Nagsisilbi para sa synthesis ng mga molekula ng ATP. Pagkonsumo ng atf. Ang papel na ginagampanan ng mga microorganism sa cycle ng mga sangkap sa kalikasan
Ang mabagal na pag-alis ng tiyan ay maaaring ipakita sa pamamagitan ng isang hanay ng mga sintomas kabilang ang pagduduwal, pagsusuka, maaga o bahagyang pagkabusog, bloating at pagbaba ng timbang. Ang paggamot sa problemang ito ay binubuo ng 4 na bahagi:
- Mga pantulong na panukala (hydration at nutrisyon).
- Sapat na glycemic control sa mga pasyenteng may diabetes.
- Medikal na paggamot.
- Minsan surgical treatment.
Tinatalakay ng pagsusuring ito ang mga therapeutic intervention na ito. Ang pathophysiology, etiology, at diagnosis ng naantalang gastric emptying ay hiwalay na tinatalakay.
Hydration at Nutrisyon
Ang paulit-ulit na pagsusuka at pagbaba ng oral fluid intake na nauugnay sa pagkaantala ng pag-alis ng gastric ay maaaring humantong sa hypokalemia, metabolic alkalosis, dehydration, at mahinang kontrol sa asukal sa dugo (sa diabetes mellitus). Ang mga pasyente na may gastric stasis syndrome ay nagkakaroon din ng kakulangan ng mahahalagang bitamina at mineral. . Ang mga pasyente na dati nang sumailalim sa gastric surgery ay partikular na madaling kapitan sa kakulangan sa iron (dahil sa kawalan ng kakayahang bawasan ang dami ng ferrous iron sa diyeta patungo sa mas madaling masipsip na ferric form) at bitamina B12 (dahil sa kakulangan ng panloob na kadahilanan). Tinutukoy ng antas ng resection ang kalubhaan ng kakulangan na ito. Ang supply ng fluid, electrolytes at nutrients ay dapat ibigay sa pinakasimple, minimally invasive at epektibong paraan at iniayon sa bawat pasyente nang paisa-isa. . Ang oral administration ay maaaring maging epektibo sa ilang mga pasyente bilang Ang likido ay karaniwang mas madaling umalis sa tiyan kaysa sa mga solidong nilalaman, at ang pag-alis ng likido mula sa tiyan ay kadalasang nananatiling normal, na may malaking pagkaantala sa pag-alis ng mga solidong nilalaman. Ang mga liquefied at homogenized na pagkain at mga likidong suplemento (homogenized na mga suplementong protina na natunaw sa skim milk) na may mga likidong bitamina ay maaaring magsilbing paraan ng paghahatid para sa mga calorie, protina, mineral at bitamina. Ang diyeta na mataas sa taba at hibla ay dapat na iwasan. ang una ay nagpapabagal sa pag-alis ng gastric, at ang huli ay nangangailangan ng pagpapanatili ng antral migratory motor complex para sa pag-alis ng laman. Ang pangangasiwa ng mga antiemetic na gamot sa anyo ng mga suppositories o parenteral ay maaaring mapadali ang pagpapakain sa bibig sa ilang mga kaso.
Maliit na bituka probe
Kung ang pagtatangka sa oral feeding ay hindi matagumpay at ang gastrostasis ay bunga ng gastric motility disorder, maaaring magpasok ng maliit na bowel feeding tube gamit ang percutaneous endoscopic o mas mabuti na laparoscopic at mini-laparotomy na pamamaraan. Ang feeding tube ay nagbibigay-daan sa mga likidong sustansya na maihatid sa labas ng tiyan sa bilis na nagbibigay-daan sa karamihan ng mga calorie at nutrients na makuha sa pamamagitan ng magdamag na pangmatagalang pagbubuhos. Ang pasyente ay pinapayagan na kumuha malaking bilang ng likidong pagkain sa buong araw. Karaniwang kasanayan na subukan ang enteral feeding gamit ang isang transnasal tube sa loob ng tatlong araw upang matiyak na hindi bababa sa 80 ml ng formula ang maaaring maihatid sa loob ng isang oras. ang rate na ito ay ang minimum na kinakailangan para sa matagumpay na pangmatagalang enteral nutrition. Nutrisyon ng parenteral ay bihirang kailanganin ang parenteral na nutrisyon para sa mga pasyenteng may gastrostasis maliban kung ito ay bahagi ng isang pangkalahatang peristalsis disorder. Ang mga pasyente na may malubhang dilat o nagkakalat na mga proseso ng myopathic (visceral myopathy, progressive systemic sclerosis) ay maaaring hindi tumugon sa iba pang mga anyo ng nutritional support at pharmacotherapy. Ang nutrisyon ng parenteral ay nagpapanumbalik ng normal na katayuan sa nutrisyon sa mga pasyenteng ito .
Kontrol ng glycemic sa mga pasyente na may diabetes mellitus
Ang diabetes mellitus ay parehong dahilan nagpapabagal sa pag-alis ng gastric. Iminungkahi, ngunit hindi napatunayan, na ang epektibong kontrol ng glycemic ay mapapabuti ang paggana ng gastric motor. Ang hypothesis na ito ay bahagyang batay sa mga sumusunod na obserbasyon:
- Ang hyperglycemia na sanhi ng malusog na mga indibidwal ay nagdudulot ng pagbaba ng antrum peristalsis, pinasisigla ang pyloric pressure, at pinatataas ang fundus distention, na lahat ay nagpapabagal sa pag-alis ng gastric .
- Ang talamak na hyperglycemia ay maaari ring makaapekto sa myoelectric na aktibidad ng tiyan at mabagal na pag-alis ng laman ng tiyan sa mga pasyente na may diabetes .
Gayunpaman, ang papel ng talamak na hyperglycemia ay hindi gaanong malinaw. Sa isa sa pinakamalaking pag-aaral, halimbawa, walang makabuluhang pagkakaiba sa rate ng pag-alis ng laman ng tiyan sa pagitan ng mga pasyente na may mga antas ng glucose sa dugo sa itaas at mas mababa sa 270 mg/dL (15 mmol/L) . Ang isa pang potensyal na alalahanin ay ang glycemic control ay maaaring may kapansanan sa mga pasyente na may naantalang pag-alis ng gastric, kahit na sila ay walang sintomas. Dalawang kadahilanan ang maaaring maging responsable para dito: ang pagkakaiba-iba sa pagsipsip ng glucose sa mga pasyente na tumatanggap ng masinsinang paggamot sa insulin at may kapansanan sa pagsipsip ng mga oral hypoglycemic agent. . Gayunpaman, walang maaasahang data na nagpapakita na ang paggamot sa gastrostasis ay nagpapabuti sa kurso ng diabetes at pinipigilan ang mga komplikasyon nito.
Mga gamot
Ang parehong mga prokinetic at antiemetic na gamot ay maaaring maging kapaki-pakinabang sa paggamot ng naantalang pag-alis ng tiyan. Ang IV erythromycin ay ang pagpipiliang paggamot para sa mga pasyenteng hindi makainom ng mga gamot sa bibig, habang ang cisapride ay ang piniling gamot para sa mga taong nagpaparaya sa mga likido, bagama't ang paggamit nito ay mahigpit na pinaghihigpitan sa US (tingnan sa ibaba).
Erythromycin.
Ang Erythromycin sa intravenously (3 mg/kg kada 8 oras) ay maaaring maging kapaki-pakinabang para sa "pag-restart" o "pagsipa" sa tiyan sa mga talamak na yugto ng gastrostasis kung saan hindi posible ang oral administration. Ang Erythromycin ay nagdudulot ng high-amplitude propulsive contraction ng tiyan, na literal na nagwawalis ng mga siksik na nilalaman, kabilang ang mga hindi natutunaw na sangkap mula sa tiyan . Pinasisigla din ng Erythromycin ang fundus contractility o hindi bababa sa pinipigilan ang acamomodative stretching ng proximal na tiyan pagkatapos kumain. . Ang isa sa mga ulat ay may kinalaman sa pag-aaral ng pagiging epektibo ng erythromycin sa 10 mga pasyente na may diabetic gastroparesis. . Ang intravenous administration ng 250 mg ng erythromycin ay nag-normalize ng matagal na oras ng pag-alis ng gastric, kapwa sa kaso ng likido at solid na nilalaman. Ang halaga ng mga nilalaman na natitira sa tiyan 120 minuto pagkatapos kumuha ng solidong pagkain ay bumaba mula 63% (sa kaso ng placebo) hanggang 4% (sa kaso ng erythromycin), ang kaukulang mga numero para sa isang likidong pagkain ay 32 at 4%. Ang isang hindi gaanong binibigkas ngunit makabuluhang pagpapabuti ay nakita pagkatapos ng 4 na linggo ng oral erothromycin (250 mg tatlong beses sa isang araw).
Ang mga side effect ng erythromycin ay nananatiling problema, kabilang ang gastrointestinal toxicity, ototoxicity, pseudomembranous colitis, at ang paglitaw ng lumalaban na bacterial strains. Samakatuwid, ang talamak na pangangasiwa ng erythromycin ay kasalukuyang limitado sa mga pasyente na lumalaban sa iba pang mga gamot tulad ng cisapride (tingnan sa ibaba). Ang pagbuo ng mga non-antibiotic na erythromycin analogs, na kasalukuyang isinasagawa, ay nangangako para sa hinaharap na paggamot. (Mula sa tagasalin: ang erythromycin ay hindi lamang ang antibiotic na may binibigkas na prokinetic effect, ang isang katulad na epekto ay sinusunod, halimbawa, sa azithromycin).
Cisapride.
Kung ang pasyente ay maaaring uminom ng mga likido sa pamamagitan ng bibig (at sa mga lugar kung saan magagamit ang gamot), ang cisapride ay maaaring ibigay sa mga dosis na 10 hanggang 20 mg apat na beses sa isang araw 30 minuto bago kumain at sa oras ng pagtulog. Pinasisigla ng Cisapride ang mga receptor ng 5HT4, na nagreresulta sa pagpapalabas ng acetylcholine mula sa mesenteric plexus. . Pinasisigla nito ang antrum at duodenal motility at maaaring mapabuti ang koordinasyon ng antroduodenal sa mga taong napakataba na may diabetes na may neuropathy. . Pinapabilis ng Cisapride ang pag-alis ng tiyan ng solid at likidong nilalaman sa ilang mga sindrom na nauugnay sa gastrostasis Ang epektong ito ay pinananatili sa buong pangmatagalang (isang taon) na pag-aaral ng open-label. .
Ang Cisapride ay mas mabisa at mas mahusay na disimulado kaysa sa kaukulang mga dosis ng metoclopramide. . Kasama sa mga side effect ang kakulangan sa ginhawa sa tiyan, pagtaas ng dalas ng dumi, gayunpaman, bumababa ang mga ito sa mga pagsasaayos ng dosis. Bilang karagdagan, mayroong mahalagang pakikipag-ugnayan sa mga gamot (na maaaring magdulot ng cardiac arrhythmias at kamatayan) na na-metabolize ng cytochrome P450-3A4 esoinzyme (macrolide antibiotics, antifungals, phenothiazines) na naging dahilan upang limitahan ng manufacturer ng gamot ang availability nito sa US. Maaari ka lamang magreseta ng gamot nang direkta sa pamamagitan ng tagagawa pagkatapos magbigay ng dokumentasyon sa pangangailangan para sa gamot na ito at masuri ang indibidwal na panganib na magkaroon ng cardiac arrhythmias sa pasyente (QTc > 0.45 segundo). Ang kabuuang dosis ng cisapride ay hindi dapat lumampas sa 1 mg/kg bawat araw sa mga matatanda (maximum na 60 hanggang 80 mg). Walang katibayan ng pagtaas ng epekto sa mas mataas na dosis. Ang mga bagong gamot na kumikilos sa mga 5HT4 receptor ay may ilang epekto sa pag-alis ng laman ng sikmura, ngunit hindi pa ito nasusuri nang sapat sa mga pasyenteng may kapansanan sa pag-alis ng tiyan. .
Metoclopramide.
Ang parenteral metoclopramide ay isang alternatibo sa intravenous erythromycin para sa mga pasyenteng hindi nakakainom ng mga gamot sa bibig. . Ang metoclopramide ay may parehong antiemetic at prokinetic na aktibidad. Gayunpaman, ang mga epekto ng extrapyramidal at ang panganib ng tardive dyskinesia, bagaman bihira, ay binabawasan ang paggamit ng gamot sa mga nakaraang taon. Sa pangkalahatan, ito ay hindi gaanong pinahihintulutan kaysa sa cisapride. . Ang oral metlopamide ay bihirang ginagamit dahil sa potensyal side effects mula sa gilid ng central nervous system (pagkabalisa, pagkabalisa, depresyon), hyperlactinemia at ang pagkakaroon ng cisapride.
Tegaserod.
Ang Tegaserod ay isang bahagyang 5-HT4 receptor agonist na inaprubahan para sa paggamot ng mga babaeng may constipated IBS. Sa clinical pharmacodynamic studies, pinabilis ng Tegaserod ang transit sa pagitan ng oral cavity at ng caecum sa mga pasyenteng may constipated IBS at sa mga malulusog na boluntaryo. . Walang pormal na pag-aaral na isinagawa sa mga pasyente na may mga sakit sa pag-alis ng tiyan. (Mula sa tagasalin - Tegaserod ay hindi nakarehistro sa Russia).
Antiemetics
Ang mga antiemetics ay malayang ginagamit sa nakaraan kasama ng mga prokinetics, kabilang ang cisapride, upang mapawi ang mga sintomas. Gayunpaman, ang mga kamakailang rekomendasyon ay naglalaman ng mga babala laban sa magkakasabay na paggamit ng phenothiazines at cisapride (tingnan sa itaas). Ang mga antihistamine (diphenhydramine) ay maaaring ibigay nang pasalita at rectally, at phenothiazines (compazine) parenteral at rectally, kapag ipinahiwatig sa klinika. Ang mga antagonist ng 5HT3 gaya ng ondansetron, granisetron, o tropisetron ay hindi nagpakita ng pakinabang sa iba pang mga antiemetics sa mga pasyenteng may naantalang gastric emptying syndrome.
Domperedone.
Ang Domperedone ay hindi inaprubahan ng US Food and Drug Administration. Ang bisa nito sa diabetic gastroparesis ay katulad ng sa metoclopramide. . Ipinakita ng mga pag-aaral ng hayop na, tulad ng cisapride, ang domperedone ay maaaring magpataas ng panganib ng cardiac arrhythmias. .
Pag-iniksyon ng botulinum toxin
Ang isang pilot na pag-aaral sa 10 mga pasyente na may gastroparesis ay nagpakita ng pagpapabuti sa gastric emptying pagkatapos ng pyloric injection ng botulinum toxin. . Kailangan ang mas malalaking kinokontrol na pag-aaral bago mairekomenda ang paggamot na ito.
Decompression
Ang isang percutaneously o laparoscopically placed gastrostomy o jejunostomy tube ay nagpapagaan ng compression sa isang dilat na bituka, na binabawasan ang pangangailangan para sa ospital sa mga pasyente na may mas pangkalahatang peristaltic disorder dahil sa acute peristalsis . Ayon sa isang ulat, halimbawa, ang readmission rate sa 12 mga pasyente na may talamak na bituka pseudo-obstruction ay nabawasan mula 0.5 hanggang 0.1 bawat taon pagkatapos ng permanenteng enterostomy tube placement. . Sa mga pasyente na walang permanenteng enterostomy tube, ang intravenous erythromycin ay kadalasang nagpapagaan ng stasis nang mabilis. Dahil dito, ang nasogastric decompression ay bihirang kinakailangan.
Operasyon
Ang operasyon ay bihirang ipahiwatig sa mga pasyente na may hindi nakahahadlang na gastrostasis, maliban sa layunin ng epektibong decompression (ventral gastrostomy o jejunostomy) o upang magsagawa ng subtotal gastrectomy sa mga pasyente na may nakaraang partial gastrectomy. Sa isang pag-aaral, halimbawa, 40 pasyente na may malubhang gastric atony (32 pagkatapos ng vagotomy, 6 na idiopathic, at 2 na may diabetic gastroparesis) ang sumailalim sa alinman sa subtotal o kabuuang gastrectomy sa Roux-en-Y gastroenterostomy. . Ang kinalabasan ay tinasa sa pamamagitan ng pagpapabuti ng mga sintomas at ang Visick scale:
- Ang unang antas ay isang mahusay na resulta, walang mga sintomas.
- Grade 2 - banayad, sintomas na mga sintomas na madaling kontrolin ng diyeta
- Ikatlong antas - ang mga sintomas ng katamtamang kalubhaan ay makabuluhang nakakaapekto sa pamumuhay ng pasyente
- Ang ikaapat na antas ay isang hindi kasiya-siyang kinalabasan.
Sa 39 na pasyente na sinundan para sa isang median na 32 buwan, 31 (79%) ang nakaranas ng pagpapabuti sa mga sintomas pagkatapos ng operasyon, 26 (66%) ang nakaranas ng pagpapabuti ng hindi bababa sa 1 Visick grade pagkatapos ng operasyon, at 22 (56%) ang nakaranas ng pagpapabuti mula sa 3- 4 degrees bago ang operasyon hanggang 1-2 pagkatapos ng operasyon. Sa ikatlong bahagi ng mga pasyente, walang pagpapabuti ang naobserbahan. Wala namang namatay matapos ang operasyon. Inirerekomenda ang operasyon para sa mga pasyenteng may hindi mapigilan na pagduduwal, pagsusuka, o malnutrisyon. Kasama sa isa pang pag-aaral ang 62 pasyente na sumasailalim sa kabuuang gastrectomy para sa malubhang gastrostasis pagkatapos ng gastric resection. . Itinuring na matagumpay ang operasyon (Visick grade 1 o 2) sa 43% ng mga pasyente, na may median na follow-up na 5 taon. Ang nonvariance analysis ay walang nakitang preoperative na mga katangian upang mahulaan ang isang magandang resulta. Sa kaibahan, ang isang hindi magandang kinalabasan ay maaaring mahulaan sa pamamagitan ng kumbinasyon ng pagduduwal, ang pangangailangan para sa kabuuang parenteral na nutrisyon, at ang pagpapanatili ng pagkain sa tiyan sa panahon ng gastroscopy.
Stasis syndrome sa Y-shaped anastomosis ayon kay Roux.
Maraming mga pasyente na may post-gastrectomy gastrostasis ang patuloy na nakakaranas ng mga makabuluhang problema pagkatapos ng operasyon kabilang ang Roux-en-Y stasis syndrome. . Sa ganitong kondisyon, ang stasis ay nangyayari sa natitirang bahagi ng tiyan at ang distal na efferent loop. . Ang sindrom na ito ay lalong mahirap gamutin. Mahalagang tiyakin na ang Roux loop ay hindi lalampas sa 45 cm, bilang ang mas malaking haba ay nauugnay sa lokal na stasis. Ang ilang mga pasyente na may pagpapanatili ng pagkain na nakararami sa gastric stump ay nagpapakita ng pagpapabuti pagkatapos ng subtotal gastrectomy. Kung hindi, ang Roux-en-Y stasis syndrome ay ginagamot sa parehong paraan tulad ng talamak na pseudo-obstruction ng bituka, na may espesyal na atensyon sa pagpapanatili balanse ng tubig, mga ahente ng antiemetic at prokinetic.
Gastric pacemaker.
Ang patuloy na pananaliksik ay nagpakita ng pagiging posible ng paggamit ng isang implantable gastric pacemaker. Ang isang ganoong device ay available na sa US para gamitin sa mga pasyenteng may kritikal na sakit.
Panitikan
- Ogorek, CP, Davidson, L, Fisher, RS, et al. Ang idiopathic gastroparesis ay nauugnay sa maraming mga malubhang kakulangan sa pagkain. Am J Gastroenterol 1991; 86:423.
- Camilleri, M. Pagsusuri ng katamtaman at pangmatagalang paggamot ng gastroparesis at talamak na dysmotility ng bituka. Am J Gastroenterol 1994; 89:1769.
- Warner, E, Jeejeebhoy, KN. Ang matagumpay na pamamahala ng talamak na bituka na pseudo-obstruction na may home parenteral nutrition. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1985; 9:173.
- Fraser, R, Horowitz, M, Dent, J. Pinasisigla ng hyperglycaemia ang pyloric motility sa mga normal na paksa. Gut 1991; 32:475.
- Barnett, JL, Owyang, C. Serum glucose concentration bilang isang modulator ng interdigestive gastric motility. Gastroenterology 1988; 94:739.
- Jebbink, RJ, Samsom, M, Bruijs, PP, et al. Ang hyperglycemia ay nagpapahiwatig ng mga abnormalidad ng gastric myoelectrical na aktibidad sa mga pasyente na may type 1 diabetes mellitus. Gastroenterology 1994; 107:1390.
- Fraser, RJ, Horowitz, M, Maddox, AF, et al. Ang hyperglycemia ay nagpapabagal sa pag-alis ng gastric sa type 1 (insulin-dependent) na diabetes mellitus. Diabetology 1990; 33:675.
- Horowitz, M, Maddox, AF, Wishart, JM, et al. Mga ugnayan sa pagitan ng oesophageal transit at solid at liquid gastric emptying sa diabetes mellitus. Eur J Nucl Med 1991; 18:229.
- Groop, LC, DeFronzo, RA, Luizi, L, et al. Hyperglycemia at pagsipsip ng mga gamot na sulfonylurea. Lancet 1989; 2:129.
- Prather, CM, Camilleri, M, Thomforde, GM, et al. Gastric axial forces sa experimentally-delayed at accelerated gastric emptying. Am J Physiol 1993; 264:G928.
- Keshavarzian, A, Isaac, R.M. Pinapabilis ng Erythromycin ang pag-alis ng gastric ng mga hindi natutunaw na solid at transpyloric na paglipat ng dulo ng isang enteral feeding tube sa mga estado ng pag-aayuno at fed. Am J Gastroenterol 1993; 88:193.
- Bruley des Varannes, S, Parys, V, Ropert, A, et al. Pinahuhusay ng Erythromycin ang pag-aayuno at postprandial proximal gastric tone sa mga tao. Gastroenterology 1995; 109:32.
- Janssens, J, Peeters, TL, Vantrappen, G, et al. Pagpapabuti ng gastric emptying sa diabetic gastroparesis sa pamamagitan ng erythromycin. N Engl J Med 1990; 322:1028.
- Schuurkes, J. Epekto ng cisapride sa gastric motility. Z Gastroenterol 1990; 28 Supple 1:27.
- Wehrmann, T, Lembcke, B, Caspary, WF. Impluwensya ng cisapride sa antroduodenal motor function sa malusog na mga paksa at diabetic na may autonomic neuropathy. Aliment Pharmacol Ther 1991; 5:599.
- Jian, R, Ducrot, F, Ruskone, A, et al. Symptomatic, radionuclide at therapeutic assessment ng talamak na idiopathic dyspepsia. Isang double-blind, placebo-controlled na pagsusuri ng cisapride. Dig Dis Sci 1989; 34:657.
- Feldman, M, Smith, HJ. Epekto ng cisapride sa gastric na pag-alis ng hindi natutunaw na mga solido sa mga pasyente na may gastroparesis diabeticorum. Isang paghahambing sa metoclopramide at placebo. Gastroenterology 1987; 92:171.
- Abell, TL, Camilleri, M, DiMagno, EP, et al. Pangmatagalang bisa ng oral cisapride sa sintomas na upper gut dysmotility. Dig Dis Sci 1991; 36:616.
- Camilleri, M, Balm, RK, Zinsmeister, AR. Mga determinasyon ng tugon sa isang prokinetic agent sa neuropathic na talamak na bituka na motility disorder. Gastroenterology 1994; 106:916.
- Bouras, EP, Camilleri, M, Burton, DD, et al. Pinapabilis ng Prucalopride ang gastrointestinal at colonic transit sa mga pasyenteng may constipation na walang rectal evacuation disorder. Gastroenterology 2001; 120:354.
- Degen, L, Matzinger, D, Merz, M, et al. Ang Tegaserod (HTF 919), isang 5-HT4 receptor partial agonist, ay nagpapabilis ng gastrointestinal transit (abstract). Gastroenterology 2000; 118:A845.
- McCallum, RW, Valenzuela, G, Polepalle, S, Spyker, D. Subcutaneous metoclopramide sa paggamot ng symptomatic gastroparesis: Clinical efficacy at pharmacokinetics. J Pharmacol Exp Ther 1991; 258:136.
- Prather, C. M. Camilleri, M, Zinsmeister, AR, et al. Pinapabilis ng Tegaserod ang orocecal transit sa mga pasyenteng may constipation-predominant irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2000; 118:463.
- Degen, L, Matzinger, D, Merz, M, et al. Ang Tegaserod, isang 5-HT4 receptor partial agonist, ay nagpapabilis sa pag-alis ng gastric at gastrointestinal transit sa malulusog na lalaki. Aliment Pharmacol Ther 2001; 15:1745.
- Patterson, D, Abell, T, Rothstein, R, et al. Isang double-blind multicenter na paghahambing ng domperidone at metoclopramide sa paggamot ng mga pasyenteng may diabetes na may mga sintomas ng gastroparesis. Am J Gastroenterol 1999; 94:1230.
- Drolet, B, Rousseau, G, Daleau, P, et al. Ang Domperidone ay hindi dapat ituring na walang panganib na alternatibo sa cisapride sa paggamot ng mga gastrointestinal motility disorder. Sirkulasyon 2000; 102:1883.
- Miller, LS, Szych, GA, Kantor, SB, et al. Paggamot ng idiopathic gastroparesis na may iniksyon ng botulinum toxin sa pyloric sphincter na kalamnan. Am J Gastroenterol 2002; 97:1653.
- Pitt, HA, Mann, LL, Berquist, KAMI, et al. Talamak na pseudo-obstruction ng bituka. Pamamahala na may kabuuang parenteral na nutrisyon at isang venting enterostomy. Arch Surg 1985; 120:614.
- Murr, MM, Sarr, MG, Camilleri, M. Ang papel ng surgeon sa paggamot ng talamak na pseudoobstruction ng bituka Am J Gastroenterol 1995; 90:2147.
- Karlstrom, L, Kelly, KA. Roux-Y gastrectomy para sa talamak na gastric atony. Am J Surg 1989; 157:44.
- Forstner-Barthell, AW, Murr, MM, Nitecki, S, et al. Near-total completion gastrectomy para sa malubhang postvagotomy gastric stasis: Pagsusuri ng maaga at pangmatagalang resulta sa 62 na pasyente. J Gastrointest Surg 1999; 3:15.
- Mathias, JR, Fernandez, A, Sninsky, CA, et al. Pagduduwal, pagsusuka, at pananakit ng tiyan pagkatapos ng Roux-en-Y anastomosis: Motility ng jejunal limb. Gastroenterology 1985; 88:101.
- Miedema, BW, Kelly, KA, Camilleri, M, et al. Pagbibiyahe at paggalaw ng tao sa tiyan at jejunal pagkatapos ng Roux gastrojejunostomy. Gastroenterology 1992; 103:1133. .
Ang Gastroparesis ay isang medyo bihirang patolohiya na nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagkasira sa paggana ng muscular apparatus.
Paglalarawan
Sa isang malusog na tao, ang motility ng organ na ito ay may mahalagang papel sa panunaw ng pagkain.
Kapag ito ay pumasok sa tiyan, ang isang tonic contraction ng mga kalamnan nito ay nangyayari, dahil sa kung saan ang mga dingding ng organ ay mahigpit na sumasakop sa mga masa ng pagkain, na nag-aambag sa kanilang paghahalo sa digestive juice.
Ang ganitong uri ng pag-urong ng kalamnan ng mga dingding ng sikmura ay karaniwang tinatawag na peristole.
Bilang resulta ng parang alon na peristaltic contraction ng mga kalamnan na nakadirekta patungo sa pylorus (isang espesyal na sphincter na naghihiwalay sa tiyan mula sa duodenum), ang bahagyang natutunaw na bukol ng pagkain ay ipinadala sa labasan mula sa tiyan sa isang tiyak na bilis.
Sa gastroparesis, ang mga pag-urong ng kalamnan ng mga dingding ng o ukol sa sikmura ay bumagal o ganap na wala, bilang isang resulta kung saan ang pagkain ay nasisipsip ng mas masahol pa, at ang mga nilalaman ng tiyan ay nananatili dito sa loob ng mahabang panahon.
Ang sakit ay maaaring resulta ng iba't ibang mga kadahilanan: mga malfunctions ng katawan, hindi matagumpay na mga interbensyon sa kirurhiko at ang mga komplikasyon na dulot nito.
Ang sakit, na kadalasang talamak, ay maaaring magpakita mismo ng maraming beses sa isang taon. Sa kaso ng malubhang komplikasyon, ang gastroparesis ay nagdudulot ng malubhang panganib sa buhay ng pasyente.
Mga sanhi
Ang salarin ng diabetic gastroparesis ay diabetes mellitus, kung saan nagmumula ang pinsala sa mga nerve fibers advanced na antas glucose sa dugo ng pasyente.
Bilang karagdagan, ang gastroparesis, sanhi ng pinsala sa muscular apparatus ng tiyan o mga nerbiyos na kumokontrol sa mga kalamnan ng organ na ito, ay maaaring mangyari dahil sa:
- Ang isang bilang ng mga sakit sa neurological (anorexia, bulimia).
- Mga epekto ng ilang partikular na gamot (antidepressant,). Ang pagkuha ng mga gamot na ito ay puno ng paglitaw ng isang hindi kanais-nais na epekto na negatibong nakakaapekto sa motility ng tiyan at aktibidad ng digestive enzymes.
- (pamamaga ng pancreas).
- Mga hiwa o pinsala vagus nerve(ang tinatawag na vagus), na kumokontrol sa gawain ng mga kalamnan ng o ukol sa sikmura, na naganap sa panahon ng operasyon sa tiyan o esophagus.
- (isang sakit na autoimmune ng mga nag-uugnay na tisyu, na sinamahan ng isang tiyak na sugat ng mga daluyan ng dugo, balat at mga panloob na organo), na naghihikayat ng pagbagal sa gastric motility dahil sa pinsala sa mga kalamnan ng pangunahing organ ng pagtunaw.
- Malubhang nakababahalang sitwasyon.
- (kinakatawan ng iron, magnesium, potassium, calcium, atbp.) at mga bitamina sa dugo ng pasyente.
- Mga kahihinatnan.
Ang gastroparesis ay maaaring bumuo bilang isang malayang sakit o patolohiya na dulot ng paresis (paralisis) ng bituka at esophageal tube. Para sa anumang pagpipilian mga klinikal na pagpapakita ang mga sakit ay magiging eksaktong pareho.
Mga sintomas
Ang insidiousness ng gastroparesis ay ang isang taong may sakit ay maaaring balewalain lamang ang mga unang pagpapakita nito, na napagkakamalang isang hindi nakakapinsalang digestive disorder.
Ang ganitong kawalang-ingat ay maaaring humantong sa isang bilang ng mapanganib na kahihinatnan, puno ng pag-unlad ng mga komplikasyon, dahil ang pagwawalang-kilos ng mga masa ng pagkain sa tiyan ay naghihikayat sa paglitaw ng mga putrefactive na proseso sa loob nito.
Ang mga lason at nakakalason na sangkap na inilabas sa panahon ng ammonification (pagkabulok) ay sumisira sa kapaki-pakinabang at sa gayon ay nag-aambag sa paglitaw ng mga bagong pathologies ng gastrointestinal tract.
Iyon ang dahilan kung bakit napakahalaga na mapansin sa oras ang paglitaw ng mga unang palatandaan ng gastroparesis, na kinakatawan ng:
- (Ang mga sintomas na ito ay unang lumilitaw sa lahat ng mga pasyente at madalas na sinusunod pagkatapos kumain; sa mga pasyente na may advanced na sakit, ang pagsusuka ay maaaring resulta ng akumulasyon ng mga masa ng pagkain sa tiyan) malalaking piraso ng pagkain, dahil ang apektadong tiyan ay nawawalan ng kakayahang gumiling. pagkain;
- isang pakiramdam ng pagkabusog at kapunuan sa tiyan, na nangyayari kapag kumakain ng kahit isang maliit na halaga ng pagkain;
- bloating;
- heartburn;
- belching;
- kumpletong kawalan ng gana;
- sakit sa esophagus;
- nasusunog sa tiyan;
- mabilis at kapansin-pansing pagbaba ng timbang;
- pagkakaroon o paninigas ng dumi;
- utot.
Ang pagkakaroon ng gayong mga sintomas (maaaring hindi ito patuloy na sinusunod, ngunit paminsan-minsan lamang) ay isang dahilan para sa isang agarang apela sa isang kwalipikadong espesyalista. Pagkatapos ng diagnosis, magrereseta siya ng sapat na paggamot.
Sa matinding patolohiya at kawalan ng kwalipikadong pangangalagang medikal, ang digestive tract ng pasyente ay huminto sa ganap na pagtunaw ng pagkain, bilang isang resulta kung saan mayroong mabilis na pag-aalis ng tubig at pagkaubos ng katawan, na kulang sa kapaki-pakinabang at masustansiyang mga sangkap.
Mga klinikal na pagpapakita ng gastroparesis, na pumupukaw ng isang estado ng pagkapagod, masama ang timpla, pag-igting at kakulangan ng enerhiya, makabuluhang lumala ang kalidad ng buhay ng pasyente.
Mayroong isang uri ng mabisyo na bilog kung saan ang mga klinikal na pagpapakita ng sakit ay nagiging sanhi ng pag-aalala, na nagiging sanhi ng karagdagang pagkasira sa pangkalahatang kondisyon ng pasyente.
Para sa karamihan ng mga pasyente na dumaranas ng gastroparesis, ang pagkakaroon ng depresyon ay katangian.
Ang symptomatology ng gastroparesis ay madalas na sinamahan ng klinikal na kurso ng iba pang mga sakit ng digestive tract, kaya ang pangwakas na pagsusuri ay itinatag lamang pagkatapos ng isang serye ng mga diagnostic na pag-aaral.
Gastroparesis diabetic
Ang ganitong uri ng gastroparesis ay nangyayari sa mga pasyente na dumaranas ng diabetes mellitus dahil sa bahagyang paresis ng tiyan, na sanhi ng pinsala sa mga nerbiyos na kumokontrol sa gawain ng muscular apparatus nito at mga selula na responsable para sa produksyon ng mga digestive enzymes at acids.
Ang simula ng diabetic gastroparesis sa mga pasyente na may advanced na diabetes mellitus ay isang unti-unti at napakahabang proseso.
Sa pinakadulo simula ng pag-unlad nito, ang diabetic gastroparesis ay nagpapakita ng sarili sa pamamagitan ng paglitaw ng:
- maasim na belching;
- heartburn na lumilitaw pagkatapos ng bawat pagkain;
- pakiramdam ng buong pagkabusog kahit na kumakain ng napakaliit na bahagi ng pagkain.
Unti-unti, lumalala ang kondisyon ng pasyente sa pamamagitan ng pagdurugo, pagdaragdag ng matinding pagduduwal, pagsusuka at mga sakit sa dumi.
Ang pinakamalaking panganib ng gastroparesis para sa mga diabetic ay ang kahirapan sa pagkontrol sa mga antas ng glucose sa dugo.
Ang kanyang mga pagtalon ay sinusunod kahit na sa mga pasyente na mahigpit na sumusunod sa lahat ng mga reseta ng dumadating na manggagamot at sumusunod sa isang diyeta na mababa ang karbohidrat. Napakahirap kontrolin ang mga pagtalon na ito. Ang kanilang paglitaw ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang gastroparesis ay naghihikayat sa pag-unlad ng hypoglycemia.
Ang kundisyong ito sa mga diabetic ay kadalasang nangyayari kapag ang isang pasyente na nagbigay ng insulin injection ay nakalimutan o hindi na makakain. Bilang resulta, ang antas ng glucose sa dugo ay bumaba nang labis na may banta sa buhay ng pasyente.
magkapareho klinikal na larawan sinusunod sa gastroparesis bilang resulta ng mga prosesong nagaganap sa pangunahing organ ng pagtunaw. Dahil sa patolohiya na ito, ang pagkain ay tumigil na ganap na hinihigop, ang tiyan ay nagpapadala ng isang senyas sa utak na ang pagkain ay hindi natanggap dito.
Sa katawan ng isang malusog na tao na may normal na gumaganang gastrointestinal tract, ang bukol ng pagkain ay ipinadala lamang sa duodenum pagkatapos ng panunaw, habang sa gastroparesis, ang bilis ng prosesong ito ay nagiging hindi mahuhulaan: ang mga masa ng pagkain ay maaaring umalis sa tiyan pagkatapos ng limang minuto, o sila. maaaring magtagal dito sa loob ng ilang araw.
Ito ay ang kawalang-tatag ng mga masa ng pagkain na pumapasok sa mga bituka na nagiging sanhi ng mga pagtalon sa mga antas ng asukal sa dugo.
idiopathic
Ang idiopathic gastroparesis ay tinatawag na gastroparesis, ang mga sanhi nito ay hindi pa naitatag. Ang ganitong uri ng patolohiya, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa pag-andar ng paglisan ng tiyan, ay nagkakahalaga ng 37% ng mga kaso.
Ang klinikal na larawan ng idiopathic gastroparesis ay kinabibilangan ng:
- Ang pagkakaroon ng madalang (hindi hihigit sa dalawa o tatlong beses sa isang linggo) na pagduduwal.
- Pana-panahong paglitaw ng panandaliang pagsusuka, paulit-ulit nang hindi bababa sa isang beses sa isang linggo. Sa ilang mga pasyente, ang mga yugto ng pagsusuka na tumatagal ng hanggang pitong araw at nangyayari nang hindi bababa sa tatlong beses sa isang taon ay stereotypical.
Mga diagnostic
Upang makagawa ng isang tumpak na diagnosis, kinakailangan ang isang komprehensibong pagsusuri, na kinabibilangan ng paggamit ng mga laboratoryo at instrumental na diagnostic na pamamaraan.
- (pangkalahatan at) ay tumutulong upang masuri ang antas ng mga kakulangan sa nutrisyon at ibukod ang pagkakaroon ng iba pang mga pathologies. Ang mga pasyenteng dumaranas ng diabetic gastroparesis ay nangangailangan ng maingat na pagsubaybay sa mga antas ng glucose sa dugo.
- Ang pamamaraan, na tumutulong upang makita ang isang pagbagal sa paglisan ng mga masa ng pagkain mula sa tiyan, ay isinasagawa gamit ang isang radiopaque substance - isang solusyon ng barium sulfate. Matapos inumin ng pasyente ang suspensyon na ito, ang radiopaque na likido ay bumabalot sa mga dingding ng tiyan at duodenum, na nakikita ang estado ng apektadong organ. Ang doktor na nagsasagawa ng pag-aaral, gamit ang isang X-ray machine, ay nagtatakda ng bilis ng paggalaw ng barium suspension kasama digestive tract pasyente.
- Ang pamamaraan ay nangangailangan ng paggamit ng isang nababaluktot na aparato - isang endoscope na nilagyan ng miniature video camera at isang light source. Ang endoscope ay ipinasok sa digestive tract ng pasyente sa pamamagitan ng bibig at nagbibigay-daan sa iyo upang makilala ang pagkakaroon ng anumang mga structural disorder sa mga tisyu ng tiyan at duodenum. Ang pamamaraan ng fibroesophagogastroduodenoscopy ay ginagawang posible na isakatuparan - ang koleksyon ng maliliit na piraso ng tissue para sa kasunod na pagpapatupad.
- Ang paraan ng pagsasaliksik ng radioisotope ay ginagamit upang matukoy ang rate ng pag-alis ng tiyan pagkatapos ng pagkain na naglalaman ng kaunting isotope - isang radioactive substance na ligtas para sa mga tao (kinakain ito ng pasyente bago isagawa ang pag-aaral). Ang pamamaraan ay isinasagawa gamit ang isang espesyal na scanner na nagbibigay-daan sa iyo upang subaybayan ang rate ng pag-alis ng tiyan. Ang pamamaraan ng pag-scan, na nangangailangan ng mga oras-oras na pagitan, ay tumatagal ng hindi bababa sa apat na oras. Ang diagnosis ng gastroparesis ay ginawa sa mga pasyente na may higit sa 10% ng radioactive substance na natitira sa lukab ng tiyan pagkatapos ng apat na oras pagkatapos kumain ng pagkain.
- Ang pamamaraan ng antroduodenal manometry ay binubuo sa pagpasok ng isang manipis na tubo sa tiyan, na ginagawang posible upang masukat ang presyon sa organ na ito sa panahon ng mga contraction ng kalamnan na kasama ng proseso ng panunaw ng pagkain. Ang isang katulad na pagsukat ay isinasagawa sa duodenum. Ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan hindi lamang upang masuri ang peristalsis ng muscular apparatus ng mga organ na ito, kundi pati na rin upang makilala ang mga karamdaman sa koordinasyon sa mga kalamnan. Sa karamihan ng mga pasyente na dumaranas ng gastroparesis, kapag kumakain, maaaring napakabihirang (dahil sa nerve damage) o sobrang mahina (dahil sa pagkasira ng kalamnan) nangyayari ang mga contraction ng kalamnan.
- Ang pamamaraan ng electrogastrography ay binubuo sa pag-aayos ng elektrikal na aktibidad ng tiyan sa tulong ng mga espesyal na electrodes na naayos sa ibabaw ng balat ng anterior na dingding ng tiyan. Sa katawan malusog na tao ang elektrikal na aktibidad ng organ na ito ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang regular na ritmo at isang pagtaas sa lakas ng mga impulses pagkatapos kumain. Sa gastroparesis, may kakulangan ng alinman sa isang normal na ritmo o isang pagtaas sa lakas ng mga impulses pagkatapos kumain.
- Ang pamamaraan ay makakatulong upang makita ang buong hanay ng mga functional o structural disorder sa gawain ng tiyan, pati na rin upang matiyak na walang iba pang mga kadahilanan na maaaring makapukaw ng kanilang paglitaw.
- Sa panahong ito, ang pamamaraan para sa pag-aaral ng peristalsis sa tulong ng isang maliit, na espesyal na idinisenyo upang sukatin ang oras kung saan ang tiyan ay walang laman, ay napakapopular. Gumagalaw sa kahabaan ng digestive tract, ang nilamon na kapsula ay nagpapadala ng natanggap na impormasyon sa isang receiving device na nakakabit sa leeg o sinturon ng pasyente. Matapos makumpleto ang pag-aaral, ang mga nakalap na impormasyon ay ini-load sa isang computer at sinusuri.
- Walang gaanong kaalaman at hinihiling ay isang pagsubok sa paghinga, kung saan ang pasyente ay dapat kumain ng pagkain na naglalaman ng isang non-radioactive isotope. Pagkatapos ng pagsipsip ng mga masa ng pagkain sa maliit na bituka, ang isotope ay pumapasok sa daluyan ng dugo at pagkatapos ay ilalabas mula sa katawan sa pamamagitan ng mga baga. Sa pamamagitan ng pagbibilang ng dami ng sangkap na ito sa ibinubuga na hangin, itinatakda ng mga eksperto ang bilis ng paggalaw ng bituka.
Paggamot ng paresis ng tiyan
Kapag tinutukoy ang mga sanhi na nag-udyok sa paglitaw ng gastroparesis, ang pangunahing gawain ng therapy ay dapat na ang kanilang pag-aalis.
Kaya, upang maibsan ang kondisyon ng mga pasyente na nagdurusa sa diabetic gastroparesis, ang paggamot ay dapat na naglalayong bawasan ang mga antas ng asukal sa dugo, at sa kaso ng hypothyroidism, ang mga pasyente ay inireseta ng mga thyroid hormone.
Ang sintomas na paggamot ng gastroparesis ay isinasagawa sa tulong ng mga gamot:
- "Cisapride". Dahil sa malaking bilang ng mga malubhang komplikasyon na nangyayari kapag iniinom ang gamot na ito, ito ay inireseta lamang para sa mga pasyente na may malubhang gastroparesis, hindi pumapayag sa iba pang mga gamot.
- "Metoclopramide". Ang gamot na ito ay lubos na epektibo sa pagtaas ng muscular activity ng tiyan, ngunit - dahil sa isang bilang ng mga side effect - dapat itong gamitin nang may mahusay na pag-iingat.
- "Domperidone" - gamot, na nagpapabuti sa peristalsis ng tiyan at nagtataguyod ng pag-alis nito.
- "Erythromycin" - ang nasubok na antibiotic na ito, na ginagamit sa isang mababang dosis, ay maaaring magkaroon ng isang nakapagpapasigla na epekto sa gawain ng muscular apparatus ng tiyan at maliit na bituka.
Sa mga kaso ng malubhang gastroparesis, kung saan ang tiyan ay halos huminto sa pag-alis ng laman, ang mga gamot (Metoclopramide, Sandostatin, Erythromycin) ay ibinibigay sa intravenously.
Kung walang positibong epekto ang drug therapy, gumamit ng electrical stimulation ng tiyan.
Upang ipatupad ang epekto na ito, ang isang maliit na aparato ay itinanim sa ilalim ng balat ng tiyan, na nilagyan ng dalawang electrodes na papunta sa mga kalamnan ng tiyan. Sa ilalim ng impluwensya ng mga de-koryenteng impulses na ibinubuga ng aparato at sumasama sa mga electrodes, ang mga kalamnan ng tiyan ay nagsisimulang magkontrata nang mas masigla.
Bilang isang resulta, ang proseso ng pag-alis ng laman ng tiyan ay makabuluhang pinabilis. Ang aparato ay nakabukas at nakasara mula sa labas.
Para sa paggamot ng mga pasyente na may malubhang gastroparesis, ang mga iniksyon ng botulinum toxin ay minsan ay ginagamit sa pamamagitan ng pag-iniksyon ng gamot sa pylorus (o pylorus) - ang muscular valve na naghihiwalay sa tiyan mula sa duodenum.
Bilang resulta ng pagpapahinga ng kalamnan na dulot ng pagkakalantad sa botulinum toxin, ang mga masa ng pagkain ay umaalis sa tiyan. Ang isang endoscope ay ginagamit upang maisagawa ang iniksyon.
Ang kirurhiko paggamot ng gastroparesis, na ginagamit na may kaugnayan sa mga pasyenteng may malubhang karamdaman, ay binubuo sa pagpapalawak ng pagbubukas sa pagitan ng tiyan at maliit na bituka. Salamat sa operasyong ito, ang tiyan ay nawalan ng laman nang mas mabilis, at samakatuwid ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente ay nagpapabuti.
Sa mga kaso kung saan ang mga pasyente na nagdurusa sa gastroparesis ay hindi na makakatanggap ng pagkain sa karaniwang paraan, inilipat sila sa nutrisyon ng enteral, na isinasagawa sa iba't ibang paraan:
- Para sa pansamantalang enteral nutrition, ginagamit ang isang nasojejunal probe.- isang manipis na tubo na maingat na ipinapasok sa butas ng ilong sa jejunum. Ang pagkain na ipinakilala sa probe na ito ay mabilis na pumapasok sa maliit na bituka kung saan ito nakuha.
- Para sa permanenteng enteral nutrition resort sa jejunostomy- isang operasyon ng kirurhiko upang dalhin ang pagbubukas ng jejunum sa harap na dingding ng tiyan, kung saan ang isang goma na tubo (makapal na lapis) ay ipinasok dito. Ang mga sustansya na ipinakilala sa tubo ay agad na nasa maliit na bituka, mula sa kung saan - pagkatapos ng pagsipsip - pumapasok sila sa daluyan ng dugo.
Para sa paggamot ng ilang mga pasyente, ginagamit ang parenteral (o intravenous) na nutrisyon. Sa ganitong opsyon sa pagpapakain, ang mga sustansya sa pamamagitan ng isang catheter na ipinasok sa isa sa mga gitnang ugat sa dibdib ay direktang pumapasok sa daluyan ng dugo.
Ang nutrisyon ng parenteral ay kabilang sa kategorya ng mga pansamantalang hakbang na ginagamit sa mga malubhang kaso ng gastroparesis.
Ang paggamot para sa diabetic gastroparesis ay nagsasangkot ng maingat na kontrol sa asukal sa dugo at isang diyeta na mababa ang karbohidrat.
Diet
Ang pagbabago ng mode at diyeta ay isa sa mga nangungunang paraan upang gamutin ang gastroparesis.
- Dahil ang pag-alis ng laman ng isang semi-empty na tiyan ay mas mabilis at mas matagumpay, ang mga pasyente ay dapat kumain ng maliliit na pagkain, ginagawa ito nang hindi bababa sa anim na beses sa isang araw.
- Ang pagkain na natupok ay dapat malambot, likido o semi-likido, hindi nangangailangan ng karagdagang paggiling.
- Dahil ang katawan ay nangangailangan ng mga hormone na nagpapabagal sa peristalsis ng tiyan upang masira ang mga taba, ang diyeta ng pasyente ay dapat maglaman ng mga pagkain na may napakababang nilalaman nito.
- Ang magaspang na hibla ng gulay, na humahadlang sa proseso ng pag-alis ng laman ng tiyan, ay dapat ding alisin sa pang-araw-araw na menu. Ang mga gulay na naglalaman ng mga hibla ng halaman ay dapat na lubusang tinadtad o minasa.
- Upang mapadali ang gawain ng tiyan, ang pagkain na iyong kinakain ay dapat na ngumunguya ng maayos. Sa gastroparesis, inirerekumenda na uminom ng tubig sa panahon ng pagkain upang pagkatapos maabot ang isang tiyak na oras maaari itong umalis sa tiyan nang walang mga problema. Ang mga pasyente na may diabetic gastroparesis ay dapat uminom ng hindi bababa sa 400 ML ng tubig dalawang oras bago kumain. Gayunpaman, dapat tandaan na sa mga pasyente na nagdurusa sa malubhang gastroparesis, ang labis na paggamit ng likido ay maaaring makabuluhang lumala ang kondisyon.
- Karamihan sa mga pagkain na araw-araw na rasyon, ang mga pasyente na may gastroparesis ay dapat na kainin sa unang kalahati ng araw.
- Para sa hapunan, hindi kanais-nais na kumain ng mga pagkaing mataas sa protina.
- Pagkatapos ng hapunan, ang mga pasyente na may gastroparesis ay hindi inirerekomenda na humiga ng ilang (mula 4 hanggang 5) na oras, dahil sa isang pahalang na posisyon ng katawan, ang proseso ng pag-alis ng laman ng tiyan ay nawawalan ng suporta sa gravitational.
- Ang paggamit ng mga carbonated na inumin na may gastroparesis ay mahigpit na ipinagbabawal.
Mga katutubong remedyo
Bilang mga katutubong remedyo na ginagamit bilang karagdagan sa pangunahing paggamot, ang mga damo ay maaaring gamitin upang mapabuti ang panunaw:
- Upang mapadali ang pagkasira ng mga sustansya at mapabilis ang panunaw ng pagkain, maaari mong gamitin ang balat ng orange, angelica herb, artichoke leaves at dandelion.
- Ang paggamit ng Chinese hawthorn ay maiiwasan ang pagwawalang-kilos ng pagkain sa bituka.
- 200 ML ng tubig na may isang slice ng lemon, lasing bago kumain, ay makabuluhang mapabuti ang pagsipsip ng mga nutrients.
Dahil sa mahigpit na indibidwalidad ng anumang paraan ng therapy, bago gumamit ng mga gamot at gumamit ng mga gamot tradisyunal na medisina ang pasyente ay dapat humingi ng payo mula sa kanyang manggagamot.
Ang pag-alis ng laman ng tiyan at ang pagpasa ng pagkain sa mga bituka ay kinokontrol ng humoral at nervous system. Ang mga contraction ng tiyan at maliit na bituka ay magkakaugnay sa isa't isa. Ang prosesong ito ay maaaring ilarawan bilang sumusunod na diagram. Ang nilamon na pagkain, na dati nang dinurog sa oral cavity at may halong laway, ay pumapasok sa cardial section ng tiyan. Dahil sa patuloy na paggalaw ng peristaltic, ang bolus ng pagkain ay gumagalaw sa distal na seksyon. Ang distal na bahagi ng tiyan ay gumiling ng pagkain sa maliliit na particle at nagsisilbing isang gate, na nagpapasa lamang ng likido at maliliit na particle sa duodenum, at pinipigilan ang pagbabalik ng pagkain. Peristaltic contraction ng proximal at distal
Ang tiyan ay nasa ilalim ng kontrol ng vagus nerve, ang pangunahing neurotransmitter kung saan ay acetylcholine. Nakikipag-ugnayan ang Acetylcholine sa mga receptor ng makinis na mga selula ng kalamnan ng tiyan, sa gayon ay pinasisigla ang kanilang pag-urong at pagpapahinga sa panahon ng pagkilos ng paglunok. Bilang karagdagan, ang isang bilang ng mga hormone ay nakakaapekto rin sa mga contraction ng tiyan, pagpapalakas o pagpapahina sa kanila. Halimbawa, binabawasan ng cholecystokinin ang proximal gastric motility habang pinasisigla ang distal contraction, habang binabawasan ng secretin at somatostatin ang parehong gastric contraction.
Paglisan ng tiyan tumatagal ng oras kung saan ang tiyan ay napalaya mula sa mga nilalaman nito, na pagkatapos ay pumapasok sa duodenum. Ang paglihis mula sa normal na oras ng gastric evacuation patungo sa isang pagtaas ay nag-aambag sa pagbuo ng isang pagkaantala sa simula ng pagkilos ng ilang mga xenobiotics at / o iba't ibang mga form ng dosis ng mga gamot. Ayon sa dissociation constant-absorption theory, ang mahinang pangunahing mga gamot na naghihintay na ma-convert sa isang ionized form sa tiyan, na may mabagal na rate ng gastric evacuation, ay maaaring maantala ang simula ng pagkilos ng mga pangunahing gamot. Ang mga sumusunod na salik ay nakakaimpluwensya sa bilis ng paglisan ng tiyan.
Mga gamot na humaharang sa mga receptor ng acetylcholine ng makinis na mga selula ng kalamnan ng tiyan, na nagpapaantala sa paglisan ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura (halimbawa, propanteline ¤).
Ang mataas na kaasiman ng gastric chyme ay nagpapaantala din sa paglisan ng mga nilalaman ng tiyan.
Tinutukoy ng kemikal na komposisyon ng chyme sa loob ng tiyan ang tiyempo ng paglisan ng tiyan. Sa mga tao, ang mga likido ay inaalis sa humigit-kumulang 12 minuto at ang mga solido sa loob ng humigit-kumulang 2 oras, depende sa komposisyong kemikal chyme. Ang mga carbohydrate ay mas mabilis na inililikas kaysa sa mga protina, at ang mga protina ay mas mabilis kaysa sa mga taba.
Ang gastric evacuation ay tumutugma sa caloric na nilalaman ng mga nilalaman ng tiyan upang ang bilang ng mga calorie na inilipat sa maliit na bituka ay nananatiling pare-pareho para sa iba't ibang mga nutrients sa paglipas ng panahon, ngunit ang paglisan ng mga nilalaman mula sa tiyan ay mas mabagal kung mas maraming calorie ang pagkain.
Ang rate ng gastric evacuation ay depende sa dami ng pagkain na natupok. Halimbawa, ang pagpapalit ng dami ng solidong pagkain mula 300 hanggang 1692 g ay nagpapataas ng oras ng paglisan mula sa tiyan mula 77 hanggang 277 minuto. Ang laki ng mga particle ng pagkain ay mahalaga din, bilang
Ang mga malalaking partikulo ng pagkain ay naglalagay ng presyon sa mga dingding ng tiyan, sa gayon ay pinasisigla ang paglisan ng mga nilalaman ng tiyan.
Pagmomodelo ng receptor maliit na bituka(halimbawa, ang mga duodenal receptor na sensitibo sa osmotic pressure) na may hypertonic o hypotonic solution ay nagpapabagal sa paglisan ng tiyan.
Ang temperatura ng solid o likidong pagkain ay maaaring makaapekto sa bilis ng paglisan ng tiyan. Ang temperatura sa itaas o ibaba ng physiological norm (37 ° C) ay maaaring proporsyonal na mabawasan ang paglisan ng mga nilalaman ng tiyan.
Ang iba pang mga kadahilanan, tulad ng galit o pagkabalisa, ay maaaring tumaas ang rate ng pag-alis ng laman ng sikmura, habang ang depresyon o trauma ay iniisip na bawasan ito. Mahalaga rin ang posisyon ng katawan. Halimbawa, ang pagtayo o paghiga sa kanang bahagi ay maaaring mapadali ang pagpasa ng mga nilalaman sa maliit na bituka sa pamamagitan ng pagtaas ng presyon sa proximal na bahagi ng tiyan.
Anumang organismo ay maaaring umiral hangga't mayroong suplay ng sustansya mula sa panlabas na kapaligiran at habang ang mga produkto ng kanyang mahahalagang aktibidad ay excreted sa kapaligiran na ito. Sa loob ng cell mayroong isang tuluy-tuloy na napaka kumplikadong kumplikado ng mga pagbabagong kemikal, dahil sa kung saan ang mga bahagi ng katawan ng cell ay nabuo mula sa mga sustansya. Ang kabuuan ng mga proseso ng pagbabagong-anyo ng bagay sa isang buhay na organismo, na sinamahan ng patuloy na pag-renew nito, ay tinatawag na metabolismo.
Ang bahagi ng pangkalahatang palitan, na binubuo sa pagsipsip, asimilasyon ng mga sustansya at ang paglikha ng mga istrukturang bahagi ng cell sa kanilang gastos, ay tinatawag na asimilasyon - ito ay isang nakabubuo na palitan. Ang ikalawang bahagi ng pangkalahatang pagpapalitan ay ang mga proseso ng dissimilation, i.e. ang mga proseso ng agnas at oksihenasyon ng mga organikong sangkap, bilang isang resulta kung saan ang cell ay tumatanggap ng enerhiya, ay isang palitan ng enerhiya. Ang constructive at energy exchange ay bumubuo ng isang solong kabuuan.
Sa proseso ng constructive exchange, ang isang cell ay nag-synthesize ng mga biopolymer ng katawan nito mula sa medyo limitadong bilang ng mababang molekular na timbang na mga compound. Ang mga biosynthetic na reaksyon ay nagpapatuloy sa pakikilahok ng iba't ibang mga enzyme at nangangailangan ng enerhiya.
Ang mga buhay na organismo ay maaari lamang gumamit ng chemically bound energy. Ang bawat sangkap ay may tiyak na dami ng potensyal na enerhiya. Ang mga pangunahing carrier ng materyal nito ay mga bono ng kemikal, ang pagkasira o pagbabago nito ay humahantong sa pagpapalabas ng enerhiya. Ang antas ng enerhiya ng ilang mga bono ay may halaga na 8-10 kJ - ang mga bono na ito ay tinatawag na normal. Ang ibang mga bono ay naglalaman ng higit na enerhiya - 25-40 kJ - ito ang tinatawag na mga macroergic bond. Halos lahat ng mga kilalang compound na may ganitong mga bono ay may mga phosphorus o sulfur atoms sa kanilang komposisyon, sa lugar kung saan ang mga bono na ito ay naisalokal sa molekula. Ang adenosine triphosphoric acid (ATP) ay isa sa mga compound na may mahalagang papel sa buhay ng cell.
Ang adenosine triphosphoric acid (ATP) ay binubuo ng isang organic adenine base (I), isang ribose carbohydrate (II) at tatlong phosphoric acid residues (III). Ang kumbinasyon ng adenine at ribose ay tinatawag na adenosine. Ang mga pangkat ng Pyrophosphate ay may mga macroergic bond, na ipinahiwatig ng ~. Ang agnas ng isang molekula ng ATP na may pakikilahok ng tubig ay sinamahan ng pag-aalis ng isang molekula ng phosphoric acid at ang pagpapakawala ng libreng enerhiya, na 33-42 kJ / mol. Ang lahat ng mga reaksyon na kinasasangkutan ng ATP ay kinokontrol ng mga sistema ng enzyme.
Fig.1. Adenosine triphosphoric acid (ATP)
Ang metabolismo ng enerhiya sa cell. Synthesis ng ATP
Ang synthesis ng ATP ay nangyayari sa mitochondrial membranes sa panahon ng paghinga, samakatuwid ang lahat ng mga enzyme at cofactor ng respiratory chain, lahat ng mga enzyme ng oxidative phosphorylation ay naisalokal sa mga organel na ito.
Ang synthesis ng ATP ay nangyayari sa paraang ang dalawang H + ions ay nahahati mula sa ADP at phosphate (P) sa kanang bahagi ng lamad, na nagbabayad sa pagkawala ng dalawang H + sa panahon ng pagbabawas ng substance B. Isa sa mga atomo ng oxygen ng pospeyt ay inililipat sa kabilang panig ng lamad at, na nakakabit ng dalawang H ions + mula sa kaliwang kompartimento, ay bumubuo ng H 2 O. Ang phosphoryl residue ay nakakabit sa ADP, na bumubuo ng ATP.
Fig.2. Scheme ng ATP oxidation at synthesis sa mitochondrial membranes
Sa mga selula ng mga organismo, maraming mga biosynthetic na reaksyon ang pinag-aralan na gumagamit ng enerhiya na nilalaman ng ATP, kung saan ang mga proseso ng carboxylation at decarboxylation, ang synthesis ng amide bond, ang pagbuo ng mga macroergic compound na may kakayahang maglipat ng enerhiya mula sa ATP sa mga anabolic reaction ng nangyayari ang synthesis ng mga sangkap. Ang mga reaksyong ito ay may mahalagang papel sa mga metabolic na proseso ng mga organismo ng halaman.
Sa pakikilahok ng ATP at iba pang high-energy nucleoside polyphosphates (GTP, CTP, UGF), monosaccharide molecules, amino acids, nitrogenous bases, acylglycerols ay maaaring maisaaktibo sa pamamagitan ng synthesis ng mga aktibong intermediate na mga derivatives ng nucleotides. Kaya, halimbawa, sa proseso ng synthesis ng starch na may pakikilahok ng enzyme ADP-glucose pyrophosphorylase, nabuo ang isang aktibong anyo ng glucose - adenosine diphosphate glucose, na madaling nagiging donor ng mga residu ng glucose sa panahon ng pagbuo ng istraktura ng mga molekula ng polysaccharide na ito.
Ang synthesis ng ATP ay nangyayari sa mga selula ng lahat ng mga organismo sa proseso ng phosphorylation, i.e. pagdaragdag ng inorganic phosphate sa ADP. Ang enerhiya para sa ADP phosphorylation ay nabuo sa panahon ng metabolismo ng enerhiya. Ang metabolismo ng enerhiya, o dissimilation, ay isang hanay ng paghahati ng mga reaksyon ng mga organikong sangkap, na sinamahan ng paglabas ng enerhiya. Depende sa tirahan, ang dissimilation ay maaaring magpatuloy sa dalawa o tatlong yugto.
Sa karamihan ng mga nabubuhay na organismo - aerobes na naninirahan sa isang kapaligiran ng oxygen - tatlong yugto ang isinasagawa sa panahon ng dissimilation: paghahanda, walang oxygen at oxygen, kung saan organikong bagay masira sa mga inorganikong compound. Sa mga anaerobes na naninirahan sa isang kapaligiran na pinagkaitan ng oxygen, o sa mga aerobes na may kakulangan ng oxygen, ang dissimilation ay nagpapatuloy lamang sa unang dalawang yugto sa pagbuo ng mga intermediate organic compound na mayaman pa rin sa enerhiya.
Ang unang yugto - paghahanda - ay binubuo sa enzymatic breakdown ng mga kumplikadong organic compounds sa mas simple (protina - sa amino acids, taba - sa gliserol at fatty acid, polysaccharides - sa monosaccharides, nucleic acid - sa nucleotides). Ang pagkasira ng mga organikong substrate ng pagkain ay isinasagawa sa iba't ibang antas ng gastrointestinal tract ng mga multicellular na organismo. Ang intracellular cleavage ng mga organikong sangkap ay nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng hydrolytic enzymes ng lysosomes. Ang enerhiya na inilabas sa kasong ito ay nawawala sa anyo ng init, at ang mga nagresultang maliliit na organikong molekula ay maaaring sumailalim sa karagdagang paghahati o magamit ng cell bilang isang "materyal na gusali" para sa synthesis ng sarili nitong mga organikong compound.
Ang ikalawang yugto ay hindi kumpletong oksihenasyon(walang oxygen) - isinasagawa nang direkta sa cytoplasm ng cell, hindi nangangailangan ng pagkakaroon ng oxygen at binubuo sa karagdagang paghahati ng mga organikong substrate. Ang pangunahing pinagkukunan ng enerhiya sa cell ay glucose. Ang anoxic, hindi kumpletong pagkasira ng glucose ay tinatawag na glycolysis.
Ang Glycolysis ay isang multi-stage na enzymatic na proseso ng pag-convert ng anim na carbon glucose sa dalawang tatlong-carbon na molekula ng pyruvic acid (pyruvate, PVA) C3H4O3. Sa panahon ng mga reaksyon ng glycolysis, isang malaking halaga ng enerhiya ang pinakawalan - 200 kJ / mol. Ang bahagi ng enerhiya na ito (60%) ay nawawala bilang init, ang natitira (40%) ay ginagamit para sa synthesis ng ATP.
Bilang resulta ng glycolysis ng isang molekula ng glucose, ang dalawang molekula ng PVC, ATP at tubig ay nabuo, pati na rin ang mga atomo ng hydrogen, na nakaimbak ng cell sa anyo ng NADH, i.e. bilang bahagi ng isang partikular na carrier - nicotinamide adenine dinucleotide. Ang karagdagang kapalaran ng mga produktong glycolysis - pyruvate at hydrogen sa anyo ng NAD H - ay maaaring umunlad sa iba't ibang paraan. Sa lebadura o sa mga selula ng halaman, na may kakulangan ng oxygen, nangyayari ang alkohol na pagbuburo - Ang PVC ay nabawasan sa ethyl alcohol:
Sa mga selula ng hayop na nakakaranas ng pansamantalang kakulangan ng oxygen, halimbawa, sa mga selula ng kalamnan ng tao sa panahon ng labis na ehersisyo, gayundin sa ilang bakterya, nangyayari ang pagbuburo ng lactic acid, kung saan ang pyruvate ay nabawasan sa lactic acid. Sa pagkakaroon ng oxygen sa kapaligiran, ang mga produkto ng glycolysis ay sumasailalim sa karagdagang paghahati sa mga huling produkto.
Ang ikatlong yugto - kumpletong oksihenasyon (paghinga) - nagpapatuloy sa obligadong paglahok ng oxygen. Ang aerobic respiration ay isang kadena ng mga reaksyon na kinokontrol ng mga enzyme ng panloob na lamad at mitochondrial matrix. Sa sandaling nasa mitochondria, ang PVC ay nakikipag-ugnayan sa matrix enzymes at mga form: carbon dioxide, na pinalabas mula sa cell; hydrogen atoms, na, bilang bahagi ng mga carrier, ay ipinadala sa panloob na lamad; acetyl coenzyme A (acetyl-CoA), na kasangkot sa tricarboxylic acid cycle (Krebs cycle). Ang Krebs cycle ay isang chain ng sunud-sunod na reaksyon kung saan ang dalawang CO2 molecule, isang ATP molecule at apat na pares ng hydrogen atoms ay nabuo mula sa isang acetyl-CoA molecule, na inilipat sa carrier molecules - NAD at FAD (flavin adenine dinucleotide). Ang pangkalahatang reaksyon ng glycolysis at ang siklo ng Krebs ay maaaring kinakatawan bilang mga sumusunod:
Kaya, bilang isang resulta ng walang oxygen na yugto ng dissimilation at ang siklo ng Krebs, ang molekula ng glucose ay nasira sa hindi organikong carbon dioxide (CO2), at ang enerhiya na inilabas sa prosesong ito ay bahagyang ginugol sa ATP synthesis, ngunit higit sa lahat ay nai-save. sa mga electron-loaded carrier NAD H2 at FAD H2. Ang mga carrier ng protina ay nagdadala ng mga atomo ng hydrogen sa panloob na mitochondrial membrane, kung saan ipinapasa ang mga ito sa isang chain ng mga protina na binuo sa lamad. Ang transportasyon ng mga particle sa kahabaan ng transport chain ay isinasagawa sa paraang ang mga proton ay mananatili sa panlabas na bahagi ng lamad at maipon sa intermembrane space, ginagawa itong isang H + reservoir, at ang mga electron ay inililipat sa loobang bahagi ang panloob na mitochondrial membrane, kung saan sila sa huli ay pinagsama sa oxygen.
Bilang resulta ng aktibidad ng mga enzyme ng electron transport chain, ang panloob na mitochondrial membrane ay negatibong sisingilin mula sa loob, at positibong sinisingil mula sa labas (dahil sa H), upang magkaroon ng potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng mga ibabaw nito. Ito ay kilala na ang mga molekula ng enzyme ATP synthetase na may isang ion channel ay naka-embed sa panloob na lamad ng mitochondria. Kapag ang potensyal na pagkakaiba sa buong lamad ay umabot sa isang kritikal na antas (200 mV), ang mga positibong sisingilin na H+ na mga particle ay nagsisimulang itulak sa channel ng ATPase sa pamamagitan ng puwersa ng electric field at, sa sandaling nasa panloob na ibabaw ng lamad, nakikipag-ugnayan sa oxygen, bumubuo ng tubig.
Ang normal na kurso ng metabolic reaksyon sa antas ng molekular ay dahil sa maayos na kumbinasyon ng mga proseso ng catabolism at anabolism. Kapag ang mga proseso ng catabolic ay nabalisa, una sa lahat, ang mga paghihirap sa enerhiya ay lumitaw, ang pagbabagong-buhay ng ATP ay nagambala, pati na rin ang supply ng mga paunang anabolismo na substrate na kinakailangan para sa mga proseso ng biosynthetic. Sa turn, ang pinsala sa mga anabolic na proseso na pangunahin o nauugnay sa mga pagbabago sa mga proseso ng catabolism ay humahantong sa isang pagkagambala sa pagpaparami ng mga functionally mahalagang compound - enzymes, hormones, atbp.
Ang paglabag sa iba't ibang mga link ng metabolic chain ay hindi pantay sa mga kahihinatnan nito. Ang pinakamahalaga, malalim na mga pagbabago sa pathological sa catabolism ay nangyayari kapag ang biological oxidation system ay nasira dahil sa blockade ng tissue respiration enzymes, hypoxia, atbp., o pinsala sa mga mekanismo ng conjugation ng tissue respiration at oxidative phosphorylation (halimbawa, uncoupling ng tissue paghinga at oxidative phosphorylation sa thyrotoxicosis). Sa mga kasong ito, ang mga cell ay pinagkaitan ng pangunahing mapagkukunan ng enerhiya, halos lahat ng mga oxidative na reaksyon ng catabolism ay naharang o nawawalan ng kakayahang maipon ang pinakawalan na enerhiya sa mga molekula ng ATP. Sa pamamagitan ng pagpigil sa mga reaksyon ng tricarboxylic acid cycle, ang produksyon ng enerhiya mula sa catabolism ay nababawasan ng halos dalawang-katlo.
Adenosine triphosphoric acid-ATP- isang obligadong bahagi ng enerhiya ng anumang buhay na selula. Ang ATP ay isa ring nucleotide na binubuo ng nitrogenous base ng adenine, ang asukal ng ribose, at tatlong nalalabi ng molekula ng phosphoric acid. Ito ay isang hindi matatag na istraktura. Sa mga proseso ng metabolic, ang mga residue ng phosphoric acid ay sunud-sunod na nahati mula dito sa pamamagitan ng pagsira sa mayaman sa enerhiya, ngunit marupok na bono sa pagitan ng ikalawa at ikatlong mga residu ng phosphoric acid. Ang detatsment ng isang molekula ng phosphoric acid ay sinamahan ng pagpapalabas ng halos 40 kJ ng enerhiya. Sa kasong ito, ang ATP ay pumasa sa adenosine diphosphoric acid (ADP), at sa karagdagang cleavage ng phosphoric acid residue mula sa ADP, ang adenosine monophosphoric acid (AMP) ay nabuo.
Schematic diagram ng istraktura ng ATP at ang pagbabago nito sa ADP ( T.A. Kozlova, V.S. Kuchmenko. Biology sa mga talahanayan. M., 2000 )
Dahil dito, ang ATP ay isang uri ng nagtitipon ng enerhiya sa cell, na "na-discharge" kapag nahati ito. Ang pagkasira ng ATP ay nangyayari sa panahon ng mga reaksyon ng synthesis ng mga protina, taba, carbohydrates at anumang iba pang mahahalagang function ng mga selula. Ang mga reaksyong ito ay sumasama sa pagsipsip ng enerhiya, na kinukuha sa panahon ng pagkasira ng mga sangkap.
Na-synthesize ang ATP sa mitochondria sa ilang yugto. Ang una ay paghahanda - nagpapatuloy nang sunud-sunod, na may paglahok ng mga partikular na enzyme sa bawat hakbang. Kasabay nito, ang mga kumplikadong organikong compound ay nahahati sa mga monomer: mga protina - sa mga amino acid, carbohydrates - sa glucose, mga nucleic acid- sa mga nucleotides, atbp. Ang pagkasira ng mga bono sa mga sangkap na ito ay sinamahan ng paglabas ng isang maliit na halaga ng enerhiya. Ang mga nagresultang monomer sa ilalim ng pagkilos ng iba pang mga enzyme ay maaaring sumailalim sa karagdagang pagkabulok sa pagbuo ng mas simpleng mga sangkap hanggang sa carbon dioxide at tubig.
Scheme Synthesis ng ATP sa mitochondria ng cell
MGA PAGPAPALIWANAG SA SCHEME CONVERSION NG MGA SUBSTANCES AT ENERGY SA PROSESO NG DISSIMILATION
Stage I - paghahanda: ang mga kumplikadong organikong sangkap sa ilalim ng pagkilos ng mga digestive enzyme ay bumagsak sa mga simple, habang ang thermal energy lamang ang pinakawalan.
Mga protina -> amino acids
Mga taba- >
gliserin at mataba acids
almirol -> glucose
Stage II - glycolysis (oxygen-free): isinasagawa sa hyaloplasm, hindi nauugnay sa mga lamad; ito ay nagsasangkot ng mga enzyme; ang glucose ay nasira:
Sa yeast fungi, ang glucose molecule, nang walang partisipasyon ng oxygen, ay na-convert sa ethyl alcohol at carbon dioxide (alcoholic fermentation):
Sa iba pang mga microorganism, ang glycolysis ay maaaring makumpleto sa pagbuo ng acetone, acetic acid, atbp. Sa lahat ng kaso, ang pagkasira ng isang molekula ng glucose ay sinamahan ng pagbuo ng dalawang molekula ng ATP. Sa panahon ng pagkasira ng glucose na walang oxygen sa anyo ng isang bono ng kemikal, 40% ng anergy ay nananatili sa molekula ng ATP, at ang natitira ay nawawala sa anyo ng init.
Stage III - hydrolysis (oxygen): isinasagawa sa mitochondria, na nauugnay sa mitochondrial matrix at ang panloob na lamad, ang mga enzyme ay lumahok dito, ang lactic acid ay sumasailalim sa cleavage: CsH6Oz + ZH20 --> 3CO2 + 12H. Ang CO2 (carbon dioxide) ay inilabas mula sa mitochondria papunta sa kapaligiran. Ang hydrogen atom ay kasama sa isang kadena ng mga reaksyon, ang resulta nito ay ang synthesis ng ATP. Ang mga reaksyong ito ay napupunta sa sumusunod na pagkakasunud-sunod:
1. Ang hydrogen atom H, sa tulong ng carrier enzymes, ay pumapasok sa panloob na lamad ng mitochondria, na bumubuo ng cristae, kung saan ito ay na-oxidized: H-e--> H+
2. Hydrogen proton H+(cation) ay dinadala ng mga carrier sa panlabas na ibabaw ng lamad ng cristae. Para sa mga proton, ang lamad na ito ay hindi natatagusan, kaya nag-iipon sila sa espasyo ng intermembrane, na bumubuo ng isang reservoir ng proton.
3. Hydrogen electron e ay inililipat sa panloob na ibabaw ng cristae membrane at agad na nakakabit sa oxygen sa tulong ng oxidase enzyme, na bumubuo ng isang negatibong sisingilin na aktibong oxygen (anion): O2 + e--> O2-
4. Ang mga cation at anion sa magkabilang panig ng lamad ay lumilikha ng isang magkasalungat na sisingilin na electric field, at kapag ang potensyal na pagkakaiba ay umabot sa 200 mV, ang proton channel ay nagsisimulang gumana. Ito ay nangyayari sa mga molekula ng enzyme ng ATP synthetase, na naka-embed sa panloob na lamad na bumubuo sa cristae.
5. Hydrogen protons sa pamamagitan ng proton channel H+ sumugod sa mitochondria, lumilikha mataas na lebel enerhiya, karamihan ng na napupunta sa synthesis ng ATP mula sa ADP at F (ADP + F -\u003e ATP), at mga proton H+ nakikipag-ugnayan sa aktibong oxygen, na bumubuo ng tubig at molekular 02:
(4Н++202- -->2Н20+02)
Kaya, ang O2, na pumapasok sa mitochondria sa panahon ng paghinga ng organismo, ay kinakailangan para sa pagdaragdag ng hydrogen protons H. Sa kawalan nito, ang buong proseso sa mitochondria ay humihinto, dahil ang kadena ng transportasyon ng elektron ay tumigil sa paggana. Pangkalahatang reaksyon ng yugto III:
(2CsHbOz + 6Oz + 36ADP + 36F ---> 6C02 + 36ATP + + 42H20)
Bilang resulta ng pagkasira ng isang molekula ng glucose, 38 mga molekula ng ATP ang nabuo: sa yugto II - 2 ATP at sa yugto III - 36 ATP. Ang mga nagreresultang molekula ng ATP ay lumampas sa mitochondria at nakikilahok sa lahat ng proseso ng cell kung saan kailangan ang enerhiya. Ang paghahati, ang ATP ay nagbibigay ng enerhiya (isang phosphate bond ay naglalaman ng 40 kJ) at bumabalik sa mitochondria sa anyo ng ADP at F (phosphate).