit na may glucose administration, ang serum glucose level ay regular na sinusubaybayan.
Inhaled β2-agonists. Albuterol - pumipili β2-agonist- ay isang popular na gamot para sa paglipat ng potassium intracellularly. Ang gamot ay epektibo sa anumang paraan ng pangangasiwa: paglanghap, intravenous o paggamit ng nebulizer. Dapat tandaan na ang inirerekumendang dosis ng Albuterol kapag pinangangasiwaan ng nebulizer ay 10-20 mg, 4-8 beses na mas mataas kaysa sa karaniwang dosis sa paghinga. Kapag pinagsama sa insulin, ang isang additive effect ay sinusunod. Ang kakayahan ng Albuterol na bawasan ang mga antas ng potassium ay may kapansanan sa ilang mga pasyente, lalo na sa mga may end-stage na sakit sa bato, kaya ang gamot na ito ay hindi dapat gamitin bilang monotherapy.
Bikarbonate ng soda. Bagama't ang baking soda ay kadalasang ginagamit upang gamutin ang hyperkalemia, ang ebidensya na nakabatay sa ebidensya ay halo-halong, nagpapakita ng kaunti o walang benepisyo. Samakatuwid, ang sodium bikarbonate ay hindi ginagamit bilang monotherapy. Maaaring gumanap ang baking soda bilang pantulong na therapy, lalo na sa mga pasyente na may kasabay na metabolic acidosis.
Pagbaba sa kabuuang dami ng potasa sa katawan.
Maaaring alisin ang potasa sa katawan sa pamamagitan ng gastrointestinal tract, bato, o direkta mula sa dugo gamit ang dialysis. Ang dialysis ay ipinahiwatig sa mga pasyente na may kakulangan sa bato o hyperkalemia na nagbabanta sa buhay o kapag nabigo ang iba pang mga hakbang. Ang ibang mga paggamot ay hindi gumagana nang mabilis upang maitama kaagad ang hyperkalemia.
Ang mga komersyal na available na ion exchange resins (karaniwan ay sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate) ay hindi magagamit para sa paggamot sa acute phase ng hyperkalemia, ngunit maaaring maging epektibo sa pagbabawas ng kabuuang potasa ng katawan sa subacute period. Dahil ang sodium polystyrene sulfonate ay maaaring magdulot ng constipation, maraming pharmacological ang mga ahente na may layunin ng laxative ay naglalaman ng sorbitol.Gayunpaman, may mga ulat ng mga klinikal na kaso ng pinsala sa gastrointestinal tract na may pinagsamang paggamit ng sodium polystyrene sulfonate na may sorbitol, kaya opisyal na nagbabala ang ahensya ng FDA (USA) tungkol sa panganib. Kamakailang data sa gilid mga epekto na nauugnay sa monotherapy na may sodium polystyrenesulfonate. Samakatuwid, ang gamot na ito kasama ng sorbitol o sa regimen na monotherapy ay dapat na iwasan sa mga pasyenteng nasa panganib o may umiiral na dysfunction ng bituka, tulad ng mga postoperative na pasyente o mga pasyente na may constipation o inflammatory bowel disease.
Walang katibayan para sa pagiging epektibo ng diuretics sa talamak na yugto ng hyperkalemia. Gayunpaman, ang mga diuretics, lalo na ang loop diuretics, ay maaaring gumanap ng isang papel sa paggamot ng ilang mga uri ng talamak na hyperkalemia, lalo na ang mga nauugnay sa hypoaldosteronism. Ang Fludrocortisone ay ang piniling gamot para sa hyperkalemia na nauugnay sa kakulangan ng mineralocorticosteroid, kabilang ang hypoaldosteronism.
Ang mga hakbang upang maiwasan ang talamak na hyperkalemia ay kinabibilangan ng diyeta na mababa sa potassium, pag-withdraw o pagsasaayos ng dosis ng ilang partikular na gamot, pag-iwas sa mga NSAID, paggamit ng diuretic habang pinapanatili ang function ng bato.
Ang hyperkalemia ay isang pagtaas sa nilalaman ng potasa sa dugo sa itaas ng 5 mmol / l. Ito ay lumilitaw kapag may tumaas na paglabas ng mga ion mula sa mga selula o isang paglabag sa kanilang paglabas ng mga bato. Ang labis na electrolyte na ito ay humahantong sa isang paglabag sa pagpapadaloy ng myocardium, at sa isang matalim na pagtaas sa antas, posible ang pag-aresto sa puso. Matuto nang higit pa tungkol sa mga sanhi ng hyperkalemia, mga sintomas nito at mga paraan ng paggamot sa artikulong ito.
📌 Basahin ang artikulong ito
Ang potasa sa katawan ay kinokontrol ang lahat ng mga pag-andar ng myocardium: excitability, automatism, pagpapadaloy ng mga impulses at pag-urong ng mga fibers ng kalamnan. Karaniwan, kahit na may mas mataas na intravenous administration ng potassium salts, mabilis silang pinalabas ng mga bato nang hindi nagiging sanhi ng makabuluhang pagbabago sa komposisyon ng electrolyte ng dugo.
Sa mga sakit ng bato, at lalo na sa mababang kapasidad ng pagsasala, ang ilang mga gamot ay maaaring maging sanhi ng hyperkalemia. Kabilang dito ang:
- paghahanda ng potasa sa mga tablet (Kalipos prolongatum, Caldium);
- mga solusyon sa pagbubuhos;
- (Triampur, Veroshpiron);
- (Enap, Kapoten);
- angiotensin receptor blockers (Valsakor, Candesar);
- non-steroidal anti-inflammatory drugs (Ibuprom, Naproxen, Rancelex);
- cytostatics (Cyclosporin).
Ang hyperkalemia ay maaaring sanhi ng:
- na may mga sakit na autoimmune, mga impeksyon, pagsasalin ng hindi tugmang dugo, pagkalason sa mga hemolytic na lason;
- pagkasira ng tissue dahil sa isang malignant na tumor;
- pinsala sa mga fibers ng kalamnan sa trauma, dermatomyositis;
- malawak na pagkasunog;
- nadagdagan ang kaasiman ng dugo (acidosis);
- kakulangan ng insulin sa diabetes mellitus;
- ang paggamit ng beta-blockers, muscle relaxant, laban sa background ng metabolic disorder o potassium excretion;
- congenital disorder ng istraktura ng sodium channels (hyperkalemic paralysis), na nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagpapahina ng mga limbs sa panahon ng pisikal na aktibidad;
- heatstroke;
- dehydration;
- mga sakit ng endocrine system: Addison's disease, pseudohypoaldosteronism;
- sickle cell anemia;
- panggamot at autoimmune nephritis;
- urolithiasis, prostate hypertrophy, na humahadlang sa pag-agos ng ihi.
Ang isang matatag na talamak na pagtaas ng potasa sa dugo sa halos lahat ng mga kaso ay sanhi ng pagbaba ng paglabas nito sa pamamagitan ng mga bato. Sa talamak na pagkabigo sa bato, mayroong isang pagtaas ng pagpapalabas nito mula sa mga selula dahil sa aktibong pagkasira ng mga protina at pag-aasido ng dugo, at sa talamak na anyo ng patolohiya, ang hyperkalemia ay ipinaliwanag ng mahinang kakayahan sa pag-filter ng mga nephron.
Mga sintomas sa mga matatanda at bata
Sa loob ng mahabang panahon, ang hyperkalemia ay hindi nagpapakita mismo sa klinikal, at pagkatapos, kapag naabot ang isang antas ng 6-8 mmol / l, ang mga pasyente ay nakakaranas ng:
- matalim na kahinaan ng kalamnan hanggang sa paralisis ng mga limbs (madalas na pataas, tamad);
- mga paglabag sa kalinawan ng pagsasalita;
- kawalang-interes, pag-aantok;
- pagkahilo;
- igsi ng paghinga, na may pagtaas sa konsentrasyon ng mga ions, lumilitaw ang pagkabigo sa paghinga;
- pakiramdam ng mga pagkagambala sa gawain ng puso;
- pagduduwal;
- nadagdagan ang pagpapawis;
- pagbaba sa output ng ihi;
- sakit sa dibdib, tiyan;
- , nagiging bradycardia o;
- pagsugpo sa peristalsis ng bituka.
Sa mga bagong silang, ang hyperkalemia ay nauugnay sa functional immaturity ng renal tubules, late cord ligation, matinding acidosis, o hemolysis ng dugo.
Ang isang tampok ng kurso ng patolohiya sa mga maliliit na bata ay ang hitsura ng mga unang palatandaan kapag ang konsentrasyon ng potasa ay lumampas sa 7 mmol / l. Ang madalas na regurgitation, pagsusuka, adynamia, lethargy ay nabanggit, ang ritmo ng mga contraction ng puso, reflexes at motility ng bituka ay nabalisa.
Panoorin ang video tungkol sa kahalagahan ng potasa sa katawan ng tao:
Mga indikasyon ng ECG
Ang pinakamalubhang pagpapakita ng hyperkalemia ay nauugnay sa kapansanan sa pagpapadaloy sa myocardium. Lumilitaw ang mga sumusunod na tipikal na palatandaan sa ECG:
- mataas at matalim na T, pagpapaikli ng ST;
- extension ng PQ;
- pagpapalawak ng ventricular complex at kasunod na pagsasanib sa T;
- pagbaba sa atrioventricular conduction;
- unti-unting pagkawala ng atrial wave.
Sa pag-unlad ng mga pagkagambala ng electrolyte, ang mga sinusoidal wave ay naitala sa halip na ang karaniwang anyo ng P at QRS. Kung walang tulong na ibinigay sa yugtong ito, pagkatapos ay isang kumpletong pagbara ng mga impulses o ventricular fibrillation ay bubuo, na sinusundan ng asystole (cardiac arrest).
Dapat pansinin na ang mga kaguluhan sa ritmo ay walang direktang pag-asa sa nilalaman ng potasa sa dugo, at ang kanilang kalubhaan ay nakasalalay sa paunang elektrikal na katatagan ng myocardium. Sa mga pasyente na may angina pectoris, cardiosclerosis o myocarditis, ang labis na potasa ay may mas malinaw na cardiotoxic effect.
ECG na may pagtaas ng potasa sa dugo
Iba pang mga pamamaraan ng diagnostic
Una sa lahat, kapag sinusuri ang dugo, kinakailangan upang ibukod ang isang maling pagtaas sa potasa. Ito ay nauugnay sa paglabas nito mula sa mga cell sa panahon ng sampling. Ang sitwasyong ito ay maaaring mangyari sa matagal o matinding pagpisil ng kamay na may tourniquet, hemolysis o mataas na konsentrasyon ng mga leukocytes, platelet. Kapag nag-coagulate ang dugo, pumapasok din ang potassium sa extracellular space, na humahantong sa pagtaas ng antas nito.
Para sa tamang pag-diagnose, kailangan mo:
- sukatin ang konsentrasyon ng plasma, hindi suwero;
- galugarin ang iba;
- isaalang-alang ang diuresis, rate ng pagsasala ng bato;
- ibukod ang impluwensya ng mga gamot at pagkain;
- pag-aralan ang gas at acid-base na komposisyon ng dugo;
- matukoy ang aktibidad ng renin at aldosteron sa dugo.
Paggamot ng hyperkalemia
Ang isang bahagyang pagtaas (hanggang sa 5.5 mmol / l) na may napanatili na function ng bato ay hindi nangangailangan ng espesyal na paggamot. Kung ang mga palatandaan ng arrhythmia ay lumitaw, o ang pasyente ay may kakulangan sa bato, pagkatapos ay magsisimula ang therapy mula sa mga unang minuto ng diagnosis. Ang layunin ng mga therapeutic na hakbang ay upang ilipat ang potasa sa mga selula at mapabilis ang pag-alis nito mula sa katawan, pagpapanumbalik ng isang normal na ECG.
Pagwawasto sa mga bata
Kung ang potasa ay nasa hanay na hanggang 7 mmol/l, kung gayon ang pagpapakilala ng isang cation exchange resin (sodium polystyrene sulfonate na may sorbitol) ay kadalasang sapat.
Sa mas mataas na mga halaga at pagbabago sa electrocardiogram, ang calcium gluconate at sodium bikarbonate ay ibinibigay. Kung ito ay hindi sapat, pagkatapos ay isang dropper na may glucose at short-acting insulin ay konektado. Sa lahat ng oras na ito, kinakailangan upang subaybayan ang komposisyon ng electrolyte ng dugo at ECG. Sa matinding kondisyon, isinasagawa ang hemodialysis.
Mga gamot na nasa hustong gulang
Ang mga pangunahing gamot ay maaaring gamitin katulad ng para sa mga bata, ngunit sa naaangkop na mga dosis. Kung kinakailangan, ang mga beta-agonist ay idinagdag sa therapy, na binabawasan ang antas ng potasa (Ventolin, Salbutamol) at diuretics (Lasix, Hypothiazide), na nagpapabilis sa paglabas nito sa ihi.
Sa kakulangan ng aldosterone, kinakailangan na magbigay ng iniksyon nito (Desoxycorticosterone acetate).
Diyeta para sa talamak na hyperkalemia
Ang mga pagkaing mayaman sa potasa ay ganap na hindi kasama sa diyeta. Upang gawin ito, kailangan mong sundin ang mga rekomendasyong ito:
- gulay - lahat ng sariwa ay ipinagbabawal, pinakuluang lamang, mga gulay, abukado, lentil, beans, berdeng mga gisantes, patatas ay hindi inirerekomenda;
- prutas - maraming potasa sa saging, melon, pakwan, citrus fruits, plum, aprikot, ubas, seresa, pinya, anumang pinatuyong prutas, kaya hindi sila pinapayagan sa mga pasyente;
- hindi ka makakain ng karne, isda, hindi ka maaaring lumampas sa 100 g ng pinakuluang atay ng manok o hipon bawat araw;
- Ang tinapay na rye at bran, bakwit, toyo, tsokolate, kakaw, pulot, mani (lalo na ang mga mani) ay tinanggal mula sa menu.
Mga Pagkaing Hindi Pinahihintulutan para sa Hyperkalemia
Mga hakbang sa pag-iwas
Posible upang maiwasan ang hyperkalemia kapag nagsasagawa ng mga pagsusuri sa dugo para sa mga electrolyte kapag kumukuha ng potassium-sparing diuretics, beta-blockers, ACE inhibitors, at kapag ginagamit ang mga ito, iwasan ang mga salungat na kumbinasyon - paghahanda ng potasa sa mga tablet, bitamina complex, pandagdag sa pandiyeta o mga kapalit ng table salt.
Kung ang pangmatagalang therapy sa mga gamot na nakakaapekto sa konsentrasyon ng potasa ay binalak, kung gayon ang isang kinakailangan ay upang subaybayan ang kapasidad ng pagsasala ng mga bato at ayusin ang dosis kapag ito ay nabawasan. Mahalaga rin na subaybayan ang mga pangunahing pag-andar ng myocardium gamit ang isang ECG.
Ang hyperkalemia ay nangyayari kapag ang potassium ay nananatili sa katawan dahil sa kapansanan sa paggana ng bato o napakalaking pagkasira ng cell. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahinaan ng kalamnan, pagkagambala sa ritmo ng puso. Sa mga malalang kaso, posible ang ascending paralysis at cardiac arrest.
Para sa diagnosis, ang isang pagsusuri sa dugo ay isinasagawa at ang mga tipikal na pagbabago sa ECG ay nakita. Ang isang bahagyang paglihis ay maaaring itama sa pamamagitan ng diyeta, at kung lumitaw ang mga klinikal o ECG na mga palatandaan, kinakailangan ang agarang therapy. Sa kawalan ng bisa ng mga gamot, inireseta ang hemodialysis.
Basahin din
Tukuyin ang T wave sa ECG upang matukoy ang mga pathology ng aktibidad ng puso. Maaari itong maging negatibo, mataas, biphasic, smoothed, flat, reduced, at nagpapakita rin ng depression ng coronary T wave. Ang mga pagbabago ay maaari ding nasa ST, ST-T, QT na mga segment. Ano ang alternation, discordant, absent, two-humped tooth.
Nilalaman
Pagkatapos sumailalim sa isang komprehensibong medikal na pagsusuri, maaaring malaman ng mga pasyente na mayroon silang mas mataas na halaga ng potasa sa dugo. Ang banayad na anyo ng paglabag ay hindi mapanganib sa kalusugan ng tao. Kung hindi ginagamot, ang patolohiya ay umuusad at maaaring makapukaw ng pag-aresto sa puso sa pasyente. Upang maiwasan ang mga negatibong kahihinatnan ng sakit, inirerekumenda na pag-aralan nang detalyado ang mga tampok, palatandaan at sanhi nito.
Ano ang hyperkalemia
Ang potasa ay ang pinakakilalang intracellular cation. Ang elemento ay excreted mula sa katawan sa pamamagitan ng urinary tract, sweat glands, at gastrointestinal tract. Sa bato, ang excretion ay maaaring passive (glomeruli) o aktibo (proximal tubules, ascending loop of Henle). Ang transportasyon ay ibinibigay ng aldosterone, ang synthesis na kung saan ay isinaaktibo ng hormone renin.
Ang hyperkalemia ay isang pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo ng pasyente. Ang sakit ay nagdudulot ng labis na paggamit ng elemento sa katawan o isang paglabag sa pagtatago nito ng mga nephron sa cortical section ng collecting ducts. Ang patolohiya ay itinuturing na isang pagtaas sa antas sa itaas ng 5 mmol / l. Ang kondisyon ay may code sa International Classification of Diseases (ICD-10) - E 87.5. Ang konsentrasyon ng potasa sa antas ng 3.5-5 mmol / l ay itinuturing na pamantayan. Ang isang makabuluhang pagtaas sa mga tagapagpahiwatig ay humahantong sa isang paglabag sa ritmo ng puso at nangangailangan ng emerhensiyang pangangalaga.
Ang mga rason
Ang sakit ay bubuo pagkatapos ng muling pamamahagi ng potasa mula sa mga selula patungo sa dugo at ang pagkaantala sa pagsasala ng elementong ito ng mga bato. Bilang karagdagan, mayroong iba pa Mga sanhi ng hyperkalemia:
- diabetes;
- pagkabigo sa bato;
- lupus erythematosus;
- nephropathic disorder;
- paglabag sa istraktura ng renal tissue;
- pagkasira ng mga selula ng dugo (erythrocytes, platelets, leukocytes);
- pag-abuso sa nikotina, alkohol, droga;
- kakulangan ng oxygen;
- pag-abuso sa mga gamot o pagkaing mataas sa potassium;
- congenital anomalya sa istraktura o paggana ng mga bato;
- mga sakit na nagdudulot ng pagkasira ng glycogen, peptides, protina;
- hindi sapat na paglabas ng potasa kasama ng ihi;
- mga sakit sa autoimmune;
- kakulangan ng mineralocorticoid.
Mga sintomas
Anuman ang sanhi ng pag-unlad ng patolohiya, sa mga unang yugto, ang mga sintomas ng hyperkalemia ay mahirap mapansin. Ang sakit ay maaaring hindi magpakita mismo sa loob ng mahabang panahon. Kadalasan, ang mga doktor ay nagsisimulang maghinala sa pagkakaroon nito sa panahon ng pagsusuri ng iba pang mga problema gamit ang isang ECG. Ang unang mga kaguluhan sa pagpapadaloy, na nagpapatunay sa pagkakaroon ng hyperkalemia sa isang tao, ay maaaring magpatuloy nang hindi napapansin. Sa pag-unlad ng patolohiya, ang bilang ng mga sintomas ay tumataas. Ito ay nagkakahalaga ng pagsisimula ng paggamot kung ang mga sumusunod ay natagpuan mga palatandaan ng sakit:
- kombulsyon;
- kawalang-interes;
- pamamaga ng mas mababang mga paa't kamay;
- biglaang nahimatay;
- kahinaan ng kalamnan;
- hirap na paghinga;
- pamamanhid ng mga limbs;
- nabawasan ang pagnanasa sa pag-ihi;
- sakit sa tiyan ng iba't ibang intensity;
- biglaang pagsusuka;
- nadagdagan ang pagkapagod;
- pangkalahatang kahinaan;
- isang hindi komportable na tingling sensation sa mga labi;
- progresibong paralisis.
Hyperkalemia sa ECG
Ang patolohiya na ito ay naghihimok ng mga neuromuscular disorder at mga problema sa cardiovascular system. Ang myocardial contractility pagkatapos ng pagsisimula ng sakit ay hindi nagdurusa, ngunit ang mga pagbabago sa pagpapadaloy ay humantong sa matinding arrhythmia. Ayon sa ECG, ang mga palatandaan ng hyperkalemia ay makikita kung ang konsentrasyon ng potasa sa dugo ay lumampas sa 7 mmol / l. Ang isang katamtamang pagtaas sa antas ng elementong ito ay ipinapahiwatig ng isang mataas na pointed T wave na may normal na pagitan ng QT. Ang amplitude ng P wave ay bumababa, at ang PQ interval ay humahaba.
Habang umuunlad ang patolohiya, lumilitaw ang atrial asystole, lumalawak ang mga QRS complex, at maaaring lumitaw ang isang sinusoidal curve. Ito ay nagpapahiwatig ng fibrillation (magulong pag-urong) ng ventricles. Kung ang konsentrasyon ng potasa ay lumampas sa 10 mmol / l, ang puso ng pasyente ay hihinto sa systole (sa oras ng pag-urong nang walang karagdagang pagpapahinga), na karaniwan lamang para sa sakit na ito.
Ang epekto ng patolohiya sa puso ay pinahusay ng acidosis (nadagdagang acidity), hyponatremia, hypocalcemia (pagbaba ng antas ng sodium at calcium sa serum ng dugo). Sa isang konsentrasyon ng potasa sa itaas 8 mmol / l, ang pasyente ay may pagbawas sa rate ng pagpapalaganap ng paggulo kasama ang mga nerbiyos, lakas ng kalamnan sa mga limbs, at mga sakit sa paghinga ay nabanggit.
Ang mga resulta ng ECG ay direktang nauugnay sa balanse ng potasa. Ang isang mapanganib na pagbabago sa ritmo ng puso sa anumang yugto ng pag-unlad ng hyperkalemia ay nagiging kapansin-pansin sa pasyente. Kung ang isang pasyente ay nasuri na may mga pathology sa puso, kung gayon ang tanging tanda ng sakit na ito, na napansin ng isang electrocardiogram, ay maaaring bradycardia. Kapansin-pansin na ang mga pagbabago sa ECG ng tao ay kumakatawan sa isang sunud-sunod na pag-unlad, na, na may pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa dugo, ay nag-uugnay (tumutugma) lamang ng humigit-kumulang.
Habang lumalaki ang sakit, maaaring tumaas ang antas ng elemento ng kemikal. Depende sa yugto ng patolohiya, sa panahon ng pag-aaral, ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig ay maaaring makuha:
- 5.5-6.5 mmol/l: ST-segment depression, maikling QT interval, matataas at makitid na T-wave.
- 6.5-8 mmol / l: ang pagitan ng P-R ay pinalawak, ang mga peak na T-wave, ang P wave ay wala o nabawasan ang laki; Ang QRS complex ay pinalaki.
- Higit sa 8 mmol / l: Ang P wave ay wala, ventricular ritmo, QRS complex ay nadagdagan.
Mga diagnostic
Sa paunang yugto ng pananaliksik, mahalagang linawin ang oras ng paglitaw ng mga unang sintomas ng disorder at ang mga sanhi. Bilang karagdagan, dapat tiyakin ng mga espesyalista na ang pasyente ay hindi umiinom ng anumang mga gamot na maaaring makaapekto sa antas ng potasa sa dugo. Ang pangunahing tanda ng patolohiya ay isang pagbabago sa rate ng puso, samakatuwid, sa isang ECG, ang isang espesyalista ay maaaring maghinala sa pagkakaroon ng isang sakit.
Kahit na ang mga resulta ng electrocardiogram ay nagbibigay-kaalaman, ang mga espesyalista ay maaaring mag-order ng ilang karagdagang pag-aaral para sa pasyente, kabilang ang mga pangkalahatang pagsusuri. Upang tumpak na masuri at matukoy ang yugto ng sakit, isang pagsusuri ng dugo para sa mga electrolyte ay ginagawa. Ang pagtatasa ng pag-andar ng bato ay isinasagawa kung ang ratio ng nitrogen at creatine ng pasyente ay nagpapahiwatig ng pagkabigo sa bato at isang pagbabago sa antas ng clearance ng huli. Bilang karagdagan, ang isang ultrasound ng organ na ito ay maaaring inireseta.
Sa bawat kaso, ang mga diagnostic na hakbang ay pinili nang paisa-isa. Batay sa klinikal na data, ang mga sumusunod na pagsusuri sa laboratoryo ay maaaring inireseta sa pasyente:
- antas ng glucose (kung may hinala ng diabetes mellitus);
- komposisyon ng gas ng arterial blood (kung pinaghihinalaang acidosis);
- antas ng digoxin (sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa sirkulasyon);
- pagtatasa ng mga antas ng aldosteron at cortisol sa suwero ng dugo;
- urinalysis para sa nilalaman ng posporus (na may tumor lysis syndrome);
- myoglobin ng ihi (kung ang dugo ay matatagpuan sa pangkalahatang pagsusuri).
Paggamot ng hyperkalemia
Ang mga paraan ng therapy para sa sakit na ito ay pinili para sa bawat pasyente nang paisa-isa, isinasaalang-alang ang pangkalahatang kondisyon ng katawan, ang mga sanhi ng pag-unlad ng sakit at ang kalubhaan ng mga sintomas. Ang banayad na hyperkalemia ay ginagamot nang walang pag-ospital. Sa malubhang pagbabago sa ECG, ang pasyente ay nangangailangan ng emerhensiyang pangangalaga. Ang matinding hyperkalemia ay nangangailangan ng masinsinang pangangalaga sa isang setting ng ospital.
Ang regimen ng paggamot ay itinakda nang paisa-isa para sa bawat pasyente. Batay sa mga klinikal na pag-aaral, maaaring kabilang sa therapy ang mga sumusunod na aktibidad:
- Diyeta na mababa sa potassium (para sa banayad na anyo).
- Pagkansela ng mga gamot na nagpapataas ng konsentrasyon ng potasa: Heparin, ACE inhibitors at iba pa (kung kinakailangan).
- Medikal na paggamot.
- Paggamot ng mga sakit na nagdulot ng pagtaas sa konsentrasyon ng isang elemento sa dugo, atrioventricular blockade.
- Hemodialysis (paglilinis ng dugo sa tulong ng mga espesyal na kagamitan). Ang pamamaraan ay inireseta sa kawalan ng epekto ng iba pang mga pamamaraan ng therapy.
Medikal na paggamot
Ang malubha at katamtamang yugto ng sakit ay hindi kumpleto nang walang paggamit ng mga gamot. Depende sa partikular na kaso, ang mga pasyente ay inireseta ng mga sumusunod na uri ng mga gamot:
- Ang sodium bikarbonate ay ginagamit sa paggamot ng metabolic acidosis o kakulangan sa bato.
- Ang mga cation exchange resins (mga gamot na nagbubuklod ng potasa at nag-aalis nito sa pamamagitan ng gastrointestinal tract) ay ibinibigay sa intravenously o bilang isang enema sa tumbong.
- Ang mga intravenous solution ng chloride o calcium gluconate (10%) ay ginagamit upang mabawasan ang negatibong epekto ng sakit sa puso.
- Ang mga paghahanda ng bakal ay inireseta sa mga pasyente na may pag-unlad ng anemia.
- Insulin na may dextrose - intravenously sa loob ng 30 minuto upang mailabas ang potasa pabalik sa mga selula.
- Mga iniksyon ng sodium bikarbonate upang malabanan ang acidosis (nadagdagan ang kaasiman).
- Ang aldosteron (fludrocortisone o deoxycortone) ay ibinibigay upang mapataas ang pagtatago ng potasa ng mga bato.
- Veltassa - suspensyon para sa pagpapababa ng antas ng potasa sa dugo.
- Ang diuretics (Furosemide, Bumetanide, Cortineff at iba pa) ay ginagamit pagkatapos ng talamak na yugto ng sakit upang alisin ang labis na potassium sa pamamagitan ng urinary tract.
- Polystyrene sulfonate sa enemas o pasalita upang alisin ang labis na potasa.
- Mga paghahanda para sa pagpapasigla ng mga beta-2-adrenergic receptor (Epinephrine, Albuterol).
Diet
Bilang karagdagan sa paggamot sa droga ng sakit na ito, inirerekomenda na dagdagan ang pisikal na aktibidad at kontrolin ang nutrisyon. Ang diyeta ay dapat na ibukod ang isang kasaganaan ng mga pagkaing mataas sa potasa. Ang mga pasyente na may hyperkalemia ay dapat sumunod sa mga sumusunod na patakaran:
- Tanggalin ang mga allergens mula sa diyeta (toyo, mga produkto ng pagawaan ng gatas, mais, preservatives).
- Kumain ng walang taba na karne, isda, ibukod ang mga pulang varieties.
- Bawasan ang pang-araw-araw na paggamit ng potassium sa 2000-3000 mg.
- Tanggalin ang trans fats, alkohol, pinong pagkain, caffeine, matamis, pritong pagkain.
- Bawasan ang iyong paggamit ng mga saging, pakwan, kamatis, patatas, mani, peach, repolyo, talong, at iba pang mga pagkaing mataas sa potassium.
- Gumamit ng malusog na mga langis ng gulay (niyog o olibo) hangga't maaari.
- Uminom ng hindi bababa sa 1.5 litro ng tubig araw-araw.
- Mga pamantayan at snip ng suplay ng gas Anong uri ng pipeline ng gas para sa mga gusali ng tirahan
- Armed Forces of the Russian Federation: ang mga nangungupahan ng isang apartment building ay hindi karapat-dapat na gamitin ang guest parking sa courtyard ng bahay para sa permanenteng paradahan ng kanilang mga sasakyan
- Advanced na pagsasanay sa pabahay at mga serbisyong pangkomunidad Mga kurso sa pabahay at mga serbisyong pangkomunidad
- Ipakilala natin ang bata sa mga damit sa Ingles