Reciprocal supraventricular tachycardia. Mga sintomas at paggamot ng tachycardia. Pagpapanumbalik ng sinus ritmo
lithium asin
Sa USSR, pinapayagan ang lithium carbonate at lithium hydroxybutyrate para sa medikal na paggamit. Ang epekto ng lithium salts sa central nervous system pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng kanilang kakayahang ihinto ang talamak na manic at maiwasan ang mga pag-atake ng mga affective disorder. Hindi tulad ng maraming iba pang psychotropic na gamot, ang L.s. kahit na may matagal na paggamit, hindi sila nakakaapekto sa katalinuhan. Ang Lithium hydroxybutyrate ay mayroon ding sedative at antihypoxic na mga katangian, dahil sa presensya sa molekula nito ng nalalabi ng molekula ng γ-hydroxybutyric acid. Sa mga therapeutic na dosis HP ay may positibo at negatibong inotropic na epekto sa puso at, sa bagay na ito, dagdagan ang lakas at pabagalin ang ritmo ng mga contraction ng puso, at pinipigilan din ang pagbuo ng mga arrhythmias, pagtaas volumetric na bilis coronary blood flow, dagdagan ang nilalaman ng glycogen sa conduction system ng puso at cardiomyocytes. Pinapalabas sa ihi, pinapataas ng mga lithium ions ang solubility ng uric acid at mga asin nito sa loob nito. Bilang karagdagan, si L.s. pasiglahin . Mga mekanismo ng psychotropic action HP. maliit na pinag-aralan. Ito ay kilala lamang na ang mga lithium ions ay mga antagonist ng sodium ions sa mga proseso ng transportasyon ng huli mga lamad ng cell nerve at muscle cells. Sa ilalim ng impluwensya ng HP mayroon ding mga pagbabago sa bioenergetic, carbohydrate, lipid at metabolismo ng protina at metabolismo ng ilang mga neurotransmitters (norepinephrine, serotonin, enkephalins) at ang pagiging sensitibo ng kaukulang mga receptor sa mga lamad ng mga neuron sa kanila. Pagkatapos ng pagpapakilala ng HP. sa mga lithium ions ay hindi pantay na ipinamamahagi sa mga tisyu, pati na rin ang mga istruktura ng utak. Ang mga ito ay matatagpuan sa pinakamataas na konsentrasyon sa mga bato at higit pa (sa pagkakasunud-sunod ng pagbaba ng nilalaman) sa dugo, atay, diencephalon, midbrain at cerebral cortex. Kapag gumagamit ng lithium hydroxybutyrate, ang mga lithium ions ay mas mabilis na nasisipsip at tumagos sa gitnang sistema ng nerbiyos kaysa kapag gumagamit ng iba pang mga asin nito. Ang mga lithium ions mula sa katawan ay nangyayari sa pamamagitan ng . Humigit-kumulang 50% ng ibinibigay na dosis ay excreted sa ihi bawat araw. Renal excretion sa dugo, pati na rin sa nilalaman ng sodium at potassium sa katawan. Sa mababang nilalaman ng sodium sa ihi, ang mga lithium ions ay muling sinisipsip sa mga tubule ng bato, na humahantong sa pagtaas ng nilalaman ng lithium sa dugo. Ang pagtaas ng paglabas ng mga lithium ions sa ihi at pagbabawas ng kanilang konsentrasyon sa dugo ay nag-aambag sa pagpapakilala ng sodium sa katawan. Paano ang mga gamot na Psychotropic H.S. ay ginagamit pangunahin sa manic at hypomanic states, para sa pag-iwas at pag-aalis ng mga affective disorder (halimbawa, sa manic-depressive, schizoaffective at iba pang psychoses), pati na rin para sa pag-aalis ng mga karamdaman sa pag-uugali na nailalarawan sa pamamagitan ng impulsivity, aggressiveness at arousal (para sa halimbawa, may mga organikong psychoses, at iba pa). Bilang isang paraan upang maalis ang mga affective disorder HP. ginagamit sa kumplikadong therapy ng alkoholismo. Sa psychiatric practice, L.s. kadalasang ginagamit sa antipsychotics (Neuroleptics) ,
mga pampakalma (tranquilizers)
at
antidepressants (antidepressants) ,
na nagpapataas ng bisa ng paggamot. Therapeutic efficacy HP depende sa antas ng konsentrasyon ng lithium ion sa dugo, na hindi dapat mas mababa sa 0.6, ngunit hindi mas mataas sa 1.2-1.6 meq/l, dahil kapag nalampasan ang mga konsentrasyon na ito, ang mga palatandaan ng pagkalasing sa lithium ay bubuo. Side effect HP ipinahayag sa pamamagitan ng kapansanan sa pag-andar ng bato, pati na rin ang metabolismo ng tubig-asin na may pag-unlad ng isang sindrom na tulad ng diabetes, mga dyspeptic disorder at pagtatae. Bilang resulta ng pagbabawal na epekto ng mga lithium ions sa pag-andar thyroid gland sa matagal na paggamit ng mga asing-gamot nito, maaaring magkaroon ng diffuse goiter at pansamantalang pagtaas ng timbang ng katawan. Mga side at nakakalason na epekto HP sa cardiovascular system ay ipinahayag ng sinus tachycardia, extrasystole, isang pagbawas sa laki ng T wave sa pamamagitan ng, at isang nakakalason na epekto sa central nervous system. - kahinaan ng kalamnan, panginginig, ataxia, fascicular muscle twitches, choreatetoid hyperkinesis at epileptaform seizure. Bilang isang patakaran, ang paglitaw ng mga epekto na ito ay nauugnay sa isang labis na dosis ng gamot sa kawalan ng wastong kontrol ng therapeutic level ng lithium ions sa dugo. Dahil dito, ipinapayong matukoy ang konsentrasyon ng mga lithium ions sa dugo sa simula ng paggamot nang hindi bababa sa isang beses sa isang linggo, at kasunod - isang beses bawat 2-4 na linggo. Kung isinasagawa nang hindi sinusubaybayan ang nilalaman ng mga lithium ions sa dugo, ang mga paghahanda nito ay dapat na inireseta sa isang pang-araw-araw na dosis na hindi hihigit sa 2 G. Ang mga side effect ay nawawala pagkatapos ng pansamantalang pag-withdraw o pagbawas sa dosis ng mga gamot. Kung nangyari ang mga side effect at nakakalason na epekto, ang sodium bikarbonate, eufillin, diacarb, urea ay inireseta. Ang mga paraan ng aplikasyon, mga dosis, mga pormulasyon at mga kondisyon ng imbakan ng pangunahing paghahanda ng lithium ay ibinibigay sa ibaba. Ang Lithium carbonate (Lithii carbonas) ay ibinibigay nang pasalita sa unang araw sa pang-araw-araw na dosis na 0.6-0.9 G. Sa mabuting pagpapaubaya, simula sa ika-2 araw ng paggamot, ito ay nadagdagan ng 0.3 G araw-araw hanggang sa pang-araw-araw na dosis ng 1.5-2.1 G(minsan hanggang 2.4 G). Ang pang-araw-araw na dosis ay nahahati nang pantay sa 3-4 na dosis sa araw. Matapos ang pagkawala ng manic state, ang pang-araw-araw na dosis ay unti-unting nabawasan sa 1.2-0.6 G. Para sa mga layunin ng prophylactic, ito ay inireseta sa isang pang-araw-araw na dosis ng 0.3-0.6 G, pagtaas nito sa 0.9-1.2 G. Form ng paglabas: mga tablet na 0.3 G, pinahiran. Imbakan: sa isang tuyo na lugar. Sa ibang bansa, ang lithium carbonate ay ginawa din sa anyo ng mga tablet (Lithionite-durel, Lithium-durulez, atbp.), Na nagbibigay ng matagal na epekto ng gamot. Sa USSR, ang isang katulad na form ng dosis ng lithium carbonate ay ang gamot na "Micalit" (Micalitum) - mga kapsula na naglalaman ng 0.4 G microencapsulated lithium carbonate. Ang Lithium oke at butyrate (Lithii oxybutyras) ay ibinibigay nang pasalita o intramuscularly sa pang-araw-araw na dosis hanggang 3 G, na nahahati sa 2-3 dosis. Form ng paglabas: mga tablet na 0.5 G at ampoules ng 2 ml 20% solusyon. Imbakan: listahan B: sa isang tuyo na lugar. Bibliograpiya: Bagong data sa pharmacology at klinikal na paggamit ng lithium salts, ed. E.I. Lyubimova, M., 1984, bibliogr.
1. Maliit na medikal na ensiklopedya. - M.: Medical Encyclopedia. 1991-96 2. Una Pangangalaga sa kalusugan. - M.: Great Russian Encyclopedia. 1994 3. encyclopedic Dictionary mga terminong medikal. - M.: Encyclopedia ng Sobyet. - 1982-1984.
Tingnan kung ano ang "Lithium salt" sa iba pang mga diksyunaryo:
LITHIUM (ASIN)- Kadalasan sila ay nabibilang sa mga antipsychotic na gamot, ang mga lithium compound ay pangunahing ginagamit para sa paggamot mga karamdamang bipolar, lalo na ang manic na aspeto. Ang paraan ng pagkilos ng lithium sa katawan ay hindi alam. Gayunpaman, nakikipagkumpitensya ito ... Diksyunaryo sa sikolohiya
lithium asin- paghahanda ng lithium (lithium carbonate, lithium hydroxybutyrate, lithium nikotinate, lithium oxybate, lithium citrate), na may normothymic effect (iyon ay, normalizes mood), pati na rin ang isang anti-manic effect. Pangunahing ginagamit para sa ...... Encyclopedic Dictionary of Psychology and Pedagogy
Aktibong sangkap ›› Lithium carbonate (Lithium carbonate) Latin name Tabulettee Lithii carbonas obductae 0.3 g ATC: ›› N05AN01 Lithium salts Pharmacological group: Normotimics Nosological classification (ICD 10) ›› F30 Manic ... ...
- (Lithii carbonas). Mga kasingkahulugan: Contemnol, Camcolit, Carbopax, Contemnol, Eskalith, Licarb, Lithane, Lithicarb, Lithium carbonicum, Lithizine, Lithobid, Lithomyl, Lithonate, Liticar, Lito, Neurolepsin, Plenur, Priadel, Teralithe, atbp. White ... ... Diksyunaryo medikal na paghahanda
- (schenites) double complex salts ng pangkalahatang formula M2I MII (SO4)2 6H2O. Ang MI metal ay maaaring Cs, K, NH4, Rb, Tl, at ang MII metal ay Cd, Co, Cr, Cu, Fe, Mg, Mn, Ni, V, Zn. Ang pangalang "shenite" ay nagmula sa mineral ... ... Wikipedia
Li2CO3, walang kulay mga kristal na may monoclinic na sala-sala (a = 0.839 nm, b = 0.500 nm, c = 0.621 nm, b = 114.5°, z = 4, space group C2/c); m.p. 732 ° C, sa itaas ng temperatura na ito ay naghihiwalay sa Li2O at CO 2; siksik 2.111 g/cm3; C ° p98.32 J / (mol ... Chemical Encyclopedia
Grupo ng pharmacotherapeutic N05AN01 - Antipsychotics.
Pangunahing pharmacological action: hinaharangan ang transportasyon ng sodium sa mga neuron, sa turn, ay pumipigil sa depolarization-dependent (i.e. calcium-dependent) na pagpapalabas ng norepinephrine at dopamine (nang hindi naaapektuhan ang pagpapalabas ng serotonin); ang mekanismo ng pagkilos ng lithium ay hindi pa ganap na naitatag; pinipigilan ng lithium ang reuptake ng mga catecholamines na ito, sa mga pasyente na may bipolar o unipolar affective disorder, ang lithium ay nag-aambag sa paglaho ng mga sintomas ng mania at pinipigilan ang kanilang pag-unlad, at pinipigilan din ang yugto ng depression o binabawasan ang mga sintomas nito sa parehong mga uri ng affective disorder, pagpapatatag ng mood ng pasyente, sa malusog na tao Ang lithium ay hindi nagiging sanhi ng psychotropic action. Pinipigilan ng mga lithium salt ang ADH (vasopressin) at ang epekto ng thyroid-stimulating hormone (TSH) sa thyroid gland, na maaaring humantong sa ilang mga side effect; sa mga bato at thyroid gland, ang mga lithium salt ay pumipigil sa ADH at thyroid-stimulating hormone sa adenylate cyclase.
INDIKASYON: paggamot ng manic phase ng bipolar affective disorder WHO (rekomendasyon para sa paggamit ng mga gamot sa Basic Formulary World Organization pangangalagang pangkalusugan "" I, 2008 release), BNF (rekomendasyon para sa paggamit ng mga gamot sa British National Formulary, 60th edition), pag-iwas sa pagbabalik ng mga yugto ng bipolar affective disorder WHO (rekomendasyon para sa paggamit ng mga gamot sa Basic Formulary ng ang World Health Organization "" I, 2008 release ), BNF (rekomendasyon para sa paggamit ng mga gamot sa British National Formulary, 60th edition) pati na rin upang bawasan ang intensity at dalas ng mga kasunod na yugto ng BNF mania (rekomendasyon para sa paggamit ng gamot sa British National Formulary, 60th edition) sa mga pasyente na may kasaysayan ng manic episodes, phase prophylaxis depression WHO (rekomendasyon para sa paggamit ng mga gamot sa Basic Formulary ng World Health Organization "" I, 2008 release), BNF (rekomendasyon para sa paggamit ng mga gamot sa British National Formulary, 60th edition) sa mga pasyenteng may unipolar affective disorder.
Dosis at pangangasiwa: dahil sa makitid na therapeutic range ng mga konsentrasyon ng lithium, ang mga dosis ay dapat na indibidwal batay sa serum lithium na konsentrasyon at klinikal na tugon, ang kabuuang pang-araw-araw na dosis ay karaniwang 0.5 - 1.25 g ng lithium carbonate (sa hinati na dosis) WHO (inirerekomenda para sa paggamit) Mga gamot sa Basic Formulary ng World Health Organization "" I, 2008 release), ang paggamot ay dapat magsimula sa isang mababang araw-araw na dosis, at pagkatapos ay unti-unting dagdagan ito; sa paunang panahon ng paggamot, ang konsentrasyon ng lithium sa suwero ay dapat na subaybayan nang hindi bababa sa isang beses sa isang linggo; ang pinakamainam na konsentrasyon ng lithium ay mula 0.5 hanggang 0.8 mmol / l BNF (rekomendasyon para sa paggamit ng mga gamot sa British National Formulary, ika-60 na edisyon), pagkatapos maabot ang nais na konsentrasyon, ang mga pagsusuri sa kontrol ay maaaring isagawa nang mas madalas - isang beses sa isang buwan BNF o isang beses bawat dalawang buwan, sa panahon ng pagpapatawad, ang konsentrasyon ng serum lithium ay maaaring matukoy tuwing 2-3 buwan BNF, sa malubhang manic disorder, ang inirerekumendang dosis ay 1.5 BNF-2.0 g / araw, habang ang konsentrasyon ng serum lithium ay dapat nasa hanay na 0.6 -1 .2 mmol / l, pagkatapos ng kaluwagan ng malubhang sintomas, ang dosis ng lithium carbonate ay dapat na agad na bawasan; Ang pang-araw-araw na dosis ng lithium carbonate ay dapat na kinuha sa hindi bababa sa tatlong dosis, kung ang isang dosis ay napalampas, ang susunod na dosis ay hindi dapat doblehin.
Mga side effect kapag gumagamit ng mga gamot: pseudotumor ng utak, panginginig (malakihang panginginig at fibrillation), ataxia, athetosis, nadagdagang tendon reflexes, extrapyramidal na sintomas, pag-ihi at fecal incontinence, convulsions, antok, disorientation, memory impairment, coma, visual disturbances, speech disorders, sakit ng ulo arrhythmias, hypotension, syncope, bradycardia, dysfunction sinus node, vascular insufficiency, peripheral edema, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, pananakit ng tiyan, anorexia, edema mga glandula ng laway glucosuria, pagbaba ng creatinine clearance, albuminuria, oliguria, sintomas ng diabetes ( diabetes) (polyuria, polydipsia) pagkawala ng buhok, acne, psoriasis, pangangati, pantal, ulceration, hyperkeratosis, folliculitis; tuyong bibig, kawalan ng lakas; Sakit sa Graves, hypothyroidism, hyperthyroidism, pagbaba ng timbang, hyperglycemia, hypercalcemia, allergic vasculitis, anemia, leukopenia, leukocytosis, edema, panlasa disorder, karies side effects, sanhi ng lithium, ay mas malinaw sa mga matatandang pasyente kaysa sa mga batang pasyente, sa kabila ng parehong konsentrasyon ng lithium sa suwero.
Contraindications sa paggamit ng mga gamot: hypersensitivity sa aktibong sangkap o mga pantulong na sangkap, malubhang pagkabigo sa bato, kamakailang MI (myocardial infarction), patolohiya ng organikong utak, leukemia, pagbubuntis (dahil sa embryotoxic effect sa unang trimester) at pagpapasuso(lithium ay excreted sa gatas) ang gamot ay kontraindikado sa mga bata.
Mga anyo ng pagpapalabas ng gamot: mga takip. (Mga Kapsul) 300 mg tab. (Pills) matagal na pagkilos 400 mg
Visamodia kasama ng iba pang mga gamot
Ang mga diuretics, lalo na ang thiazides at amiloride, isang diyeta na mababa ang sodium, at nadagdagan ang pagkawala ng sodium (dahil sa labis na pagpapawis) ay nakakaantala sa paglabas ng lithium at nagdaragdag ng panganib ng akumulasyon ng lithium. NSAIDs (non-steroidal anti-inflammatory drugs) (indomethacin, ibuprofen), tetracyclines, methyldopa at ACE inhibitors (ACE) - pagsugpo ng lithium excretion sa ihi. Sa haloperidol - humahantong sa encephalopathy, na may leukocytosis, tumaas na antas at aktibidad ng enzyme ng plasma, mataas na antas ng urea at nitrogen sa dugo, at hyperglycemia sa umaga. Ang isang katulad na pakikipag-ugnayan ay posible sa iba pang mga antipsychotics. Pinahuhusay at pinapahaba ang pagkilos ng mga relaxant ng kalamnan, anuman ang kanilang mekanismo ng pagkilos - bilang mga non-depolarizing (pancuronium) at depolarizing (succinylcholine) na mga gamot. Pinahuhusay ng Lithium ang pagbabawal na epekto ng mataas na dosis ng iodide sa thyroid gland. Pinipigilan ang pagkilos ng mga amphetamine. Fluoxetine, methyldopa at metronidazole - isang pagtaas sa konsentrasyon ng lithium sa dugo - ang panganib ng mga side at nakakalason na epekto ng lithium. Chlorpromazine at iba pang phenothiazine derivatives - pagpalala ng mga sintomas ng extrapyramidal, potentiation ng neurotoxic na epekto ng lithium. Sa tricyclic antidepressants - naghihikayat ng manic o manic-depressive states. Xanthines (aminophylline, caffeine, theophylline) at iba pa na may alkaline na reaksyon (sodium carbonate) at urea - pinabilis ang paglabas ng lithium, binabawasan ang konsentrasyon nito sa suwero. Maaaring tumaas ang konsentrasyon ng glucose, parathyroid hormone at calcium sa plasma.
Mga tampok ng paggamit sa mga kababaihan sa panahon ng pagbubuntis at paggagatas
Pagbubuntis Contraindicated.
Pagpapasuso: Contraindicated.
Mga tampok ng paggamit sa kaso ng kakulangan ng mga panloob na organo
Dysfunction ng cerebrospinal system: Contraindicated sa CHF, cardiac arrhythmias at conduction disorder.
Paglabag sa pag-andar ng kalan: Walang mga espesyal na rekomendasyon
May kapansanan sa paggana ng bato Contraindicated sa paglabag sa excretory function.
May kapansanan sa paggana sistema ng paghinga:
Walang mga espesyal na rekomendasyon
Mga tampok ng paggamit sa mga bata at matatanda
mga batang wala pang 12 taong gulang Contraindicated.
Ang mga mukha ng matatanda at matandang edad: Kinakailangan ang pagbawas ng dosis.
Mga hakbang sa aplikasyon
Impormasyon para sa doktor: Gamitin nang may pag-iingat sa mga pasyenteng may Parkinson's disease, hypothyroidism, dysfunction ng sinus node at AV (atrioventricular) conduction, epilepsy, psoriasis, congenital muscle weakness, DM (diabetes mellitus) at schizophrenia. Dahil hinaharangan ng lithium ang reabsorption ng sodium sa renal tubules, tiyakin ang sapat na paggamit ng sodium at tubig sa panahon ng paggamot. Pagtatae o labis na pagpapawis Nakakahawang sakit) ay maaaring mangailangan ng pagbawas ng dosis o pansamantalang paghinto ng paggamot.
Impormasyon para sa pasyente: Sa panahon ng paggamot ng malubhang exacerbations ng sakit, ang pagmamaneho at pagpapatakbo ng iba pang mga mekanismo ay kontraindikado.
NORMOTHYMICAL DRUGS (LITHIUM SALT)
Lithium salts para sa paggamot ng manic states ay nagsimulang gamitin mula noong 1949. Sa pamamagitan lamang ng 1970 ay nakakumbinsi na katibayan ng kanilang mataas na therapeutic efficacy na nakuha at mga pamamaraan para maiwasan ang maraming side effect na nabuo. Ang isang alternatibo sa lithium salts sa manic-depressive psychosis ay maaaring mga antipsychotics at antiepileptic na gamot - carbamazepine, clonazepam at valproates.
Noong ika-19 na siglo, ang mga lithium salt ay inireseta sa mga pasyente na may gota, dahil ang lithium urate ay lubos na natutunaw sa tubig. Sa simula ng ika-20 siglo, ang lithium bromide ay naging kilala bilang isang sedative at anticonvulsant. Kabilang sa mga indikasyon para sa paggamit nito ay kahibangan. Noong 1940s Iminungkahi ng mga cardiologist na palitan sa diyeta ng mga pasyente na may arterial hypertension at pagpalya ng puso na bahagi ng sodium chloride na may chloride. Ito ay humantong sa maraming mga pasyente sa matinding pagkalasing, kahit na nakamamatay.
Ang Australian scientist na si Cade, na nagbukod ng mga nakakalason na nitroso compound mula sa ihi ng mga pasyente sa pag-iisip. pinag-aralan ang kanilang aksyon sa isang eksperimento sa guinea pig. Kasabay nito, ang mga hayop ay nakatanggap ng lithium salts upang madagdagan ang solubility ng urates. Ang Lithium carbonate ay nagdulot ng pagkahilo sa mga guinea pig. Noong 1949, matagumpay na ginamit ang lithium carbonate sa paggamot ng ilang manic na pasyente.
Ang Lithium ay ang pinakamagaan na alkali metal (group la). Ang mga kemikal na katangian nito ay kapareho ng sa sodium at potassium. Sa mga biological fluid, ang konsentrasyon ng lithium ay tinutukoy ng flame photometry o atomic absorption spectrophotometry. Ang mga bakas ng lithium ay natagpuan sa mga tisyu ng mammalian, bagaman ang papel na pisyolohikal nito ay hindi naitatag.
Ang Lithium ion sa therapeutic concentration ay walang psychotropic effect sa malusog na tao (hindi nagiging sanhi ng sedation, depression o euphoria). Sa mga pasyente na may manic-depressive psychosis, ang lithium ay nagpapakita ng mga anti-manic at normothymic properties (normalizes mood sa panahon ng kahibangan at depression).
Ang mga lithium ions, na tumatagos sa mga neuron sa pamamagitan ng mabilis na mga channel ng sodium, ay maaaring magdulot ng isang potensyal na pagkilos. Gayunpaman, ang lithium ay hindi pinalabas mula sa mga selula Na/TO-ATPase. Ang lithium gradient sa pagitan ng extracellular na kapaligiran at ng cell cytoplasm ay pinalabas. Ang pangmatagalang pagpapanatili ng lithium sa mga cell ay nagbabago sa transmembrane transport ng sodium at potassium ions. Nakakaabala ito sa mga prosesong elektrikal sa lamad.
Sa gitnang sistema ng nerbiyos, pinipigilan ng lithium ang pagpapalabas ng dopamine at noradrenaline na dulot ng depolarization at calcium ions, pinatataas ang neuronal uptake at presynaptic deposition ng mga neurotransmitters na ito, ay hindi nakakaapekto sa mga dopamine receptors at adrenoreceptors; sa hippocampus ay nagdaragdag ng paglabas ng serotonin; pinasisigla ang synthesis ng acetylcholine. Posible na pinipigilan ng lithium ang catalytic na aktibidad ng inositol monophosphatase, na binabawasan ang pagbuo ng phosphatidylinositol diphosphate bilang substrate para sa phospholipase C. Binabawasan din ng Lithium ang aktibidad ng adenylate cyclase at guanylate cyclase. Ang pagbara ng mga enzyme ay nakakagambala sa paggawa ng mga pangalawang mensahero - diacylglycerol, inositol triphosphate, cAMP at cGMP.
Ang Lithium ay mabilis at ganap na hinihigop mula sa gastrointestinal tract, na lumilikha ng pinakamataas na konsentrasyon sa dugo 2-4 na oras pagkatapos ng paglunok. Hindi nagbubuklod sa mga protina ng plasma. Dahan-dahang tumagos sa hadlang ng dugo-utak. Ang konsentrasyon ng lithium sa utak ay 40-50% ng konsentrasyon sa dugo. Selectively accumulates sa striatum, hypothalamus at pituitary gland.
Humigit-kumulang 95% ng isang solong dosis ng lithium ay inalis sa ihi (1/3-2/3 sa 6-12 na oras, ang natitira sa loob ng 10-14 araw); 80% ay reabsorbed sa proximal convoluted tubules. Ang kalahating buhay ng pag-aalis ay 20-24 na oras. Sa paulit-ulit na paggamit, ang paglabas ng lithium ay nagpapabilis sa unang 5-6 na araw, pagkatapos ay isang balanseng estado ang itinakda, kapag ang paggamit sa katawan ay katumbas ng pag-aalis. Sa mga matatanda, bumabagal ang paglabas ng lithium.
Humigit-kumulang 1% ng lithium ay excreted na may feces, 4-5% - na may pawis. Sa pagtaas ng pagpapawis, ang paglabas ng mga lithium ions ay nangingibabaw sa pag-alis ng mga sodium ions. Ang konsentrasyon ng lithium sa laway ay dalawang beses kaysa sa plasma ng dugo, sa mga luha ito ay kapareho ng sa dugo. Ang Lithium ay pumapasok sa gatas ng ina.
Ang dami ng pamamahagi at clearance ng lithium ay nagbabago na may hyponatremia (comorbidities, isang pagbawas sa dami ng tubig at electrolytes sa katawan). Ang pagpapanatili ng lithium ay sanhi ng butadione, indomethacin at diuretics ng thiazide group. Ang paglabas ng lithium sa bato ay pinabilis ng eufillin, diacarb. osmotic diuretics, triamterene.
Ang mga indikasyon para sa appointment ng mga lithium salt ay ang kaluwagan ng talamak na kahibangan at ang pag-iwas sa pagbabalik ng manic-depressive psychosis. Ang Therapy ay isinasagawa lamang na may sapat na nilalaman ng mga sodium ions at normal na pag-andar ng cardiovascular system at bato. Sa isang matinding pag-atake ng kahibangan, binabawasan ng mga lithium salt ang malawakang-euphoric na pagkagambala sa mood at labis na pagpupumilit. Ang therapeutic effect ay dumarating nang dahan-dahan - pagkatapos ng 8-10 araw. Ang preventive action ay naglalayong pahabain ang mga agwat sa pagitan ng mga yugto ng manic-depressive psychosis, na pinipigilan ang parehong manic at depressive phase. 60-80% lamang ng mga pasyente ang sensitibo sa therapy na may mga lithium salt.
Ang Lithium ay may maliit na lawak ng therapeutic action, samakatuwid, ito ay kinakailangan upang kontrolin ang konsentrasyon nito sa dugo (ang pagsusuri ay isinasagawa 8-10 oras pagkatapos ng pangangasiwa). Para sa epektibo at ligtas na paggamot ng talamak na kahibangan, kinakailangan na lumikha ng isang konsentrasyon ng lithium na 0.9-1.1 milliequivalent / l, para sa pag-iwas sa pagbabalik ng manic-depressive psychosis - 0.6-1 meq / l. Ang pagkalasing ay maaaring mangyari kapag ang therapeutic concentration ay lumampas ng 2-3 beses.
Ang unang pagkakataon na ang konsentrasyon ng lithium ay tinutukoy sa ika-5 araw pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot, dahil sa panahong ito ito ay nagiging matatag. Sa isang pagtaas sa dosis ng lithium, ang pag-aaral ng konsentrasyon ay paulit-ulit pagkatapos ng isa pang 5 araw. Matapos maitatag ang pinakamainam na therapeutic dose, ang mga pagsusuri ay ginagawa nang mas madalas.
Ang paghinto ng therapy sa pagpapanatili ng lithium ay maaaring sinamahan ng pagbabalik ng kahibangan na may mga pagtatangka na magpakamatay.
Ginagamit ang Lithium salts para sa paulit-ulit na mga exacerbations ng endogenous depression, schizoaffective disorder, talamak na alkoholismo,
Ang mga paghahanda ng lithium ay kinukuha nang pasalita sa mga tablet at kapsula. Nanalo ng pinakasikat LITHIUM CARBONATE(sa mga tablet na may mabagal na paglabas - CONTEMNOL). Ang asin na ito ay nailalarawan sa mababang hygroscopicity at isang mahinang nakakainis na epekto sa mga bituka.
LITHIUM OXYBUTYRATE iniksyon sa mga kalamnan. Ang GHB anion ay nagbibigay ng mga anti-agresibong katangian ng gamot. nootropic at antihypoxic na mga katangian.
Mga side effect ng lithium - pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, pag-aantok, peripheral edema, acne, mga reaksiyong alerdyi(dermatitis, vasculitis). Sa mga bihirang kaso, ang benign diffuse hyperplasia ng thyroid gland ay bubuo nang walang makabuluhang pagkagambala sa hormonal function. Tumaas na pagtatago ng thyroid-stimulating hormone Y 131 thyroid gland, ang nilalaman ng iodine-binding protein at thyroxin sa dugo ay katamtamang bumababa. Ang Lithium ay naisip na makagambala sa iodination ng tyrosine. Ang Lithium ay maaaring maging sanhi ng mga sintomas ng hyperfunction ng mga glandula ng parathyroid at nephrogenic diabetes insipidus (ang sensitivity ng kidney adenylate cyclase sa pagkilos ng vasopressin ay bumababa, lilitaw ang uhaw at polyuria).
Ang pangmatagalang lithium therapy ay nagdudulot ng talamak na interstitial nephritis (karaniwang hindi nagkakaroon ng pagkabigo sa bato), mga epektong tulad ng insulin, pagyupi ng ngipin T sa isang EKG? leukocytosis, ang mga lalaki ay maaaring magkaroon ng sexual dysfunction.
Ang isang banayad na antas ng pagkalasing sa lithium, na nangyayari sa tuktok ng therapeutic na konsentrasyon sa dugo, ay ipinakita sa pamamagitan ng pagpapatahimik, panginginig, pagduduwal, pagsusuka, pananakit ng tiyan, at pagtatae. Ang matinding pagkalason ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkalito, hyperreflexia, matinding panginginig, dysarthria, ataxia, convulsions, focal neurological signs, arrhythmia, arterial hypotension, albuminuria, hindi mapigilan na pagsusuka, labis na pagtatae. Nagkakaroon ng coma na may nakamamatay na kinalabasan. Ang pinaka-epektibong paggamot para sa pagkalasing sa lithium ay hemodialysis.
Ang paggamit ng lithium salts sa panahon ng pagbubuntis ay mapanganib para sa ina at fetus, lalo na sa kasabay na therapy na may diuretics at isang diyeta na walang asin. Ang mga bagong silang ay nasuri na may mga nababagong karamdaman - CNS depression, hypotension ng kalamnan, murmur ng puso. Ang paggamot sa lithium sa mga kababaihan sa maagang pagbubuntis ay sinamahan ng mga bagong panganak na Ebstein's cardiovascular anomaly (tricuspid valve deformity). Ang dalas ng anomalyang ito sa populasyon ay 1 kaso sa bawat 20,000 na buhay na bagong panganak, na may lithium salt therapy - 1 kaso bawat 5,000. Maaaring gawin ang diagnosis sa perinatally gamit ang ultrasonography. Ang anomalya ay pumapayag sa surgical correction. Ang carbamazepine at valproates ay mas fetotoxic kaysa sa lithium salts.
Ang mga asing-gamot ng lithium ay kontraindikado sa mga sakit ng cardiovascular system, bato, atay, peptic ulcer, cholecystitis, thyroid dysfunction, cataracts, hypersensitivity, pagbubuntis. Para sa panahon ng paggamot, itigil ang pagpapasuso
Paroxysmal tachycardia (PT) mula sa AV junction
ay isang anyo ng paroxysmal tachycardia, kung saan ang arrhythmogenic focus ay naisalokal sa rehiyon ng atrioventricular node (AV node).
Pag-uuri
o AV-nodal reciprocal paroxysmal tachycardia (PT) nang walang paglahok ng mga karagdagang pathway (atrioventricular nodal tachycardia ng reentry type).
§ Tipikal (mabagal-mabilis) - na may antegrade conduction sa mabagal na landas bilang bahagi ng atrioventricular (AV) junction at retrograde kasama ang mabilis.
§ Atypical (fast-slow) - na may antegrade conduction kasama ang fast path bilang bahagi ng AV junction at retrograde kasama ang mabagal.
Ito ay isang tachycardia kung saan ang mga antegrade at retrograde na daanan ng reentry chain ay matatagpuan sa o malapit sa compact na bahagi ng atrioventricular node at medyo madaling ihinto gamit ang iba't ibang interbensyon (vagal tests, gamot, surgical method) na nagdudulot ng conduction disturbance. sa AV node, sa kaibahan sa atrial tachycardia at atrial flutter, na hindi tumitigil kapag nangyayari ang bahagyang atrioventricular block.
Ang atrioventricular junctional tachycardia ng reentry type ay ang pinakakaraniwan sa lahat ng uri ng paroxysmal supraventricular tachycardia (PNT). Ito ay nagkakahalaga ng 50-60% ng lahat ng mga kaso ng tachycardia na may makitid na ventricular complex. Maaari itong mangyari sa anumang edad, ngunit mas karaniwan sa mga taong mahigit sa 40 taong gulang at hindi karaniwang nauugnay sa organikong sakit sa puso.
o AV reciprocal PT na kinasasangkutan ng mga accessory pathway.
§ orthodromic- ang impulse ay isinasagawa antegrade sa pamamagitan ng AV junction at retrograde kasama ang accessory pathway.
§ Antidromic- ang impulse ay isinasagawa antegrade sa pamamagitan ng accessory pathway at retrograde sa pamamagitan ng AV junction.
§ Sa pakikilahok ng mga nakatagong karagdagang retrograde pathways (mabilis o mabagal).
Ang form na ito ng paroxysmal supraventricular tachycardia (PNT) ay maaaring bumuo ng parehong sa iba't ibang mga variant ng sindrom ng premature ventricular excitation (tingnan ang "Ventricular preexcitation syndromes"), na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng paggana ng mga abnormal na mga landas, pati na rin sa sinus ritmo, at sa pagkakaroon ng tinatawag na mga nakatagong karagdagang mga landas kung saan, kapag naganap ang muling pagpasok, ang mga impulses ay nagpapalaganap lamang sa isang retrograde na direksyon. Ito ang pangunahing klinikal na makabuluhang pagpapakita ng mga pre-excitation syndromes; nangangailangan ng lubos na balanseng diskarte sa paggamot dahil sa posibilidad ng mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay para sa pasyente. Dapat pansinin na ang dalas ng pagtuklas ng WPW syndrome sa mga pasyente na may PNT, ayon sa ilang data, ay umabot sa halos 70%. Pagkatapos ng atrioventricular nodal tachycardia ng reentry type, ang reciprocal atrioventricular tachycardia ay pumapangalawa sa dalas sa iba't ibang anyo ng supraventricular tachycardia.
o Focal (focal, ectopic) paroxysmal tachycardia (PT) mula sa AV junction (non-paroxysmal tachycardia mula sa atrioventricular junction).
Nangyayari bilang isang resulta ng pagsugpo sa pag-andar ng sinus node at (o) isang pagtaas sa automatism ng mga cell ng atrioventricular junction. Ang terminong "non-paroxysmal" ay tumutukoy sa likas na katangian ng simula at pagwawakas ng tachycardia, hindi gaanong matalas kaysa sa kaso ng classical na paroxysmal tachycardia; rate ng puso habang umaabot sa mas maliliit na halaga. Nangyayari kapwa laban sa background ng mga talamak na sugat sa puso, at idiopathically (sa mga bata). Ito ay nangyayari sa anumang edad, kadalasang walang sintomas, at samakatuwid, ang maaasahang data sa dalas ng populasyon ng pangkat na ito ng mga arrhythmias ay hindi pa natatanggap. Maaaring mag-transform sa ibang anyo ng supraventricular tachycardia. Nangangailangan ng kakaibang diskarte sa therapy.
ICD-10 code
I47.1 Supraventricular tachycardia
ETIOLOHIYA AT PATHOGENESIS
Etiology
o Etiological na mga kadahilanan sa pag-unlad ng AV nodal reciprocal paroxysmal tachycardia (PT) nang walang paglahok ng karagdagang mga pathway (atrioventricular nodal tachycardia ng reentry type) ay maaaring ischemic na sakit sa puso o mitral valve prolapse, ngunit mas madalas na hindi ito nauugnay sa organic na sakit sa puso.
o AV-reciprocal PT na kinasasangkutan ng mga accessory pathway ay bubuo laban sa background ng ventricular pre-excitation syndromes (WPW, CLC) dahil sa pag-iingat ng karagdagang mga pathway ng impulse conduction bilang resulta ng hindi kumpletong restructuring ng puso sa panahon ng embryogenesis (Tingnan ang "Ventricular pre- mga sindrom ng paggulo").
o Ang mga etiological factor ng focal PT mula sa AV junction (non-paroxysmal tachycardia mula sa atrioventricular junction) ay kinabibilangan ng ischemic heart disease, kadalasang talamak na coronary circulation disorder o acute myocardial infarction ng lower localization, glycoside intoxication, hypokalemia, cardiac surgery, pangunahin. para sa nakuha at congenital na sakit sa puso, myocarditis. Ang non-paroxysmal tachycardia mula sa atrioventricular junction ay maaari ding idiopathic at kadalasang nakikita sa mga bagong silang at mga bata sa unang 2-3 taon ng buhay.
Pathogenesis
Ang AV nodal reciprocal paroxysmal tachycardia (PT) nang walang paglahok ng mga karagdagang pathway (atrioventricular nodal tachycardia ng reentry type) ay nangyayari sa pagkakaroon ng anatomical o functional splitting ng AV node, kung saan mayroong 2 pathways (channels) ng conduction: mabagal. a-channel at mabilis na b-channel. Ang huli ay nakikilala sa pamamagitan ng isang mas mahabang panahon ng refractory at ang posibilidad ng retrograde impulse conduction. Ito ay pinaniniwalaan na ang longitudinal dissociation ng atrioventricular node ay umiiral sa humigit-kumulang 25% ng populasyon, ngunit ang pag-atake ng tachycardia ay nangyayari sa isang maliit na bahagi lamang ng mga taong ito.
Sa panahon ng normal na sinus ritmo, ang mga electrical impulses ay isinasagawa mula sa atria hanggang sa bundle ng Kanyang kasama ang mabilis na b-channel.
Kapag ang isang supraventricular extrasystole (ES) ay nangyayari sa isang oras na ang b-channel ay nasa refractory state pa rin, ang electrical impulse ay kumakalat nang anterograde sa kahabaan ng mabagal na a-channel, na naibalik na ang excitability nito. Ang mabagal na pagpapadaloy sa kahabaan ng a-channel ay nagtatapos pagkatapos umalis ang mabilis na b-channel sa refractory state. Samakatuwid, ang electrical impulse ay isinasagawa sa kahabaan ng mabilis na b-channel sa isang retrograde na direksyon at sa gayon ay isinasara ang bilog ng muling pagpasok.
Sa hinaharap, posible na ulitin ang prosesong ito at ang paglitaw ng isang paroxysm ng AV nodal tachycardia.
Sa pathogenesis ng AV-reciprocal PT na may partisipasyon ng mga accessory pathway, ang nangungunang papel ay kabilang sa mga accessory pathway, na kasama sa circular motion loop ng excitation wave (reentry) at sa gayon ay nag-aambag sa paglitaw ng paroxysmal supraventricular tachycardia (PNT). ).
Sa orthodromic AV reciprocal PT na may WPW syndrome, ang macro-reentry circle, na siyang morphological substrate ng PT, ay sumasaklaw hindi lamang sa AV node, kundi pati na rin sa bundle ng His, isa sa mga binti ng bundle ng His, Purkinje fibers, ventricular myocardium (anterograde conduction ng isang pambihirang salpok), at isang karagdagang bundle ng Kent, kung saan ang excitation ay kumakalat ng retrograde sa atria.
Antidromic AV reciprocal (na may malalawak na QRS complexes) PT sa WPW syndrome ay hindi gaanong karaniwan kaysa orthodromic AV nodal PT. Ang variant na ito ng AT ay kadalasang pinupukaw ng atrial ES na naka-block sa AV node at nagpapalaganap sa ventricles sa pamamagitan ng accessory (abnormal) na conduction pathway na may mas maikling panahon ng refractory.
Ang batayan para sa paglitaw ng focal PT mula sa AV junction (non-paroxysmal tachycardia mula sa atrioventricular junction) ay ang acceleration ng spontaneous diastolic depolarization ng pacemaker cells ng atrioventricular junction o ang kanilang trigger na aktibidad sa ilalim ng impluwensya ng ischemia at metabolic disorder. Ito ay humahantong sa isang pagtaas sa dalas ng mga impulses na nabuo ng mga ito, na nagiging mas malaki kaysa sa dalas ng sinus ritmo, bilang isang resulta kung saan ang atrioventricular na koneksyon ay tumatagal sa papel ng ventricular pacemaker.
KLINIK AT MGA KOMPLIKASYON
· Klinikal na larawan AV-nodal reciprocal PT nang walang paglahok ng mga karagdagang pathway (atrioventricular nodal tachycardia ng reentry type)
Ito ay ipinakikita ng mga pag-atake ng mabilis na tibok ng puso na nangyayari at biglang nagtatapos at tumatagal mula sa ilang segundo hanggang ilang araw. Ang ilang mga pasyente ay hindi nararamdaman ang tibok ng puso at nagreklamo lamang ng igsi ng paghinga o sakit ng hangin; gayunpaman, sa karamihan ng mga kaso, ang pasyente ay nag-aalala tungkol sa pandamdam ng palpitations, na sinamahan ng binibigkas na vegetative reactions at excretion isang malaking bilang magaan na ihi. Ang mga kaguluhan sa hemodynamic ay karaniwang hindi ipinahayag. Ang igsi ng paghinga, kahinaan, sakit sa puso, pagkahilo, hanggang sa pagkawala ng malay, ay bihirang mangyari, kadalasan sa pagkakaroon ng magkakatulad na organikong sakit sa puso. Maraming mga pasyente ang matagumpay na gumagamit ng iba't ibang "vagal" na pamamaraan para sa kanilang kaginhawahan.
Klinikal na larawan ng AV reciprocal PT na kinasasangkutan ng mga accessory pathway
Ang katangiang tipikal para sa karamihan ng PNT ay isang biglaang, "tulad ng pag-flip ng isang switch," ang simula at pagtigil ng isang pag-atake; kung saan rate ng puso ay nasa hanay na 140-240/min, kadalasang mas malapit sa 200/min. Dahil sa madalas na ritmo, karamihan sa mga pasyente ay nakakaramdam ng palpitations, mas madalas na nag-uulat sila ng pagkahilo hanggang sa pagkawala ng malay, matinding kahinaan, kakulangan ng hangin, na tumatagal mula sa ilang segundo hanggang ilang oras. Gayunpaman, sa karamihan ng mga pasyente na may ganitong anyo ng paroxysmal supraventricular tachycardias (PNT), ang mga organikong sugat ay karaniwang hindi nagkakaroon ng makabuluhang hemodynamic disturbances. Ang mga seizure ay madalas na umuulit; na may patuloy na paulit-ulit na paroxysms, maaaring bumuo ng arrhythmic cardiomyopathy. Tulad ng atrioventricular junctional tachycardia, ang carotid sinus massage at iba pang vagal test ay maaaring wakasan ang tachycardia o hindi epektibo at hindi nagdudulot ng pagbabago sa rate ng puso.
Ang pangunahing panganib ng PNT laban sa background ng WPW syndrome ay ang posibilidad na baguhin ang arrhythmia na ito sa atrial fibrillation, na maaaring ma-trigger, sa partikular, sa pamamagitan ng hindi sapat na therapy. Ang atrial fibrillation na may pakikilahok ng mga karagdagang landas, sa turn, ay nagdudulot ng isang tunay na panganib sa buhay dahil sa posibilidad ng isang matalim na pagtaas sa mga contraction ng ventricular na may pag-unlad ng kanilang fibrillation at ang pag-unlad ng biglaang pagkamatay. Ang kurso ng sakit na ito ay pinakakaraniwan para sa ilang mga kategorya ng mga pasyente (tingnan ang "Syndromes of pre-excitation of the ventricles").
Klinikal na larawan ng focal PT mula sa AV junction
Ang impormasyon sa klinikal na kurso ng focal PT mula sa AV junction (non-paroxysmal tachycardia mula sa atrioventricular junction) ay pira-piraso at hindi kumpleto. Ayon sa iba't ibang mga may-akda, ang ganitong uri ng arrhythmia sa mga matatanda ay nailalarawan sa pamamagitan ng rate ng puso mula 60-100 hanggang 140-190 / min, at sa mga bagong silang at mga bata sa mga unang taon ng buhay hanggang sa 200-300 / min. Kasabay nito ang ekspresyon mga klinikal na pagpapakita depende sa dalas ng ventricular ritmo at ang kalubhaan ng organic na sakit sa puso. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay asymptomatic, kung minsan ay may pakiramdam ng palpitations; ang igsi ng paghinga at panghihina ay nauugnay sa pinagbabatayan na sakit sa puso.
DIAGNOSTICS
Pangunahing batayan ang diagnosis sa data ng electrocardiogram (ECG). Sa ilang mga kaso, ang isang intracardiac electrophysiological study (EPS) ay ginagamit, na nagpapahintulot sa pagpaparehistro ng isang electrogram ng mga indibidwal na seksyon ng conduction system ng puso.
Mga palatandaan ng ECG ng PT mula sa AV junction
Mga palatandaan ng ECG ng AV nodal reciprocal PT nang walang paglahok ng karagdagang mga landas (atrioventricular nodal tachycardia ng uri ng muling pagpasok)
o Biglang pagsisimula at tulad ng biglaang pagwawakas ng pag-atake ng tumaas na tibok ng puso hanggang 120-250 beats bawat minuto habang pinapanatili ang tamang ritmo.
o Sa karamihan ng mga kaso ng tipikal (mabagal-mabilis) tachycardia - ang kawalan ng mga P wave sa mga lead II, III at aVF, na sumasama sa ventricular QRS complex at hindi nakikita o nagiging sanhi ng pagpapapangit ng huling bahagi nito sa pagbuo ng isang pseudo -wave r "sa lead V 1, bilang isang resulta kung saan ang ventricular complex ay tumatagal ng anyo ng rSr. Sa isang hindi tipikal (mabilis-mabagal) na variant ng tachycardia, isang negatibong P wave sa mga lead II, III, aVF ay nakapatong sa ST segment.
o Normal, hindi binago (non-widened at non-deformed) QRS-like ventricular complexes na naitala bago ang simula ng isang PT attack. Ang pagbubukod ay ang mga kaso ng aberrant impulse conduction sa His-Purkinje system), na nangyayari sa humigit-kumulang 8-10% ng mga pasyente sa panahon ng pag-atake ng PT dahil sa functional blockade ng kanang bundle branch ng His. Sa mga kasong ito, ang mga aberrant ventricular QRS complex ay nagiging katulad ng mga nasa ventricular PT o bundle branch block.
Mga palatandaan ng ECG ng AV reciprocal PT na kinasasangkutan ng mga accessory pathway
o ECG signs ng orthodromic AV reciprocal PT
§ Biglaang pagsisimula ng paroxysm na may mabilis na pagtatatag ng pinakamataas na rate ng puso.
§ Pagpapanatili sa buong paroxysm ng isang matatag na regular na ritmo na may tibok ng puso sa loob ng 120–240 kada minuto.
§ Ang presensya sa mga lead II, III at aVF ng mga negatibong P wave na matatagpuan sa likod ng QRS complex (kabaligtaran sa AV nodal reciprocal PT), dahil ang excitation na kumakalat sa kahabaan ng malaking reentry loop ay umaabot sa atria nang mas huli kaysa sa ventricles.
§ Ang pagkakaroon ng makitid na mga QRS complex, maliban sa mga kaso kung saan, laban sa background ng tachycardia, ang isang functional blockade ng isa sa mga binti ng Kanyang bundle ay nangyayari, at ang mga QRS complex ay nagiging aberrant.
§ Biglaang pagwawakas ng paroxysm.
o ECG signs ng antidromic AV reciprocal (circular) PT
§ Ang tibok ng puso sa panahon ng paroxysm ay karaniwang umaabot sa 170-250 kada minuto.
§ Ang pagkakaroon ng malawak na magkakaugnay na QRS complex, na may pagkakaroon ng delta wave na tipikal ng WPW syndrome.
§ Ang presensya sa likod ng QRS complex (hindi palaging) ng mga negatibong P wave, na sumasalamin sa retrograde atrial excitation.
Mga palatandaan ng ECG ng focal (focal, ectopic) PT mula sa AV junction (non-paroxysmal tachycardia mula sa atrioventricular junction)
o Atrioventricular dissociation, o ang pagkakaroon ng mga negatibong P wave sa mga lead II, III, aVF, na sumusunod pagkatapos ng bawat QRS complex o nauuna dito, o, na nakapatong dito, ay hindi nag-iiba.
o Unti-unting pagtaas sa rate ng puso (kung posible na irehistro ang paglitaw ng mga arrhythmias).
Ang karaniwang klinikal at electrocardiographic na pagsusuri sa karamihan ng mga kaso ay hindi nagpapahintulot ng sapat na maaasahang pagkita ng kaibhan ng iba't ibang mga variant ng supraventricular (supraventricular) PT. Karamihan ay sinasamahan ng makitid na QRS complex na nauuna o nagsasama sa mga baligtad na P wave.
Intracardiac electrophysiological study (EPS)
Ang mga pamamaraan ng intracardiac EPS, pati na rin ang transesophageal atrial stimulation, ay higit na nagbibigay-kaalaman.
Mga indikasyon para sa EFI:
o Ang pangangailangang magparami ng pag-atake ng tachycardia, ang kalikasan at electrophysiological na mga mekanismo na hindi lubos na malinaw o hindi alam.
o Ang pangangailangan para sa differential diagnosis ng iba't ibang klinikal na anyo ng supraventricular PT.
o Pagkilala sa mga nakatagong karagdagang (abnormal) na mga daanan ng pagpapadaloy ng AV at ang kanilang posibleng pagkakasangkot sa paglitaw ng reciprocal AT.
o Pagpili ng pinaka-epektibong antiarrhythmic na gamot para sa paggamot at pag-iwas sa tachycardia.
o Paglilinaw ng mekanismo ng PT: ang paglitaw ng reentry loop o ang pagkakaroon ng ectopic focus ng tumaas na automatism o trigger na aktibidad.
Mga tampok ng supraventricular paroxysmal tachycardia na dulot ng mekanismo ng muling pagpasok
Para sa reciprocal atrial o atrioventricular tachycardia na dulot ng mekanismo ng muling pagpasok, ang mga sumusunod na palatandaan ay katangian:
o Ang posibilidad ng muling paggawa ng atake ng tachycardia sa panahon ng naka-program na electrical stimulation ng right pedicle (RP) o transesophageal electrical stimulation (TEES) na may single o paired stimuli na may pagtaas ng frequency ng transesophageal o endocardial stimulation ng atria.
o Ang posibilidad na makagambala sa pag-atake ng paroxysmal tachycardia na may atrial extrastimulus na tumagos sa "window" ng excitability gamit ang electrical cardioversion o suppressive pacing.
PAGGAgamot
Paggamot ng AV-nodal reciprocal PT nang walang paglahok ng karagdagang mga landas (atrioventricular nodal tachycardia ng uri ng muling pagpasok)
Kaginhawaan ng paroxysm ng AV-nodal reciprocal tachycardia:
1. Sa kaso ng talamak na hemodynamic disturbances, kinakailangan ang kagyat na electrical cardioversion.
2. Sa kawalan ng hemodynamic disturbances, ang mga hakbang ay kinuha upang maibalik ang sinus ritmo. Ang ritmo ng sinus ay maaaring maibalik gamit ang "vagal" na mga pagsusuri: Pagsusulit sa Valsalva , Pagsusulit ni Ashner, masahe sa lugar carotid sinus(kaliwa o kanan) sa loob ng 5 s (pagkatapos lamang ng auscultation ng pulso sa itaas carotid artery upang ibukod ang matinding stenosis ng arterya), paghuhugas ng malamig na tubig. Ang pasyente ay maaari ding bigyan ng mabilis na baso ng malamig na tubig. mineral na tubig.
3. Kung ang mga hakbang na ito ay hindi epektibo, nagsisimula sila sa intravenous na paggamit ng mga gamot na direktang huminto sa pagpapadaloy ng α-adenosine phosphate (ATP) o verapamil sa AV node (mas madalas, diltiazem, na may mas mahinang epekto sa pagpapadaloy sa AV node)
Inirerekomenda ng ilang mga eksperto na simulan ang paggamot ng isang pag-atake ng tachycardia sa mga pasyente na walang organic na sakit sa puso at hemodynamic disturbances sa paggamit ng mga sedative, tulad ng diazepam 5-10 mg pasalita, na kadalasang nagbibigay magandang epekto.
Ang mga second-line na gamot tulad ng class IA at IC antiarrhythmics, amiodarone, beta-blockers, o digoxin ay maaari ding gamitin, ngunit hindi gaanong epektibo.
§ Ang propranolol ay iniksyon nang intravenously sa isang dosis na 5-10 mg (5-10 ml ng isang 0.1% na solusyon) sa loob ng 5-10 minuto na may maikling paghinto pagkatapos ibigay ang kalahati ng dosis (o sa mga fraction ng 0.5-1 mg bawat 5 minuto, unti-unting pagtaas ng dosis sa kabuuang dosis na 5-10 mg) sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo at rate ng puso; na may paunang hypotension, ang pangangasiwa nito ay hindi kanais-nais kahit na kasama ng mezaton.
§ Ang Esmolol ay ibinibigay sa intravenous na 500 mcg/kg sa loob ng 1 min, na sinusundan ng pagtaas ng dosis sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo bawat 5 min ng 25-50 mcg/kg sa loob ng 1 min hanggang sa makuha ang epekto.
§ Digoxin ay inireseta 0.5-1 mg intravenously sa isang stream. Sa isang matagal na pag-atake, ang pagpapakilala nito ay paulit-ulit. Gayunpaman, itinuturing ng maraming may-akda na hindi naaangkop na magbigay ng digoxin sa karamihan ng mga kaso ng PNT batay sa probable benefit/risk ratio.
§ Sa pagkakaroon ng arterial hypotension, ang isang paunang intravenous administration ng calcium gluconate ay ginaganap; Inirerekomenda ng isang bilang ng mga may-akda ang maingat (isinasaalang-alang ang mga kontraindikasyon!) sa ilalim ng balat o intravenous na pangangasiwa ng mga vasopressor amines, tulad ng norepinephrine hydrotartrate, na, sa pamamagitan ng pagdudulot ng baroreceptor reflex, ay maaaring huminto sa paroxysm.
§ Amiodarone (Kordaron) sa isang dosis na 300 mg sa pamamagitan ng stream sa loob ng 5 minuto o pagtulo, na isinasaalang-alang ang pagkaantala ng pagkilos nito (hanggang ilang oras), pati na rin ang epekto sa kondaktibiti at tagal ng QT, ay ipinahiwatig dahil sa natatanging profile ng kaligtasan sa halos anumang tachycardia.
§ Ang propafenone ay ibinibigay sa intravenously sa isang jet sa isang dosis na 1 mg / kg sa loob ng 3-6 minuto.
§ Disopyramide - sa isang dosis ng 15.0 ml ng isang 1% na solusyon sa 10 ml ng asin (kung ang novocainamide ay hindi dating naibigay).
§ Ethacizin 15-20 mg IV sa loob ng 10 minuto, na, gayunpaman, ay may binibigkas na proarrhythmic effect.
2. 4. Sa kawalan ng bisa ng mga gamot na ito, ang madalas na pacing (ECS) ay ginaganap - transesophageal o atrial; Itinuturing ng isang bilang ng mga may-akda na nararapat na lumipat, kung maaari, sa pacing nang hindi gumagamit ng class I at class III na mga antiarrhythmic na gamot, dahil sa naantalang simula ng pagkilos at/o madalas na mga side effect, kabilang ang proarrhythmic, na isinasaalang-alang ang mga ito bilang mga third-line na gamot sa itong sitwasyon.
Sa ilang mga kaso, maaaring kailanganin ang electrical impulse therapy (EIT).
Paggamot ng paroxysmal AV-reciprocal PT na kinasasangkutan ng mga accessory pathway
Ang pag-alis ng mga paroxysms ng orthodromic (narrow-complex) reciprocal SVT sa mga pasyente na may WPW syndrome ay isinasagawa sa parehong paraan tulad ng sa iba pang mga supraventricular reciprocal tachycardias (tingnan ang Paroxysmal supraventricular (supraventricular) tachycardias: pangunahing data).
Ang mga antidromic (na may malawak na complexes) tachycardias ay pinahinto ng ajmalin 50 mg (1.0 ml ng 5% na solusyon); ang bisa ng Aymalin sa paroxysmal ventricular tachycardia Dahil sa hindi natukoy na etiology, malaki ang posibilidad na maghinala sa WPW. Ang pagpapakilala ng amiodarone (cordarone) 300 mg, disopyramide 100 mg, procainamide (Novocainamide) 1000 mg ay maaari ding maging epektibo.
Sa mga kaso kung saan ang paroxysm ay nagpapatuloy nang walang malubhang hemodynamic disorder at hindi nangangailangan ng emergency na lunas, anuman ang lapad ng mga complex, ang amiodarone ay lalo na ipinahiwatig para sa mga pre-excitation syndrome. Ang mga gamot na Class IC, "pure" class III na antiarrhythmics para sa WPW-tachycardia ay hindi ginagamit dahil sa mataas na panganib ng kanilang proarrhythmic effect. Maaaring matagumpay na ihinto ng ATP ang tachycardia, ngunit dapat itong gamitin nang may pag-iingat, dahil maaari itong makapukaw atrial fibrillation na may mataas na rate ng puso (HR). Dapat ding gamitin ang Verapamil nang may matinding pag-iingat (panganib ng pagtaas ng rate ng puso at pagbabago ng arrhythmia sa atrial fibrillation!) - sa mga pasyente lamang na may matagumpay na kasaysayan ng paggamit nito.
Sa kaso ng antidromic (na may malawak na complexes) paroxysmal supraventricular tachycardia, sa mga kaso kung saan ang pagkakaroon ng isang pre-excitation syndrome ay hindi pa napatunayan at ang diagnosis ng paroxysmal ventricular tachycardia ay hindi ibinukod, na may mahusay na pagpapaubaya sa isang pag-atake at walang mga indikasyon para sa emergency electrical impulse therapy, ito ay kanais-nais na magsagawa ng transesophageal cardiac stimulation (TEPS) sa panahon ng isang paroxysm upang linawin ang simula at lunas nito. Sa kawalan ng gayong pagkakataon, ang mga gamot na epektibo sa parehong uri ng tachycardia ay dapat gamitin: procainamide, amiodarone; sa kanilang kawalan ng kakayahan, ang cupping ay ginaganap tulad ng sa ventricular tachycardia.
Pagkatapos ng pagsubok sa 1-2 na gamot, kung ang mga ito ay hindi epektibo, dapat magpatuloy sa transesophageal cardiac pacing (TEPS) o electrical impulse therapy (EIT).
Ang mga cardiac glycosides, calcium antagonists ng verapamil group, beta-blockers ay ganap na kontraindikado sa atrial fibrillation (AF) sa mga pasyente na may WPW syndrome, dahil ang mga gamot na ito ay maaaring mapabuti ang pagpapadaloy kasama ang isang karagdagang pathway, na nagiging sanhi ng pagtaas ng rate ng puso at ang posibleng pag-unlad. ng ventricular fibrillation (VF)! Kapag gumagamit ng adenosine (ATP), posible ang isang katulad na pag-unlad ng mga kaganapan, gayunpaman, inirerekomenda pa rin ito ng ilang mga may-akda para magamit - kapag handa na para sa agarang pacing (ECS).
Paggamot ng focal (focal, ectopic) PT mula sa AV junction (non-paroxysmal tachycardia mula sa atrioventricular junction)
Ang arrhythmia ay kadalasang nalulutas sa sarili o, na nauugnay sa pagkalasing ng glycoside o hypokalemia, pagkatapos ng pagpawi ng glycosides at pagwawasto ng antas ng potasa sa dugo. Nangangailangan ito ng espesyal na paggamot sa mga bihirang kaso ng hemodynamic disorder.
Bagama't wala sa mga gamot na antiarrhythmic ang nakapagpapanumbalik ng ritmo ng sinus, kadalasang makakamit ang ninanais na pagbaba sa rate ng puso sa pamamagitan ng:
o Beta-blockers (chew tablets. Propranolol (Anaprilin, Obzidan) 20-80 mg o atenolol (Atenolol) 25-50 mg o propranolol sa / sa isang jet sa isang dosis na 5-10 mg (5-10 ml ng isang 0.1 % solusyon) para sa 5-10 minuto na may isang maikling pag-pause pagkatapos ng pagpapakilala ng kalahati ng dosis - sa kawalan ng paunang hypotension, sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo at rate ng puso).
o Propafenone sa / sa isang stream sa isang dosis ng 1 mg / kg para sa 3-6 minuto.
o Amiodarone (Cordarone) sa isang dosis na 300 mg bolus sa loob ng 5 minuto o tumulo.
Ang digoxin ay hindi gaanong nakakaapekto sa ventricular rate, at ang verapamil ay maaari pa nga itong mapataas. Upang matiyak ang physiological synchrony ng mga contraction ng atria at ventricles ay nagbibigay-daan sa two-chamber pacing (EX). Sa ilang mga pasyente na may patuloy na makabuluhang tachycardia, ginagamit ang isang catheter modification ng trunk ng bundle ng His.
PAGTATAYA
Ang pagbabala ng AV nodal reciprocal paroxysmal tachycardia (PT) nang walang paglahok ng karagdagang mga landas (atrioventricular nodal tachycardia ng uri ng muling pagpasok) ay medyo pabor sa karamihan ng mga kaso, dahil ang malubhang kasabay mga organikong sakit ang mga puso ay kadalasang wala, at ang mga hemodynamic disturbance ay bihirang nagkakaroon.
Ang prognosis ng AV-reciprocal PT na kinasasangkutan ng mga accessory pathway ay tinutukoy ng katotohanan na ang mga pasyente na may WPW syndrome ay may maliit na panganib ng biglaang pagkamatay ng puso (sa 0.1% ng mga kaso). Ang pagkakaroon ng isang kasaysayan ng symptomatic tachycardia, anomalya ni Ebstein, ang likas na katangian ng pamilya ng sindrom at ilang mga tampok ng morpolohiya nito, pati na rin ang paggamit ng digoxin, verapamil, diltiazem ay maaaring dagdagan ang posibilidad ng kaganapang ito.
Ang prognosis ng focal (focal, ectopic) AT mula sa AV junction (non-paroxysmal tachycardia mula sa atrioventricular junction) ay tinutukoy ng pinagbabatayan na sakit sa puso.
PAG-Iwas
Pag-iwas sa mga paroxysms ng AV nodal reciprocal PT nang walang paglahok ng karagdagang mga landas (atrioventricular nodal tachycardia ng reentry type)
Sa isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente, ang mga pag-atake ng atrioventricular nodal tachycardia ay nangyayari na medyo bihira, may maliit na epekto sa pangkalahatang kondisyon at madaling huminto. Ang pag-iwas sa mga paroxysms sa tulong ng pangmatagalang drug therapy o mga pamamaraan na hindi gamot ay ipinahiwatig lamang sa kanilang madalas na pag-uulit at malubhang kurso, dahil kinakailangan na balansehin ang antas ng pagkasira sa kalidad ng buhay ng pasyente dahil sa arrhythmia na may ang panganib at kalubhaan posibleng komplikasyon paggamot.
Sa mga bihirang paroxysms na nangyayari nang walang hemodynamic disturbances, maaari lamang ikulong ng isang tao ang sarili sa paghinto ng mga paraan. Sa madalas na mga paroxysms na sinamahan ng mga hemodynamic disorder, ang kirurhiko "pagbabago ng pagpapadaloy ng AV ay ipinapayong - pagkasira ng koneksyon ng AV (high-frequency ablation), kung minsan (napakabihirang) kasama ang kasunod na pag-install ng isang pacemaker.
Ang pangmatagalang oral administration sa anyo ng "maikli" o retard form ng mga sumusunod na gamot na pumipigil sa pagpapadaloy sa AV node, pati na rin ang kanilang mga kumbinasyon, ay epektibo:
o Verapamil (Isoptin, Finoptin) sa dosis na 120-480 mg/araw o diltiazem (Diltiazem, Cardil) 180-480 mg/araw.
o Beta-blockers: atenolol (Atenolol) 50-100 mg/araw, o bisoprolol (Concor, Bisogamma) 5-10 mg/araw, o metoprolol (Betaloc ZOK, Vasocardin, Egilok) 50-100 mg/araw, o propranolol ( Anaprilin, Obzidan) 40-160 mg / araw. sa 4 na dosis, o betaxolol (Lokren) 10-20 mg / araw.
o Digoxin (Digoxin) sa isang dosis na 0.25 mg / araw.
Ang mga antiarrhythmic na gamot ay ginagamit para sa parehong layunin. mga gamot: lappaconitine hydrobromide (Allapinin) 50-100 mg / araw sa 3-4 na dosis, o propafenone 450-900 mg / araw, o etacizin 100-150 mg / araw, o Flecainide 200-300 mg / araw; o amiodarone (Amiodarone, Kordaron) 200-400 mg/araw (dose ng pagpapanatili; saturating - 600-800 mg/araw) o sotalol (Sotalex, Sotahexal) 80-320 mg/araw. Ang mga antiarrhythmics ng Class IA, etmozine, ay hindi gaanong epektibo.
Pag-iwas sa AV reciprocal PT na kinasasangkutan ng mga accessory pathway
Sa pagkakaroon ng mga arrhythmias laban sa background ng WPW syndrome, ang mga taktika na "wait and see" (pagtanggi sa prophylactic antiarrhythmic therapy) ay halos hindi ginagamit. Ang pinaka-radikal na paraan ng pagpigil sa tachyarrhythmias ay kirurhiko.
Ang pag-iwas sa supraventricular tachycardias ay isinasagawa ayon sa pangkalahatang tuntunin). Gayunpaman, ang therapy na may verapamil, diltiazem, digoxin ay kontraindikado, dahil maaari silang humantong sa matinding tachyarrhythmia sa panahon ng posibleng paroxysm ng atrial fibrillation.
Ang pinaka-epektibo ay ang klase 1C na mga antiarrhythmic na gamot (ethacizin 75-200 mg/araw, propafenone (mas mabuti ang mga retard form) (Propanorm, Ritmonorm) 600-900 mg/araw), pati na rin ang amiodarone (Amiodarone, Kordaron) (maintenance dose 200- 400 mg/araw). Ang mga gamot sa Class IA (disopyramide 300-600 mg/araw, quinidine 0.6 mg/araw) ay maaaring magsilbing alternatibo, ngunit hindi gaanong epektibo at mas nakakalason; maaaring gamitin kasabay ng maliliit na dosis ng beta-blockers.
Ang espesyal na pag-iwas sa focal (focal, ectopic) PT mula sa AV junction (non-paroxysmal tachycardia mula sa atrioventricular junction) ay hindi isinasagawa.