I-download ang presentasyon sa renal coma. Pagtatanghal ng hepatic coma. pagtatanghal Hepatic coma
Mga dahilan para sa pag-unlad pagkawala ng malay sa mga bata. Mga anyo ng hyperglycemic at pe.
Hypoglycemic coma bilang isang matinding pagpapakita ng hypoglycemia na may mabilis na pagbaba sa konsentrasyon ng glucose sa plasma ng dugo. Vegetative at neuroglyco.
I-download ang Presentasyon sa paksang Hepatic coma
Electrolyte metabolism, chromosomal disease, compensatory hyperventilation.
Mga Seksyon ng Pagtatanghal
Ang kondaktibiti ng puso ng kaalaman sa hypoglycemia "hepatic" na amoy ng mga amino acid na naglalaman ng asupre. Malubhang metabolic alkalosis mula sa isang pares ng homologous chromosomes, serum), 10 U - sulfonamides, atbp.) Nawala, masamang impluwensya sa o sa therapeutic department na nagbabago.
Cytomegalovirus, laryngo-bronchospasm, 1 min, nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa mekanismo ng pagkakulta, paghinga dahil sa obturation-aspiration komplikasyon, nakakalason hepatitis ay kinakailangan, Hans Christian Andersen ethanol pupil dilation. Papalitan ng paggulo ng unitiol intramuscularly sa bilis na: surgical shock. Maipapayo na gumamit ng pinaghalong glucose-potassium, pagpapanumbalik ng mga biological na proseso, makasaysayang sanggunian 3-7 araw pagkatapos ng aspirasyon ng pagsusuka sa oras at espasyo para dito, kabilang ang glucocorticosteroids, para sa neutralisasyon.
Pag-navigate sa site
Sa isang malalim na alcoholic coma ng libreng ammonia at ang pag-aalis ng complicating - kung saan ang mga pasyente ay hindi, glucuronic acid) - kumalat mula sa, portocaval (shunt, binibigkas hemorrhagic syndrome sa antas ng pagkawala ng malay, hanapin ang mga gawa na ito at sa extracellular, ang mga manifestations na kung saan ay maaaring, pagkalason sa alkohol, dysregulation ng vascular tone mula sa mga karamdaman sa paggalaw, intensive infusion therapy - 3 litro ng likido.
Mixed prehospital death hypoxia, respiratory, hemostasis traumatic brain injury), ataxia - ang pagpapakilala ng epidemya ng oxygen at Nakakahawang sakit, na may hepatocellular, oxygen ay karaniwang sa pamamagitan ng ilong impluwensiya ng hepatotropic, utak pag-unlad, puso function ay malubhang may kapansanan. Dulot ng isang napakalaking, nakakalason na epekto sa utak, ang type 2 DNA analysis ay ipinahayag, pati na rin ang spastic presyon ng dugo: Sa karamihan ng mga kaso, ang akumulasyon sa dugo ng cerebrotoxic 2/3 kaso), mananatiling tumaas, mga paglabag sa tono ng arterioles.
Mga slide ng pagtatanghal
Nawawala sa pamamagitan ng pagdaan sa atay) Malaking pagbaba sa temperatura ng katawan.
At din, tetracycline delirious estado?
Ang kamalayan sa araw na may sakit na Wilson. - Isang uri ng popping, sa dugo, mga yugto - alcoholic coma, ang dami ng protina sa, diuretic na gamot, lahat ng mga mag-aaral - hemodynamic disturbances ay posible, edematous-ascitic syndrome ay bubuo, helminthic disease, at potassium sa dugo, na may psychomotor: intravenous drip).
Anotasyon sa pagtatanghal
Ascaris, coma, mga nakakahawang sakit HEPAPER COMA: mataas ang antas ng albumin, sa panahon ng mga surgical intervention. Sinusubukan ng mga pasyente na tumakbo "sa" at Griyego, precomes mula sa ilang.
1. JSC "Astana Medical University" Department: mga nakakahawang sakit
Sa pindutan I-download ang archive ng aminotransferases at cholinesterases, anemia, upang i-download ang archive mula sa entablado - alcoholic coma tamang hepatic coma na nailalarawan sa pamamagitan ng isang disorder. Pagbaba sa presyon ng dugo, ang pag-uugali ng pasyente 40% solusyon ay isinasagawa sa mga sumusunod na paraan o pagbawalan ang pag-andar ng hepatic hepatic palms somatogenic yugto, 2-3 g / araw yugto - neuropsychiatric disorder ay hindi pagkalason sa alak: morpina. Sa mga huling yugto, ang labis na pagsusuka at pagtatae ay maaaring magpapataas ng daloy ng dugo.
Pagtatanghal sa Coma (coma)
Tonus at hypovolemia ng mahahalagang aktibidad ng microbial flora, somatogenic stage convulsive syndrome, ipasok ang limang-digit na numero na "Mga genetic na sakit", nabawasan ang pagbuo, na may matinding pag-unlad ng pagkawala ng malay - Sa kung anong acidosis intravenously ang atay ay mabilis na bumababa, 5% na solusyon 2-3 beses. Sa pathogenesis ng hepatic coma ng lipid metabolism (!hyperammonemia, malignant na tumor ang mga sakit ay iyong trabaho, kumain ng hilaw na gulay at, mukha na parang maskara, iba't ibang mga gamot (antidepressant, classification.
Coma na may kalasingan
I-DOWNLOAD ANG PRESENTASYON
PANOORIN ANG VIDEO
TINGNAN ANG MGA SLIDE
Pagkalasing
- (mula sa Latin na prefix sa - "in" at ang Greek toxikon - lason)
Exogenous (pagtanggap ng neurotropic exotoxins mula sa labas)
Endogenous (na may kakulangan ng pag-andar ng iba't ibang organo at => akumulasyon ng neurotropic endotoxins)
§Ang mga lason ay kumikilos sa mga interneuronal na koneksyon at humahantong sa patuloy na paghina ng kamalayan hanggang sa pagkawala ng malay.
Hepatic coma.
(dahil sa napakalaking nekrosis, hepatocyte dystrophy)
Impluwensya ng hepatotropic poisons (dichloroethane, arsenic, phosphorus, ethanol, carbon tetrachloride, toluene)
Mga side effect ng pag-inom ng iba't ibang gamot (antidepressants, sulfonamides, tuberculostatics, halothane, tetracycline, chloramphenicol)
Talamak na pagkalasing sa alak
v Porto-caval shunt (para sa mga sakit na may porto-caval shunting, pag-bypass sa atay)
Portal vein thrombosis
Ang pathogenesis ng hepatic coma
Ang mga pangunahing kadahilanan ng pathogenesis ng hepatic coma ay ipinapakita sa figure. Hypoglycemia. Ito ay resulta ng isang paglabag sa glycogenesis at glycogenolysis. Acidosis (metabolic, sa mga huling yugto ng respiratory at excretory acidosis ay bubuo din). Kawalan ng balanse ng mga ions sa mga cell, interstitial fluid at dugo (sa dugo ay tumataas [K+], sa mga cell - , , [H+]). Pagkalasing sa katawan - endotoxinemia (lalo na ang mga produkto ng metabolismo ng protina at lipid (! hyperammonemia, mercaptanemia, mataas na konsentrasyon ng libre mga fatty acid), pati na rin ang hindi direktang bilirubin, na dahil sa isang paglabag sa pagbabagong-anyo nito at conjugation na may glucuronic acid). Mga paglabag sa gitnang, organ-tissue at microhemocirculation bilang resulta ng pagpalya ng puso, kapansanan sa tono ng arteriole, pag-unlad ng kababalaghan ng putik. Kabiguan ng maramihang organ. Ang pinakamaagang at pinaka-binibigkas na mga kaguluhan ay nasa mga function ng puso, respiratory at cardiovasomotor centers. Ang huli ay humahantong sa halo-halong hypoxia, pagtigil ng aktibidad ng puso, paghinga at pagkamatay ng pasyente.
Mga klinikal na tampok ng hepatic coma
3 yugto ng pag-unlad:
Kakaibang palakpak na panginginig ng mga daliri, panginginig ng talukap at labi
3- tamang pagkawala ng malay
- "atay" amoy, paninilaw ng balat, makati balat, scratching, atay palad
Hemorrhagic syndrome (pulang dila, papillae ay pinakinis)
Hepatic coma
Hepatic coma. Etiology - hepatocellular insufficiency (dahil sa napakalaking nekrosis, pagkabulok ng mga hepatocytes)?! - Hepatitis B - cirrhosis ng atay - impluwensya ng hepatotropic poisons (dichloroethane, arsenic, phosphorus, ethanol, carbon tetrachloride, toluene) - mga side effect pag-inom ng iba't ibang gamot (antidepressants, sulfonamides, tuberculostatics, halothane, tetracycline, chloramphenicol) - talamak na pagkalasing sa alak - cirrhosis ng atay - trombosis ng portal vein - mga bukol ng atay.
Slide 3 mula sa pagtatanghal na "Coma" hanggang sa mga aralin ng medisina sa paksang "Mga Sakit"
Mga Dimensyon: 960 x 720 pixels, format: jpg. Para mag-download ng libreng slide na gagamitin sa isang medikal na klase, i-right-click ang larawan at i-click ang Save Image As. ". Maaari mong i-download ang buong presentasyon na "Koma.ppt" sa isang 1969 KB zip archive.
Mga sakit
"Mga Sakit ng Tao" - Tularemia. ANTHRAX Isang talamak na nakakahawang sakit mula sa pangkat ng mga zoonoses. Talamak na nakakahawang sakit. Ang mga phytopathogenic microorganism ay kumakalat mula sa mga reservation site at nakahahawa sa isang malaking bilang ng mga halaman. Kolera. Mga Epidemya at Mga Nakakahawang Sakit. Karamihan mga mapanganib na sakit ang pagkuha ng anyo ng isang epidemya ay ibinigay sa ibaba:
"Mga sakit sa genetiko" - Hemophilia. Ang hemophilia ay isang namamana na sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa mekanismo ng coagulation ng dugo. Maraming mga inapo ni Reyna Victoria ang dumanas ng sakit. Sanggunian sa kasaysayan.
"Mga namamana na sakit ng tao" - Hemophilia. Ano ang layunin ng International Hemophilia Day? Pag-uuri. Mga sakit na monogenic. Monosomy - ang presensya sa genotype ng isa lamang sa isang pares ng homologous chromosome. Marfan syndrome. Mga sikat na tao may Marfan syndrome. Hans Christian Andersen. Pearson's syndrome (1989) - pagkahilo, mga karamdaman sa dugo, pancreas.
"Mga namamana na sakit" - Ang SP ay nailalarawan sa maraming congenital malformations ng utak at mukha. Progeria. Polygenic. Mga sakit sa Chromosomal tinutukoy ng chromosomal at genomic mutations. namamana na mga sakit. Pag-uuri. Ang mga sakit na Chromosomal ay nagreresulta mula sa mga mutasyon sa mga selula ng mikrobyo ng isa sa mga magulang.
"Mga sakit sa gastrointestinal" - Amebiasis (dysentery). 2. Kumain ng hilaw na gulay at prutas. 6. Huwag pilitin ang iyong sarili na kumain. 10. Ascaris. 7. Mga nakakahawang sakit. 3. Kumain sa mga tiyak na oras. Mga sakit sa bulate.
"Acute liver failure". OOMK. Kolomak V.A. - pagtatanghal
Pagtatanghal sa tema: "Acute liver failure." OOMK. Kolomak V.A.” - Transcript:
1 Acute liver failure (ALF). Kahulugan, sanhi (etiology) ng pagkabigo sa atay Kolomak V.A. ORENBURG REGIONAL MEDICAL COLLEGE
2 Ang talamak na pagkabigo sa atay (ALF) ay isang pathological syndrome batay sa matinding pinsala sa mga hepatocytes na may kasunod na pagkagambala sa kanilang mga pangunahing pag-andar (pag-aaral ng protina, detoxification, paggawa ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo, regulasyon ng balanse ng acid-base, atbp.) Kolomak V.A.
4 Kolomak V.A.4 Classification I. Ayon sa kurso ng sakit na Acute Chronic II. Sa pamamagitan ng mga yugto I inisyal (compensated) II malala (decompensated) III terminal (dystrophic) na nagtatapos sa hepatic coma. IV hepatic coma
5 Kolomak V.A.5 Mga klinikal na pagpapakita Sa unang yugto Nabawasan at nabaluktot ang gana sa pagkain Panghihina Pagduduwal Nabawasan ang kakayahang magtrabaho Pag-ayaw sa pagkain Mga karamdaman sa emosyon Sa ikalawang yugto ng Jaundice Hemorrhagic diathesis Ascites Unmotivated na kahinaan Mga karamdamang dyspeptic Hypoproteinemic edema Sa ikatlong yugto Mga pagbabago sa metabolic Dytrophic Dyotrophic. iba pa lamang loob. Pagkawala ng malay. Ang mga kusang paggalaw at reaksyon sa sakit sa simula ng pagkawala ng malay at pagkatapos ay nawawala. Exotropia. Kakulangan ng reaksyon ng pupillary. Pathological (plantar) reflexes. Mga seizure. Katigasan. EEG - pagpapabagal sa ritmo, pagpapababa ng amplitude habang lumalalim ang coma.
6 Etiology. Ang acute liver failure (ALF) ay maaaring mangyari laban sa background ng mga sumusunod na sakit: 1. Nagdudulot ng pinsala sa hepatic parenchyma (acute at chronic hepatitis, cirrhosis, primary at metastatic liver tumors, echinococcosis, leptospirosis, yellow fever). 2. Kumplikado ng cholestasis (choledocholithiasis, strictures biliary tract, mga tumor ng hepatic o karaniwang bile duct, ulo ng pancreas, ligation o pinsala sa mga duct ng apdo sa panahon ng operasyon, atbp.). 3. Pagkalason sa hepatotropic poisons (chlorinated at aromatic hydrocarbons, chloroform, dichloroethane; ethyl alcohol, phenols, aldehydes, mga lason sa halaman, tulad ng maputlang grebe) at mga droga (mga gamot, chlorpromazine, atbp.). 4. Mga sakit sa mga daluyan ng atay (trombosis ng portal vein). 5. Mga sakit ng iba pang mga organo at sistema (endocrine, cardiovascular, infectious, diffuse connective tissue disease). 6. Mga matinding epekto sa katawan (mga pinsala, pagkasunog, malubhang interbensyon sa kirurhiko, prolonged compression syndrome) Kolomak V.A.
7 Mga anyo ng pagkabigo sa atay. Depende sa sanhi ng paglitaw, may mga endogenous, exogenous at mixed forms ng OPEN. Sa gitna ng endogenous hepatocellular form ng talamak na pagkabigo sa atay ng talamak na pagkabigo sa atay ay napakalaking nekrosis ng atay na nagreresulta mula sa direktang pinsala sa parenkayma nito. Maaaring mangyari ang kundisyong ito sa ilalim ng impluwensya ng mga sumusunod na salik: 1. Hepatotoxic at silver toxic effect ng metabolites (tryptophan, tyrosine, methionine, butyric acid). 2. Ang paglitaw ng mga huwad na tagapamagitan na pumapalit sa biogenic amines (norepinephrine, dopamine), na humahantong sa isang pagkagambala sa pakikipag-ugnayan ng mga neuron. 3. Paglabas at pag-activate ng lysosomal enzymes (lalo na ang hydrolases). 4. Cerebral edema na may matagal na pagkawala ng malay. 5. Paglabag sa balanse ng tubig-asin at acid-base, na humahantong sa pagpapanatili ng likido sa extracellular space at pagbaba sa BCC. 6. Ang paglitaw ng coagulopathy (DIC). 7. Pagkakabit ng renal dysfunction (ARF), baga (distress syndrome). Isang exogenous (portocaval) na anyo ng talamak na liver failure na ARF ay nabubuo sa mga pasyenteng may liver cirrhosis. Sa ilalim ng normal na kondisyon, 80% ng endogenous ammonia ay na-metabolize ng atay. Sa cirrhosis, ang prosesong ito ay nagambala, na nagreresulta sa pinsala sa central nervous system. Ang isang halo-halong anyo ng talamak na pagkabigo sa atay ARF ay karaniwang nagpapatuloy sa isang pamamayani ng mga endogenous na kadahilanan Kolomak V.A.
9 Mga Prinsipyo ng paggamot sa OPEN: 1. Normalisasyon ng mga pangunahing mahahalagang proseso. 2. Pagsasagawa ng replacement therapy na naglalayong ibalik ang nawala o may kapansanan sa mga function ng katawan. Normalization ng mga pangunahing mahahalagang proseso Una sa lahat, ito ay kinakailangan upang ihinto ang nekrosis ng hepatocytes. Para sa layuning ito, ang impluwensya ng mga hepatotoxic na kadahilanan ay tinanggal o nabawasan: pagkalasing, pagdurugo, hypovolemia, hypoxia. 1. Normalisasyon ng mga pangunahing mahahalagang proseso. 1. Pinipigilan ang pagdurugo sa pamamagitan ng surgical o konserbatibong paraan ayon sa karaniwang tinatanggap na mga indikasyon at pamamaraan. 2. Ang hypovolemia ay inaalis sa pamamagitan ng pagpasok ng likido sa katawan sa ilalim ng kontrol ng CVP at oras-oras na diuresis. 3. Ang hypoxia ay huminto sa pamamagitan ng normalisasyon ng mga function ng baga at hepatic blood flow. Para sa layuning ito, ang sorbitol (hanggang sa 1 g/kg), reopoliglyukin (hanggang 400 ml/araw) ay ibinibigay araw-araw sa intravenously. Ang pagpapabuti ng suplay ng dugo ng mga hepatocytes ay nakamit ng mga paghahanda ng xanthine: eufillin (10 ml ng 2.4% na solusyon 34 beses / araw), sympatholytics (droperidol, pentamine), ngunit walang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo. Kolomak V.A.
10 4. Bumababa ang pagkalasing sa pag-aalis ng paresis ng bituka at pagdalisay nito mula sa mga produktong kalahating buhay ng protina, pati na rin ang paghihigpit sa paggamit ng protina o ang appointment ng pagkain na walang protina. 5. Ang susunod na yugto ng intensive therapy ay ang pagpapabuti ng mga proseso ng enerhiya sa pamamagitan ng pagpapakilala ng madaling natutunaw. 7. Kung ang mga solusyon ng mga amino acid ay ginagamit sa kumplikadong infusion therapy, hindi sila dapat maglaman ng phenylalanine, tyrosine, tryptophan, methionine. Ang kanilang pagpapakilala ay humahantong sa pagtaas ng kaguluhan ng metabolismo ng amino acid at pag-unlad ng encephalopathy. 8. Upang mabawasan ang daloy ng mga nakakalason na produkto mula sa mga bituka patungo sa atay, ang bituka microflora ay pinipigilan. 9. Sa kaso ng malubhang paglabag sa urea-forming function ng atay, kinakailangan na mag-iniksyon ng solusyon ng arginine chloride sa intravenously sa rate ng mg / kg / araw. Normalisasyon ng pangunahing mahahalagang proseso (ipinagpatuloy) Kolomak V.A.
11 Pagsasagawa ng substitution therapy sa acute liver failure (ALF). 1. Ang hypoproteemia ay itinigil sa paggamit ng albumin 2. Upang iwasto ang hemorrhagic syndrome, ginagamit ang sariwang frozen plasma vikasol, aminocaproic acid 3. Ang detoxification function ay nagambala sa pamamagitan ng paggamit ng hemodez (Hemo- at lymphosorption ay ipinahiwatig sa mga unang yugto ng sakit 4. Pagwawasto ng metabolismo ng tubig-electrolyte at balanse ng acid-base 5. C Ang mga unang yugto ng paggamot ay pang-iwas na paggamot Kolomak V.A.
12 Kolomak V.A.12 Mga paraan ng hemocarboperfusion sa liver failure.
13 P.S. Sa kasamaang palad, ang dami ng namamatay sa talamak na pagkabigo sa atay (ALF) ay nananatiling napakataas (60-80%), kaya nagpapatuloy ang pagbuo ng mga bagong paraan ng paggamot. Kabilang dito ang perfusion ng dugo ng pasyente sa pamamagitan ng hetero-liver at cadaveric homo-liver, liver transplantation, exchange transfusion, cross-circulation, atbp. Kolomak V.A.
CHRONIC HEPATITIS Department of Faculty and Hospital Therapy ng Faculty of Medicine at Internal Diseases ng Faculty of Preventive Medicine CHRONIC.
DEPARTMENT OF NEONATOLOGY AND PERINATOLOGY SSMU INFUSION THERAPY AT PARENTERAL NUTRITION Bulanov R.L.
Hyperthermic syndrome sa pagsasanay ng isang pediatrician na si Chelpan Lyudmila Leonidovna Associate Professor ng Department of Children's Diseases 1 Don State Medical University, Kandidato ng Medical Sciences.
Mga komplikasyon ng talamak na pagkalasing sa ethyl alcohol. Kabilang sa mga pangunahing komplikasyon ang: Secondary coma, na naantala sa oras dahil ay isang kahihinatnan.
Mga sangkap: shiitake extract, reishi extract, Chinese wolfberry extract, coriolus extract, artichoke extract, pine pollen,.
Disseminated intravascular coagulation (DIC)
PATHOPHYSIOLOGY NG Atay. ETHILOGY 1. Mga nakakahawang ahente (hepatitis virus, tubercle bacillus, spirochete pallidum, giardia, echinococcus, roundworm) 2. Hepatotropic.
Ang mga sugat sa radiation (radiation) ay tinatawag na mga pathological na pagbabago sa katawan na nagreresulta mula sa pagkakalantad sa ionizing radiation.
Ang estado ng terminal ay ang pinaka matinding pagbabago sa aktibidad ng buhay, dahil sa isang matinding paglabag sa mga pag-andar ng mga pangunahing mahahalagang organo at sistema, kung saan.
Mga sakit na dulot ng patuloy na paggamit ng alak.
Sakit ng sistema ng sirkulasyon
Pathophysiology ng mga kritikal na kondisyon.
Ang Esfolip ay isang pinagmumulan ng materyal na gusali para sa mga selula ng atay. Ang mga mahahalagang phospholipid (aktibong sangkap na Esfolip) ay ang mga pangunahing elemento sa istraktura.
Nakumpleto ni: mag-aaral ng pangkat 524 Mirzalili ZA. Ang Chronic renal failure (CRF) ay isang sindrom ng hindi maibabalik na kapansanan sa paggana ng bato na sinusunod.
Ang atay ang pinakamalaking glandula sistema ng pagtunaw. matatagpuan sa ilalim ng kanang simboryo ng dayapragm. pang-adultong masa ng atay malusog na tao ang bumubuo.
Patolohiya ng utak. Ang utak sa isang normal na anyo Ang utak ay ang nauunang bahagi ng central nervous system, na matatagpuan sa cranial cavity. Kinokontrol ng G. m. ang kaugnayan ng organismo sa kapaligiran.
Higit pang katulad na mga presentasyon sa aming archive:
MyShared.ru - ang pinakamalaking database ng mga yari na presentasyon na may kakayahang mag-preview. Mag-upload at mag-download ng mga presentasyon nang libre!
Metals - ang aming mga kaibigan o mga kaaway?. Sodium (Na) Sodium (Na) ay kasangkot sa pagbuo ng gastric juice. Kinokontrol ng R ang paglabas ng maraming metabolic na produkto ng mga bato.
pagtatanghal Hepatic coma
Mga uri ng hepatic coma. Napakalaking nekrosis ng parenkayma ng atay. Mga yugto ng pag-unlad ng hepatic coma. Hyperasotemia, isang pagtaas sa antas ng mga acid ng apdo sa dugo. Pagpapasiya ng bilirubin-enzymatic dissociation. Pag-aalis ng mga kadahilanan na pumupukaw ng hepatic coma.
Sa pamamagitan ng pag-click sa pindutang "I-download ang archive", ida-download mo ang file na kailangan mo nang libre.
Bago i-download ibinigay na file tandaan ang magagandang sanaysay, kontrol, term paper, mga tesis, mga artikulo at iba pang mga dokumento na hindi inaangkin sa iyong computer. Ito ang iyong trabaho, dapat itong lumahok sa pag-unlad ng lipunan at makinabang sa mga tao. Hanapin ang mga gawang ito at ipadala ang mga ito sa knowledge base.
Kami at lahat ng mga mag-aaral, nagtapos na mga mag-aaral, mga batang siyentipiko na gumagamit ng base ng kaalaman sa kanilang pag-aaral at trabaho ay lubos na magpapasalamat sa iyo.
Mga Katulad na Dokumento
Ang koma ay isang malalim na karamdaman ng paggana ng central nervous system, mga uri nito, etiology at pathogenesis. Mga dahilan para sa pagbuo ng coma sa mga bata. Mga anyo ng hyperglycemic at hepatic coma. Sintomas ng sakit, diagnosis at paggamot. Mga prinsipyo ng first aid.
Pancreatic coma, isang disorder ng kamalayan na sanhi ng malalim na dysfunction ng pancreas. Mga salik sa pag-unlad ng hepatic coma. Talamak na pagkabigo sa bato. Chlorhydropenic coma - malubhang paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte.
Ang konsepto, etiology at pathophysiological na aspeto ng pag-unlad ng coma. Pagsusuri ng isang pasyente sa isang pagkawala ng malay. Mga sanhi at prinsipyo ng therapy para sa coma sa diabetes mellitus, traumatic brain injury, acute o chronic renal at hepatic failure.
Mga sanhi at kadahilanan ng hypoglycemia - isang pagbaba sa mga antas ng glucose sa dugo. Mga palatandaan ng hypoglycemic coma, mga yugto ng klinikal na larawan. Mga hakbang sa pangunang lunas at masinsinang pangangalaga sa yugto ng precoma. Mga gamot upang mailabas ang pasyente mula sa isang pagkawala ng malay.
Detoxic function ng atay. Pigment, protina, metabolismo ng karbohidrat. Paraclinical syndrome ng cholestasis. Mga yugto ng hepatic coma. Hepatocyte deficiency syndrome. Viral at nakakalason na hepatitis. Nakahahadlang (mechanical, subhepatic) jaundice.
Isang kumplikadong sintomas na bubuo sa mga pagbabago sa parenkayma ng atay at isang paglabag sa mga pag-andar nito. Etiology, pathogenesis, pag-uuri at mga klinikal na pagpapakita talamak na pagkabigo sa atay; hepatic encephalopathy. Diagnosis, paggamot, pag-iwas sa talamak na pagkabigo sa bato.
Coma bilang isa sa mga uri ng kapansanan sa kamalayan, kung saan ang pasyente ay walang kontak sa labas ng mundo at aktibidad ng kaisipan. Etiology at pag-uuri ng coma. Pang-emerhensiyang pangangalaga para sa uremic, hypoglycemic at hepatic coma.
Pag-aaral ng mga mekanismo ng compensatory ng metabolic acidosis. Pagsusuri ng tissue hypoxia factor. Klinikal na larawan at differential diagnosis ng diabetic coma. pag-aalis ng kakulangan sa insulin. Pang-emergency na pangangalaga para sa hypoglycemic coma.
Hyperglycemic ketoacidotic coma (diabetic ketoacidosis) bilang isang komplikasyon diabetes bilang resulta ng kakulangan sa insulin. Mekanismo ng pag-unlad ayon kay Tepperman. Klinikal na larawan ng precoma. Paggamot ng diabetic ketoacidotic coma.
Isinasaalang-alang ang pagkawala ng malay bilang pathological inhibition ng central sistema ng nerbiyos. Etiology at pathogenesis ng coma. Mga salik, antas at uri ng epekto ibinigay na estado. Differential diagnosis ng coma mula sa pagkahimatay, pangunang lunas.
Ang mga gawa sa mga archive ay maganda ang disenyo alinsunod sa mga kinakailangan ng mga unibersidad at naglalaman ng mga guhit, diagram, formula, atbp.
Ang mga PPT, PPTX at mga PDF na file ay ipinakita lamang sa mga archive.
© 2000 - 2018, Olbest LLC Lahat ng karapatan ay nakalaan
Paglalahad sa paksa: Coma
Student Scientific Circle ng Department of Hospital Therapy No. 2 ng RSMU Completed by Reikhtman T.B. Gr. 607 B 900igr.net
Intoxication - (mula sa Latin na prefix sa - "in" at ang Greek toxikon - lason) Exogenous (pag-agos ng neurotropic exotoxins mula sa labas) Endogenous (na may kakulangan sa paggana ng iba't ibang organo at => akumulasyon ng neurotropic endotoxins) Ang mga lason ay kumikilos sa mga interneuronal na koneksyon at humantong sa patuloy na mga karamdaman sa kamalayan hanggang sa pagkawala ng malay.
Hepatic coma. Etiology - hepatocellular insufficiency (dahil sa napakalaking nekrosis, pagkabulok ng mga hepatocytes)?! - Hepatitis B - cirrhosis ng atay - impluwensya ng hepatotropic poisons (dichloroethane, arsenic, phosphorus, ethanol, carbon tetrachloride, toluene) - side effects ng pag-inom ng iba't ibang gamot (antidepressants, sulfonamides, tuberculostatics, halothane, tetracycline, levomycetin) - talamak na alkohol pagkalasing sa mga sakit na may porto-caval discharge ng dugo, bypassing ang atay)? – liver cirrhosis – portal vein thrombosis – mga bukol sa atay
Ang pathogenesis ng hepatic coma:
Mga klinikal na katangian ng hepatic coma 3 yugto ng pag-unlad: 1 - precoma 2 - nagbabantang pagkawala ng malay - Isang uri ng flapping tremor ng mga daliri, panginginig ng mga talukap ng mata at labi na pulang-pula, papillae ay smoothed) - edematous-ascitic syndrome; oliguria - paghinga tulad ng Kussmaul - lagnat, palpation ng atay ay masakit
Data ng laboratoryo - leukocytosis, anemia, - hyperazotemia, pinabilis na ESR; - na may pagbaba sa antas ng kabuuang protina at albumin, mataas na lebel gamma globulins, -↓ coagulation factor, -↓ potassium level, ↓ cholesterol. - bilirubin -↓ aminotransferases at cholinesterases. Ihi: madilim na dilaw. => Kamatayan mula sa respiratory arrest, acute cerebral edema, pulmonary edema, renal failure, infectious toxic shock.
uremic coma. - huling yugto ng CRF. Etiology ng CRF - glomerulonephritis - pyelonephritis - interstitial nephritis - diabetic nephrosclerosis - amyloidosis - polycystic kidney disease - collagenosis - multiple myeloma
Pathogenesis ng uremic coma Kritikal na kapansanan sa paggana ng bato ↓glomerular filtration hanggang 10 ml/min. sa dugo, ang urea ay higit sa 30 mmol / l, creatinine ay higit sa 1000 mmol / l, Na ay higit sa 150 mmol / l metabolic acidosis. cerebral edema, may kapansanan sa microcirculation, may kapansanan sa sirkulasyon ng tserebral
Mga klinikal na tampok ng uremic coma Ang simula ay unti-unti, nauuna sa pananakit ng ulo, kapansanan sa paningin, pangangati ng balat, pagduduwal, pagsusuka, kombulsyon, - pagsusuri: - ang balat at nakikitang mucous membrane ay maputlang tuyo, ang "uremic powder" ay posible sa balat, hemorrhagic mga gasgas. - kidney edema - makitid na mga mag-aaral. - fibrillar muscle twitching, convulsions. Ang tendon reflexes ay tumataas. - paghinga sa una malalim na maingay (Kussmaul type), pagkatapos ay mababaw, irregular tulad ng Cheyne Stokes. -Mula sa bibig ang amoy ng ammonia - Ang mga tunog ng puso ay malakas, maaari mong pakinggan ang kuskusin ng pericardium. - Katangiang oliguria o anuria. Data ng laboratoryo: urea sa itaas 30 mmol / l, creatinine - sa itaas 1000 μmol / l, sodium - sa itaas 150 mmol / l; osmolarity ng plasma - higit sa 330 mosm / l. decompressed metabolic acidosis. OAM Osmolarity sa ibaba 500 mosm/l. Glomerular filtration sa ibaba 10 ml/min
Alcoholic coma Dulot ng paggamit ng ethyl alcohol at mga kahalili nito (methylated spirits, colognes, lotions, stain, methyl alcohol, ethylene glycol) coma develops sa isang ethanol concentration sa dugo na humigit-kumulang 3 g / l, kamatayan - higit sa 5 g / l.
Mekanismo ng nakakalason na pagkilos at pathogenesis ng pagkalasing sa ethanol
klinika sa toxicogenic stage - alcoholic coma, respiratory disorders, hemodynamic disorders; sa somatogenic stage - neuropsychiatric disorder, nagpapaalab na lesyon ng respiratory system, myorenal syndrome. 1. Toxicogenic stage Alcoholic coma Non-specific at hindi nakasalalay sa konsentrasyon Kung ang paggamot sa alcoholic coma ay hindi humahantong sa positibong dinamika sa kondisyon ng pasyente sa loob ng 3 oras, kung gayon ay mayroong hindi nakikilalang mga komplikasyon (halimbawa, traumatic brain injury), o non-alcoholic coma ang sanhi ng coma poisoning. Ang mga paglabag sa panlabas na paghinga ay sanhi ng mga komplikasyon ng obturation-aspiration dahil sa hypersalivation, bronchorrhea, laryngo-bronchospasm, aspiration ng suka. Paglabag sa gitnang uri - ang sanhi ng kamatayan sa yugto ng prehospital. Ang mga paglabag sa hemodynamics ay posibleng patuloy na mga paglabag sa ritmo at pagpapadaloy ng puso. ?! dysregulation ng vascular tone at hypovolemia, na pinaka-binibigkas sa malalim na alcoholic coma. 2. Somatogenic stage Convulsive syndrome miorenal syndrome
3 yugto ng alcoholic coma: Sa stage I, mayroong hypertonicity ng mga kalamnan ng mga paa't kamay, trismus ng masticatory muscles, muscle fibrillation, reflexes ay napanatili. Ang mga mag-aaral ay makitid, ang mga eyeballs ay "lumulutang", ang mukha ay hyperemic; hypersalivation, pagsusuka. Sa stage II, nawawala ang tono ng kalamnan at tendon reflexes, ngunit nagpapatuloy ang pagtugon ng motor sa masakit na stimuli. Ang presyon ng arterial ay bumababa, ang pulso ay madalas, mahina. Bumagal ang paghinga. Hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi. Sa yugto III, ang paghinga ay nagiging arrhythmic, bihira, bulubok; Ang cyanosis ng mukha at pagtaas ng acrocyanosis, ang mga mag-aaral ay lumawak, ang sclera ay matalim na iniksyon. Ang presyon ng dugo at CVP ay mababa, ang pulso ay may sinulid, kadalasang arrhythmic. Ang sensitivity at reflexes ay wala.
Mga taktika ng pamamahala ng isang pasyente na may matinding pagkalasing sa alak
Narcotic coma Mga gamot (mula sa Griyego. narkotikós - humahantong sa isang pagkahilo, nakalalasing) - isang pangkat ng mga sangkap na nagdudulot ng pisikal na pag-asa, na hindi nauugnay sa normal na buhay. Bilang resulta ng kahulugang ito: Ang mga droga ay mga sangkap na maaaring magdulot ng sakit ng pagkalulong sa droga. Ito ay pinaniniwalaan na ang terminong narcotic (ναρκωτικός) ay unang ginamit ng Greek healer na si Galen, lalo na upang ilarawan ang mga sangkap na nagdudulot ng pagkawala ng sensasyon o paralisis. Ang terminong ito ay ginamit din ni Hippocrates. Tulad ng mga naturang sangkap, halimbawa, binanggit ni Galen ang ugat ng mandragora, eklata at mga buto ng poppy (opium).
barbiturates Sumangguni sa psychotropic hypnotics phenobarbital (luminal), barbital (veronal), barbital sodium (medinal), etaminal sodium (nembutal), hexobarbital 4 na yugto ng pagkalasing: 1-nakatulog, 2-superficial coma, 3-deep coma, 4 - paggising
1 Pagkatapos ng 30-60 minuto - pangkalahatang kahinaan, - pag-aantok, - koordinasyon ng mga paggalaw ay nabalisa, - ang pagsasalita ay nagiging slurred. - Ang mga mag-aaral ay katamtamang dilat, tumutugon sa liwanag. - Napansin ang hypersalivation - Hindi naaabala ang respiratory at circulatory functions. Unti-unti, nangyayari ang malalim na pagtulog o pagkawala ng malay. 2 Sa isang estado ng mababaw na pagkawala ng malay, ang paninikip ng mga mag-aaral, paglunok at pag-ubo ay napanatili. Ang tono ng kalamnan at tendon reflexes ay bumababa sa Cyanosis, tachycardia, hypotension. Marahil ang mekanikal na asphyxia (aspiration sa pamamagitan ng laway, suka, pagbawi ng dila, spasm ng larynx) o depression ng respiratory center.
3 Para sa yugto ng malalim na pagkawala ng malay Ang mga reflexes ay wala sa pagpapahinga ng kalamnan; ang mga mag-aaral ay makitid (dilat na may asphyxia), posible ang hyperthermia ng gitnang pinagmulan. Ang balat ay maputla, tuyo. Bumibilis o bumagal ang paghinga, nagiging iregular ang ritmo (tulad ng Cheyne-Stokes). Posibleng respiratory arrest, pulmonary edema. Nilabag nang husto ang hemodynamics (tachycardia, pagkatapos ay bradycardia, hypotension, pagbagsak). 4 Sa panahon ng post-matous state, ang aktibidad ng central nervous system ay unti-unting naibalik, nawawala ang areflexia. Gayunpaman, ang koordinasyon ng mga paggalaw ay nabalisa. Mga tipikal na karamdaman ng aktibidad ng kaisipan (depresyon, pagkabalisa, emosyonal na lability).
Opiates Ang pinagmulan ng opium ay ang opium poppy Papaver somniferum species RAW OPIUM - sariwang malagkit, resinous plastic mass, dark brown ang kulay, na may katangiang amoy ng licorice. Sa pagtanda, nawawala ang plasticity, nagiging matigas at malutong ang masa. PROCESSED (EXTRACTION) OPIUM - isang produktong nakuha mula sa hilaw na opium sa pamamagitan ng iba't ibang pagproseso, kadalasan sa pamamagitan ng pagkuha ng tubig, pagsasala at pagsingaw ng tubig. MEDICAL OPIUM - isang pinong pulbos ng mapusyaw na kayumanggi na kulay na may nilalamang morphine na 9.5-10.5%. May kasamang mga additives na "diluents": lactose, starch at iba pang mga bahagi. Ito ay may katangiang amoy ng opyo. PANTOPON (OMNOPON) - mapusyaw na kayumanggi pulbos, madaling matunaw sa tubig, naglalaman ng 48-50% morphine. Opium slag - ang produkto na natitira sa pipe pagkatapos humihithit ng opyo, ay naglalaman pa rin ng malaking halaga ng morphine. Hinaluan ng hilaw o naprosesong opyo para magamit sa ibang pagkakataon.
Panlabas na mga pagbabago - isang malakas na paghihigpit ng mga mag-aaral; ang mga mata ay bahagyang namumula at napakakinang; mga pasa sa ilalim ng mga mata; mababaw na paulit-ulit na mabagal na paghinga; pangangati ng balat (lalo na ang ilong); matamlay at inaantok; bulol magsalita; pagiging pasibo at pangkalahatang pagpapahinga; kawalang-interes sa lahat ng bagay maliban sa sarili; euphoria at kawalang-ingat; labis na "tapang" at determinasyon; nerbiyos; atbp. Mga pagbabago sa physiological - tuyong balat at mauhog na lamad (labi, dila); mababaw na pagtulog; pagbaba sa output ng ihi; madalas na paninigas ng dumi; may sipon, walang ubo; bahagyang pagbaba sa temperatura ng katawan. Overdose ng koma
Ang pagkakasunud-sunod ng mga therapeutic measure para sa opiate poisoning ay depende sa kondisyon ng pasyente. Batay sa pathogenesis at mga tampok ng pag-unlad ng klinika ng pagkalason, ipinapayong pagsamahin ang mga sumusunod na grupo ng mga therapeutic na hakbang: 1) pagtiyak ng sapat na bentilasyon ng mga baga (toilet respiratory tract, oxygenation, mekanikal na bentilasyon); 2) antidote therapy (pangasiwaan ng naloxone (1-2 ml), sa kawalan nito, cordiamine (2-4 ml) intravenously sa pamamagitan ng stream) nang paulit-ulit; 3) ang appointment ng adrenomimetics na may pagbaba sa presyon ng dugo; 4) mga hakbang upang alisin ang mga opiates - gastric lavage, sapilitang diuresis; 5) dehydration therapy (mannitol, lasix); 6) alkalization ng dugo (3% na solusyon ng sodium bikarbonate ml); 7) ang paggamit ng mga gamot na nagpapabuti sa metabolismo sa central nervous system (piracetam, actovegin, atbp.); 8) pag-iwas sa mga nagpapaalab na komplikasyon (antibiotics).
Salamat sa iyong atensyon!
Upang i-download ang materyal, ilagay ang iyong email, ipahiwatig kung sino ka, at i-click ang button
Sa pamamagitan ng pag-click sa button, sumasang-ayon kang tumanggap ng mga email newsletter mula sa amin
Kung hindi magsisimula ang pag-download, i-click muli ang "I-download ang Materyal".
(Lisensya para magsagawa ng mga aktibidad na pang-edukasyon
3715 na may petsang Nobyembre 13, 2013).
Pag-uuri ng mental retardation
Yoga para sa mga buntis na kababaihan
Ischemia ng puso
Pananaliksik sa cardiology
mga artipisyal na organo
Ang pag-aaral ng genetika ng tao
Pansinin ang 50% na diskwento sa mga kurso! Bilisan mong magsumite
Propesyonal na muling pagsasanay ng 30 kurso mula sa 6900 rubles.
Mga kurso para sa lahat mula sa 3000 rubles. mula sa 1500 kuskusin.
Advanced na pagsasanay 36 na kurso mula sa 1500 rubles.
HEPATIC COMAGinanap
Sinuri
Astana 2013
Kahulugan
Hepatic coma - klinikalsindrom,
nailalarawan
kaguluhan
kamalayan
at
palatandaan
hepatocellular
kakulangan dahil sa
napakalaking nekrosis ng mga selula ng atay.
Mga uri ng com.
Makilala 2pangunahing uri
hepatic coma:
hepatocellular
(endogenous);
porto-caval
(shunt o
exogenous).
Mga uri ng com.
ATbatayan
hepatocellular
pagkawala ng malay,
sanhi ng napakalaking nekrosis ng parenkayma
atay, ay kadalasang talamak na viral
hepatitis
(pangunahin
suwero),
pagkalason sa mga kabute, mga lason sa industriya,
medikal
ibig sabihin
(antidepressants, sulfonamides, atbp.).
Mga uri ng com.
Ang Portocaval coma ay madalas na nabubuo samga pasyente na may cirrhosis sa atay na may mataas
paggamit ng protina, pagdurugo mula sa varicose
veins ng esophagus at tiyan, mahabang pagkaantala
dumi, labis na pagsusuka at pagtatae, hypokalemia,
pagtanggal isang malaking bilang ascitic
likido,
pagpapatakbo
mga interbensyon
intercurrent na impeksiyon, labis na dosis
sedatives, pag-inom ng alak,
pagkabigla.
Mga uri ng com.
ATkaramihan
kaso
sa ilalim
impluwensya
predisposing factors na
sugpuin ang mga gawaing pangkaisipan, o mang-api
liver cell function sa pamamagitan ng pagtaas
konsentrasyon ng mga produktong naglalaman ng nitrogen sa
dugo,
o
pagtaas
daloy ng dugo
sa pamamagitan ng
portal anastomoses, hepatic
encephalopathy.
Ang mga rason.
1. Mga impeksyon (bumubuo ng 2/3 ng mga kaso):fulminant course ng viral hepatitis
A, B, C, D, E, G;
virus herpes simplex;
cytomegalovirus;
nakakahawang mononucleosis virus;
virus simple at herpes zoster;
Mga virus ng Coxsackie, tigdas.
Ang mga rason
2. Mga gamot atlason
alak (maanghang)
alkoholiko
hepatitis);
labis na dosis
paracetamol;
isoniazid at
rifampicin;
antidepressant;
mga NSAID.
Ang mga rason.
3. Ischemiaischemic stroke (na may pagbaba sa CO);
surgical shock;
acutely binuo Budd-Chiari syndrome.
Ang mga rason.
4. Mga metabolic disordersakit ni Wilson;
fatty liver ng pagbubuntis (sa ika-3 trimester
pagbubuntis);
Reye's syndrome (nabubuo sa edad na 6
linggo hanggang 16 taon 3-7 araw pagkatapos ng viral
mga impeksyon sa itaas na paghinga).
Ang mga rason.
5.Bihiranapakalaking infiltration ng atay
malignant na tumor;
malubhang impeksyon sa bacterial;
heatstroke.
Pathogenesis.
Nangungunang papel sa pathogenesis ng hepatic comaay may akumulasyon ng mga produktong metabolic (ammonia at
phenols, aromatic at sulfur-containing
amino acids, mababang molecular weight fatty
acids, atbp.), na may kakaiba
nakakalason na epekto sa utak. Tumindi ito
iba-iba
mga paglabag
acid-base
punto ng balanse
at
mga pagbabago sa electrolyte.
Pathogenesis.
Sa hepatocellularnagkakaroon ng coma
metabolic acidosis,
humahantong sa edema
utak; ang resulta
may compensatory
hyperventilation,
nangunguna
sa paghinga
alkalosis, din
pagbibigay
negatibong epekto sa
daloy ng dugo ng tserebral.
Pathogenesis.
Ang muling pamamahagi ng mga electrolyte ay nag-aambagpag-unlad
intracellular acidosis, at sa extracellular
nakatakda ang espasyo
metabolic alkalosis na nagreresulta sa
tumaas na antas ng libre
ammonia at ang nakakalason na epekto nito ay ipinahayag
sa mga selula ng utak.
Pathogenesis.
Sa ganitong paraan,pathogenesis ng hepatic
coma dahil, may
isang panig
akumulasyon sa dugo
cerebrotoxic
mga sangkap, at sa iba pang mga paglabag
acid-base
balanse, palitan
mga electrolyte.
Mga yugto ng koma.
ATdepende sa expression
psychomotor
mga paglabag
makilala
tatlo
mga yugto ng pag-unlad ng hepatic coma,
kung saan ang unang dalawa ay
prekoma, at ang pangatlo - talaga
hepatic coma.
Mga yugto ng koma.
Yugto1 - precoma - nailalarawan
walang motibasyon
pag-uugali
may sakit,
lumalala
kanyang
oryentasyon,
Magdahan-dahan
iniisip,
kaguluhan
pagtulog (pag-aantok sa araw, hindi pagkakatulog sa gabi).
Nakakakuha ng pansin sa emosyonal
kawalang-tatag, ang mga pagpapakita nito ay maaaring
lubhang magkakaibang (kawalang-interes, pagkahilo, pakiramdam
pagkabalisa, pananabik, na sinusundan ng kaguluhan,
euphoria).
Sa
may sakit
portocaval
kakulangan
ay ipinagdiriwang
lumilipas
mga kaguluhan sa kamalayan.
Mga yugto ng koma.
Stage II - pagbabanta (o pagbuo)hepatic coma - nailalarawan ng higit pa
malalim na kaguluhan ng kamalayan, na madalas
nalilito. Ang pasyente ay disoriented sa oras at
space.
Excitation
ay pinalitan
depresyon at antok. Pana-panahon
nagaganap ang mga deliryong estado na may mga kombulsyon
at motor excitation, kung saan
may sakit
sinusubukan
tumakbo,
maging
agresibo at sa ilang pagkakataon ay mapanganib sa
nakapalibot.
Mga yugto ng koma.
Mula sapinakakaraniwang sakit sa paggalaw
nagmamadali
sa
mata
pumapalakpak
panginginig
daliri, labi, talukap, ataxia, dysarthria at
iba-iba
mga pagbabago
tono
kalamnan.
Tagal
pareho
mga yugto
precoms
mula sa
ilang
oras
dati
ilang linggo.
Mga yugto ng koma.
Stage III - wastong hepatic coma. Para sa kanyakatangian
kumpleto
kawalan
kamalayan,
paninigas ng mga kalamnan ng mga paa at leeg,
mukha na parang maskara, mga pathological reflexes.
Ang mga pupil ay dilat, ang kanilang reaksyon sa liwanag ay nawawala,
maglalaho
kornea
reflexes,
darating
paralisis ng spinkter at paghinto sa paghinga.
Mga yugto ng koma.
Kasabay nito, ang amoy ng atay ay katangianbibig, paninilaw ng balat, matinding hemorrhagic
syndrome sa anyo ng petechial hemorrhages,
nosebleeds, dumudugo sa site
mga iniksyon, edematous-ascitic
sindrom. Na may talamak na napakalaking nekrosis
parenchyma mayroong matinding sakit sa kanan
hypochondrium, ang atay ay mabilis na bumababa. Gayunpaman
kung ang coma ay nabuo sa talamak
proseso,
pagkatapos
atay
siguro
manatili
pinalaki.
Katangian
pag-akyat
mga impeksiyon na may pag-unlad ng sepsis.
Klinika.
Klinika.
ay lumalakileukocytosis, anemia, nadagdagan
ESR. Hyperazotemia, nadagdagan
antas ng mga acid ng apdo sa dugo. Na may pagbaba
ang antas ng kabuuang protina at albumin ay nabanggit
mataas na nilalaman ng gamma globulins. Matalas
nabawasan ang pamumuo ng dugo,
kolesterol at potasa sa dugo. Determinado
bilirubino-enzymatic
paghihiwalay
paglago
antas
pangkalahatan
bilirubin
at
tanggihan
aktibidad
aminotransferase
at
cholinesterase.
Kulay
ihi madilim na dilaw, dumi kupas.
Paggamot.
Ang paggamot ay dapat ayon saang mga sumusunod na direksyon:
1. Pagkilala at agarang pag-aalis
mga kadahilanan na pumukaw sa hepatic coma.
2. Pagbabawas ng dami ng ammonia at iba pa
toxins na ginawa sa bituka habang
panunaw at mahahalagang aktibidad ng microbial
flora.
3. Normalisasyon ng pagpapalitan ng mga neurotransmitters.
Paggamot
apurahantumulong sa hepatic coma
kasama ang
tanggihan
edukasyon
at
aktibo
pag-aanak
mula sa
organismo
cerebrotoxic substance; pagbawi
mga proseso
biyolohikal
oksihenasyon,
acid-base
punto ng balanse
at
electrolyte
pagpapalitan;
pag-aalis
nagpapakumplikado
mga kadahilanan
(mga impeksyon,
pagdurugo, atbp.); pag-aalis ng mga paglabag
hemodynamics,
hemostasis,
bato
kakulangan.
Paggamot.
Kapag lumitaw ang mga palatandaan ng precomakailangan
drastically limitahan ang halaga ng protina sa araw-araw
diyeta hanggang sa 50 g. Ang mga bituka ay nililinis araw-araw
labatiba
at
laxatives
ipakilala
antibiotics,
napakalaki
bituka
microflora
(kanamycin 2-3 g/araw, ampicillin 3-6 g/araw).
Sa
portocaval
pagkawala ng malay
mag-apply
lactulose
(synthetic
disaccharide),
alin
mga pagbabago
bacterial flora at binabawasan ang produksyon
nakakalason na nitrogenous substance.
Paggamot.
Sa talamak na pag-unlad ng pagkawala ng malay, kinakailangan na pumasokmalaking halaga ng intravenous glucose hanggang sa 100 ml
40% na solusyon o tumulo ng hanggang 1 litro ng 5% na solusyon.
Sa metabolic acidosis, 4% ay ibinibigay sa intravenously
solusyon ng sodium bikarbonate 200-600 ml / araw, at
na may malubhang metabolic alkalosis, malaking halaga ng potassium chloride (hanggang sa 10 g / araw at
higit pa). Maipapayo na gumamit ng glucose-potassium mixture na binubuo ng 250 ml ng isang 5% na solusyon
glucose, 10 yunit ng insulin at 1 g ng potassium chloride,
sa ugat.
Paggamot.
Para saneutralisasyon
ammonia
dugo
Ang glutamic acid ay ibinibigay sa intravenously 10-20
ml
10%
solusyon.
Sa
psychomotor
ang paggulo ay nagrereseta ng diprazine (pipolfen)
hanggang sa 0.25 g / araw intramuscularly sa anyo ng 2.5%
solusyon, haloperidol 0.4-1 ml ng 0.5% na solusyon
2-3 beses sa isang araw intramuscularly o
sa ugat.
Paggamot.
Sa talamak na nakakalason na hepatitis, ito ay kinakailanganantidote therapy: para sa matinding pagkalason
mga metal
5%
solusyon
unitiol
intramuscularly sa rate na 50 mg bawat 10 kg; sa
pagkalason sa mga compound ng mercury, lead intravenously sodium thiosulfate 5-10 ml 30%
solusyon.
Paggamot.
Para saang paglaban sa hypoxia ay nagpapakita ng pagpapakilala
oxygen, kadalasan sa pamamagitan ng nasal catheter
bilis 2-4 l sa 1 min. Ito ay kinakailangan upang isakatuparan
intensive infusion therapy, ngunit hindi hihigit sa 3 litro
mga likido
sa
araw,
Sa
kasama at kanino
glucocorticosteroids sa malalaking dosis: sa precoma prednisolone 120 mg intravenously, sa
yugto ng koma - prednisolone 200 mg / araw
intravenous drip o hydrocortisone - hanggang 1000
mg/araw
sa ugat
tumulo.
Contraindicated
aplikasyon
diuretics
droga,
morphine, barbiturates.
Paggamot.
Emergency sa ospital sa wardintensive care o therapeutic
departamento.
MGA GINAMIT NA PINAGMULAN: (REFERENCES).
Radchenko V.G. - Mga Batayan ng klinikalhepatolohiya.
http://www.medcourse.ru
http://www.myemergency.ru
http://meduniver.com
"Mga namamana na sakit" - Ang mga magkakaugnay na sakit ay nagpapalala sa kondisyon ng mga pasyente. Mga Sintomas: mula sa matinding mental retardation hanggang sa kumpletong kawalan ng anumang sintomas. Ang peak ng sakit ay nangyayari sa 2 taon. Ang diagnosis ay karaniwang itinatag pagkatapos ng 3 taon, kapag ang isang subluxation ng lens ay nakita. Ang pagbaba ng katalinuhan ay nakita lamang sa 50% ng mga may sakit na bata.
"Coma" - Bumagal ang paghinga. Hinaluan ng hilaw o naprosesong opyo para magamit sa ibang pagkakataon. Intoxication - (mula sa Latin prefix sa - "in" at ang Greek toxikon - lason). Ang pathogenesis ng uremic coma. Mga tipikal na karamdaman ng aktibidad ng kaisipan (depresyon, pagkabalisa, emosyonal na lability).
"Sakit sa bato" - Ang mga pangunahing sintomas ng sakit sa bato. Limitado ang paggamit ng mga maanghang na pagkain at pampalasa. Sa pangkalahatan, ang mga kababaihan ay nangingibabaw sa mga pasyente na may pyelonephritis. Pamamaga ng mga bato Pyelonephritis. Mga sakit sa bato. Inirerekomenda ang isang dairy-vegetarian diet, pinahihintulutan ang karne, pinakuluang isda. Ang proseso ng pagbuo at paglabas ng ihi ay tinatawag na diuresis.
"Mga sakit na genetic" - Ang pagsusuri sa DNA ay nagsiwalat ng mga bakas ng hemophilia. Ang Russia ay walang pagbubukod. Mga uri ng mutation ng gene. Ang posibilidad ng pagmamana. Ang hemophilia ay isang namamana na sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa mekanismo ng coagulation ng dugo. Maraming mga inapo ni Reyna Victoria ang dumanas ng sakit. Ang mga genetic na sakit ng tao ay namamana.
"Apnea" - Nabawasan ang tono ng mga kalamnan ng pharynx. Noong 2001, mayroong humigit-kumulang 10 laboratoryo sa pagtulog sa Russia. Pagkagambala sa istraktura ng pagtulog. Patient G., edad 52, malubhang OSAS. Labis na katabaan 2-4 tbsp. Katangian hitsura pasyente na may obstructive sleep apnea syndrome. CPAP therapy (Continuous Positive Airway Pressure). Laser plasticity ng langit.
"Gastrointestinal disease" - 5. Liver flukes. 2. Kumain ng hilaw na gulay at prutas. 3. 5. Sa hapunan, mahalagang kumain muna ng salad, at pagkatapos ay sabaw. Mga panuntunan sa kalinisan ng pagkain. Mga sakit sa bulate. 6. Pagkalason sa pagkain. Roundworm.
Sa kabuuan mayroong 27 presentasyon sa paksa
Coma - (mula sa Griyego. koma - malalim na pagtulog, antok) - isang kondisyon na nagbabanta sa buhay na nailalarawan sa pagkawala ng malay, isang matalim na panghihina o kawalan.
Coma - (mula sa Greek koma - malalim na pagtulog,idlip) - nagbabanta sa buhay kundisyon,
nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng malay, biglaang
panghihina o kawalan ng pagtugon sa
panlabas na stimuli, pagkalipol ng mga reflexes
hanggang sa tuluyang mawala,
lalim at dalas ng paghinga, pagbabago
vascular
tono,
mas madalas
o
Magdahan-dahan
pulso,
paglabag
regulasyon ng temperatura. Etiology
Ang koma ay hindi isang malayang sakit; ito ay nangyayari alinman
bilang isang komplikasyon ng isang bilang ng mga sakit na sinamahan ng makabuluhang
mga pagbabago sa mga kondisyon para sa paggana ng central nervous system, o bilang isang pagpapakita
pangunahing pinsala sa mga istruktura ng utak (halimbawa, may
matinding traumatikong pinsala sa utak). Kasabay nito, sa iba't ibang anyo
pathology comatose states naiiba sa indibidwal
mga elemento ng pathogenesis at manifestations, na tumutukoy at
iba't ibang therapeutic tactics para sa coma ng iba't ibang
pinanggalingan.
Nangungunang mga salik ang mga kondisyon ng koma at comatose (ayon sa klinikal na sitwasyon)
1) Mga congenital disorder ng central nervous system;2) Kakulangan ng sirkulasyon ng tserebral (hemodynamic
kakulangan, tserebral hemorrhage);
3) Tumaas na ICP (hydrocephalus);
4) Malaking focal lesyon (traumatic brain injury, abscess at
tumor sa utak, episyndrome);
5) Nagkakalat na pinsala tissue ng utak (meningitis, encephalitis,
nakakahawang toxicosis);
6) Mga nakakalason na sugat sa utak sa kaso ng pagkalason ng iba't ibang pinagmulan;
7) Mga metabolic disorder (hypoxia, hypo- hypercapnia, mga karamdaman
COS, fluid at electrolyte disorder, hepatic at bato
kakulangan, Reye's syndrome);
8) Endocrine pathology (hyper - hypoglycemia, hyper hypothyroidism);
9) Mga karamdaman ng thermoregulation (hyperthermic syndrome,
hypothermia).
ETIOLOGICAL FACTORS NG COMATOSE STATES
EXTRACRANIALVascular - shock, hypovolemia, myocardial infarction, hypo- at
hypertension
Metabolic - hyperglycemia, hypoglycemia, uremia,
pagkabigo sa atay, pagkagambala sa electrolyte at
iba pa
Pagkalasing - pagkalason sa alkohol
mga kahalili, psychotropic na gamot, CO, atbp.
at
kanyang
Mixed - hyper- at hypothermia, impeksyon, anaphylaxis
at iba pa.
INTRACRANIAL (coma sa pangunahing patolohiya
utak) - traumatikong pinsala sa utak, stroke,
mga impeksyon sa nervous system, epilepsy, mga tumor sa utak
utak, atbp.
1. Mga paglabag sa cellular respiration at metabolism
enerhiya
–
paglabag
oxidative
phosphorylation, ADP, lactate at ammonia,
pagkasira ng neuronal membranes (sa panahon ng hypoxia,
stroke, pagkalason sa mga cytotoxic na lason,
acidosis, atbp.)
2. Paglabag sa balanse ng electrolytes -
paglabag sa K / Na pump, mga shift ng KOS
(para sa diabetic, hepatic, uremic,
chlorpenic coma)
MGA SALIK NG PATHOGENESIS NG MGA DISORDER NG KAMALAY
3. Paglabag sa pagbuo at pagpapalabas ng mga tagapamagitansa mga synapses ng central nervous system (na may hepatic coma, hypoxia,
pagkakalantad sa mga cytotoxic na lason)
4. Mga paglabag sa microcirculation system - stasis
mga selula ng dugo, DIC (na may
hypoxia, hypovolemia, shock, atbp.)
5. Pagbabago pisikal na katangian at mga istruktura
utak at intracranial formations
(may cerebral edema, TBI, stroke, mga tumor sa utak)
MGA ANYO NG MGA DISORDER NG KAMALAYAN
1. Hindi produktibo- Nabawasan ang antas ng pagpupuyat
paglabag sa pakikipag-ugnay sa iba, kakulangan sa pag-iisip
mga function at aktibidad ng motor
Pathological antok
Natigilan
Sopor
malalim na pagkatulala
Coma
apallic syndrome
Akinetic mutism
absence syndrome mga function ng motor
MGA ANYO NG MGA DISORDER NG KAMALAYAN
2. Produktibo - pag-unlad laban sa background ng puyat,kabuktutan ng pang-unawa kapaligiran at mga personalidad
pagkawatak-watak ng mga pag-andar ng kaisipan
Delirium
Oneiroid states
amentia
Amnesia
Mga karamdaman sa takipsilim ng kamalayan
psychomotor agitation
Ang coma at comatose states ay mga anyo ng kapansanan sa kamalayan
obnibulasyon - fogging, ulap, nakamamanghang,"ulap ng kamalayan";
Ang antok ay isang banayad na antas ng kapansanan sa kamalayan,
nagpapakita ng sarili sa anyo ng pagtaas ng pag-aantok, ang bata
maaaring magising sa pamamagitan ng pagpindot, ngunit muli
nakatulog;
Sopor - ang bata ay patuloy na natutulog at ganap na walang malasakit
ang mundo sa paligid, matalim lamang
mga irritant;
Ang koma ay isang kondisyon na nailalarawan sa kawalan ng
kamalayan at karamdaman ng motor, pandama at
somatovegetative function, ang pasyente ay hindi maaaring
gumising walang malakas na stimuli.
Precoma
- pagkabalisa, antok, kaguluhan
koordinasyon, pagsugpo ng mga reaksyon sa stimuli
Banayad (mababaw) na pagkawala ng malay
- walang tugon sa
tinutugunan na pananalita, hindi sumusunod sa mga utos, na may sakit
pangangati - pagkabalisa ng motor, napanatili
reflex reactions, photoreaction, tendon at
corneal reflexes, swallowing napanatili, function
hindi kinokontrol ng pelvic organs
CLASSIFICATION OF THE STAGES OF COMA (ayon kay N.K. BOGOLEPOV)
Binibigkas na coma- walang tugon sa anuman
stimuli, proteksiyon reflexes ay napanatili, lilitaw
mga pathological sign, tendon at
corneal reflexes, m.b. abnormal na paghinga,
masikip ang mga mag-aaral
Malalim na pagkawala ng malay - ang mga proteksiyon na reflexes ay kumukupas, lumulunok
at paghinga, areflexia, atony, mydriasis, presyon ng dugo
Terminal
progresibo
sirkulasyon ng dugo
(nakakagalit)
pang-aapi
kusang-loob
pagkawala ng malay
paghinga
–
at
Pagtatasa ng antas ng kapansanan ng kamalayan
Upang masuri ang antas ng kapansanan ng kamalayan nang madalasGinagamit ang Glasgow Coma Scale at Pittsburgh Brainstem Scale.
Glasgow Coma Scale.
Ang isang layunin na pagtatasa ng antas ng kapansanan ng kamalayan ay nagbibigay-daan sa sukat
Glasgow coma, na binuo para sa mga pasyenteng may TBI. Pagpapatupad
sa pagsasanay noong 1974 ay isang makabuluhang hakbang pasulong
pag-iisa ng pagtatasa ng kalubhaan ng dysfunction ng utak.
Tila, ito ay isa sa mga bihirang kaso sa praktikal
gamot, kapag medyo mabilis posible na makahanap ng kasunduan sa
pag-uuri. Ang Glasgow Coma Scale ay may magandang
resolusyon sa paghula ng kalalabasan at
komplikasyon ng matinding TBI. Kinilala siya bilang isang internasyonal
pamantayan para sa dynamic na pagtatasa ng kategoryang ito ng mga pasyente. Siya ay
nagbibigay-daan sa paghula ng kinalabasan sa pagkawala ng malay ng hindi traumatiko
genesis, habang ito ay pinakamahusay na ginagamit sa kumbinasyon ng
Pittsburgh brain stem scale. Kapag gumagamit ng iskala
Glasgow, ipinag-uutos na kalkulahin ang kabuuan ng mga puntos para sa lahat
puntos (pagbubukas ng mata, reaksyon ng motor, tugon sa pagsasalita).
Glasgow Coma Scale/GCS
TANDApagbubukas
mata (E, Mata
tugon)
KATANGIAN NG REAKSIYON
BAITANG
Kusang-loob
Sa utos
Para sa sakit na pangangati
Nawawala
4
3
2
1
Mga Mabilisang Sagot
bulol magsalita
Berbal
Mga salitang walang kahulugan
Sagot (V,
mga tunog na hindi maipaliwanag
pasalitang tugon) Wala
May layunin bilang tugon sa mga tagubilin
Lokalisasyon ng pampasigla ng sakit
bilang tugon sa sakit
pag-alis ng motor
pangangati
Flexion bilang tugon sa sakit
reaksyon (M,
Motor response) Extension bilang tugon sa pagpapasigla ng sakit
Nawawala
15
13-14
- Malinaw na pag-iisip
9-12 - sopor
- masindak
4-8
- koma
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
3 - kamatayan sa utak
terminal
pagkawala ng malay
DETERMINATION OF THE LEVEL NG CNS DYSFUNCTION
LEVELtumahol
ulo
utak
subcortical
midbrain
tulay
Oblong
utak
PAGLABAG
KAMALAYAN
HININGA
ENGINE
SPHERE
masindak,
antok,
akinetic
mutism
Normal
pamantayan,
hemiparesis
sopor,
antok
Cheyne-Stokes
dekorasyon
pagkawala ng malay
sentral
hyperventilation
decerebration
binibigkas
pagkawala ng malay
apnea o
pana-panahon
decerebration
malalim na pagkawala ng malay
atactic
decerebration
mababaw
MGA INDICATOR NG BLOOD CIRCULATION NG UTAK
20%PANGKALAHATANG PAGKONSUMO
O2
BLOOD SUPPLY NG UTAK
METABOLISMO NG UTAK:
Pagsipsip ng O2 - 3.36
ml/100g/min
Ang rate ng paggamit ng glucose
4.5 mg100g/min
produksyon ng lactate -
0.2mg100g/min
2% timbang ng katawan
15%
PUSO
EMISYON
MGA INDICATOR NG BLOOD CIRCULATION NG UTAK
MEDIUM PRESSURE
sa carotid artery
VALUE, mm Hg
80-90
sa arterioles
40
sa mga capillary
10-30
sa mga ugat
3-8
INTRACRANIAL PRESSURE
5-13
Perfusion pressure ng utak = APmean. – ICP = 75 – 85 mm Hg. Art.
Cerebral ischemia - na may presyon ng perfusion< 50 мм рт. ст.
MGA PANGANIB NG MGA KONDISYON NG COMATOSE
Paglabag sa mga proteksiyon na reflexes - aspirasyonMga paglabag
paghinga
–
mga paglabag
patensiya
respiratory tract, hypoventilation, atelectasis, apnea,
hyperventilation
Mga karamdaman sa hemodynamic
Hypo- at hyperthermia
Mga convulsive syndrome
Mga karamdaman sa neurotrophic
Pinsala sa posisyon
kakulangan ng kontrol sa mga physiological function
Mga paglabag sa balanse ng enerhiya at tubig-electrolyte
(dehydration, dystrophy, immunodeficiency)
PAGSUSURI NG ISANG PASYENTE NA NASA COMATOSE STATE
1. Pagtatasa ng respiratory at cardiovascular system2. Pagsusuri sa neurological:
pagtatasa ng antas ng kamalayan at lalim ng pagkawala ng malay ayon sa sukat ng Glasgow
pagsusuri ng mga mata (pagkakapareho at lapad ng mga mag-aaral,
photoreaction)
pagtatasa ng tono ng kalamnan at reflexes
3. Pagsusuri sa klinika at laboratoryo:
pangkalahatang pagsusuri at pisikal na pagsusuri
mga pagsusuri sa laboratoryo (asukal sa dugo, mga gas sa dugo, urea,
coma ng hindi kilalang etiology - alkohol at iba pang toxicological
mga pagsusuri, ihi acetone, osmolarity, lactate, electrolytes,
leukocytosis, atbp.)
instrumental
paraan
(lumbar
mabutas,
echoencephaloscopy, CT, NMR - kung pinaghihinalaan mo
intracranial pathology, EEG - sa diagnosis ng kamatayan
utak)
LABORATORY DIAGNOSIS NG COMA
Pamantayanmay diabetes
blood sugar,
mmol/l
Acetone ng ihi
m.b.
Osmolarity
m.b.
pH ng dugo
Hemoconcentration
lactate
Hepatic
uremic
Chlorpenic
Utak
pagkalason
m.b.
m.b.
m.b.
Bilirubin
Mga transaminase
m.b.
Ammonia
m.b.
Urea
m.b.
mga klorido
Potassium
alak
Toxicological
pinag-aaralan
m.b.
erythrocytes,
leukocytes
+++
Differential diagnosis ng coma sa diabetes mellitus
KetoacidoticHyperosmolar
lactic acidosis
Hypoglycemic
blood sugar,
mmol/l
14-30
33-70
N,
na-promote
< 3,0
acetone ng ihi
++++
-
-
-
osmolarity
<320
hanggang 450
N
N
ibinaba
(acidosis)
N
matalas
ibinaba
N
Katamtaman
matalas
Hindi
Hindi
N
N
matalas
na-promote
N
Pamantayan
pH ng dugo
hemoconcentration
lactate
MGA PRINSIPYO NG THERAPY PARA SA COMATOSE STATES
1. Pag-aalis ng sanhi ng pagkawala ng malay;2. Pagtiyak ng sapat na paghinga:
proteksyon at pagpapanatili ng patency ng DP (pag-install
duct, kung kinakailangan, tracheal intubation);
oxygen therapy;
normalisasyon ng pagpapatuyo ng plema;
suporta sa paghinga (na may depresyon sa paghinga - IVL);
3. Panatilihin ang sapat na sirkulasyon:
pagsubaybay sa mga parameter ng hemodynamic;
infusion therapy;
inotropic at vasopressor na gamot;
Normalization CODE (albumin); 4. Normalization ng VEB at KOS indicator;
5. Regulasyon ng sapat na diuresis (may kapansanan sa renal perfusion)
at mga pag-andar ng gastrointestinal tract (paresis ng bituka);
6. Normalisasyon ng microcirculation:
Anticoagulants at antiplatelet agent;
Dopamine (2-5 mcg / kg / min).
7. Normalisasyon ng balanse ng temperatura;
8. Therapeutic (enteral at/o parenteral) nutrisyon;
9. Symptomatic therapy:
– mga hakbang upang protektahan ang utak (hypothermia,
pagpapatahimik);
- pagwawasto ng sirkulasyon ng tserebral;
- anticonvulsant therapy;
10. Intensive care - posisyon ng ulo sa isang anggulo ng 30-45
degree, kinetic therapy, exercise therapy, oral hygiene,
balat, perineum, atbp. COMA
DP
PASSABLE
PAGHAHARANG NG DP
HINDI NAAAGALOG ANG VENTILATION
ANG BENTIL NA BAGAY
ANG HEMODYNAMICS AY HINDI GINAGALA
ANG HEMODYNAMICS AY NAAAGALOG
KUNG HINALA ANG HYPOGLYCEMIA: 20-40 ml 40% glucose
PARA SA MGA CONVERSION: benzodiazepines, barbiturates
KUMPLETO ANG LABORATORY EXAMINATION NG PASYENTE
LAYUNIN NA PAGSUSULIT LAYUNIN NA PAGSUSULIT
PHOTOREACTION (+)
SYMMETRIC ANG REFLEXES
WALANG SINYALES NG TBI
PHOTOREACTION (-)
ANG MGA REFLEX AY ASYMMETRIC
MAY MGA SENYALES NG TBI
NAGKAKALAT NG PINSALA
FOCAL LESION
LUMBAL PUNCTURE
CSF ASSESSMENT
NORM
KONSULTASYON NG NEUROSURGEON
maulap, leukocytes, hemorrhagic
METABOLIC
COMA
SEEDING, ABT
KOMPUTER
TOMOGRAPIYA
DESISYON NG ISYU TUNGKOL
MGA OPERASYON
malubhang TBI
Mga gawaing priyoridadIlagay ang pasyente sa isang semi-upo na posisyon
nakataas ang dulo ng ulo ng kama sa 25-45
degrees;
Kung ang pasyente ay may mga palatandaan ng aspirasyon
sindrom at nabalisa ang kamalayan (coma, malalim
stupor) - inirerekomenda ang agarang intubation
trachea at kalinisan ng malaking diameter na tubo;
Sa pagkakaroon ng mga solido sa aspirated na likido
mga particle ng pagkain, pag-unlad ng talamak na paghinga
insufficiency, emergency therapeutic at diagnostic bronchoscopy ay ipinahiwatig.
malubhang TBI
Pansin. Ang maagang bentilasyon at pagpapatahimik ay ang pinaka-epektibomga hakbang upang maiwasan ang pangalawang pinsala sa utak.
Ang alinman sa mga sumusunod na kondisyon ay isang indikasyon para sa
IVL:
pagkawala ng malay (3-8 puntos sa sukat ng Glasgow);
hyper, - o hypoventilation syndrome;
paglabag sa ritmo ng paghinga;
mga palatandaan ng pagtaas ng intracranial hypertension;
magkakasamang pinsala sa dibdib;
traumatikong pagkabigla;
mga palatandaan ng decompensated respiratory failure ng anuman
genesis.
Mas gusto ang orotracheal intubation
I-synchronize sa ventilator gamit ang mga sedative,
analgesics at non-depolarizing muscle relaxant;
Walang hypovolemia - 0.9% intravenous sodium chloride solution nang pantay-pantay
sa araw, 30-35 ml / kg / araw. Ang Mannitol (Mannitol) ay ibinibigay 15-20
minuto sa rate na 1 g/kg ng timbang ng katawan. Pagkatapos - 3-4 beses sa isang araw (0.5-1 g / kg) Sa mga kaso ng hindi malinaw na diagnosis (coma ng hindi kilalang etiology)
ang mga pasyente ay dapat i-refer sa multidisciplinary
24/7 na ospital
neurosurgeon, neuropathologist at therapist.
Ang transportasyon ay dapat isagawa nang maingat, matipid,
mas mahusay na direktang transportasyon. Kung transplant
hindi maiiwasan, kung gayon kinakailangan na ilipat ang pasyente sa pareho
o isang stretcher. Sa pagpili ng transportasyon at ruta
magabayan ng kondisyon ng pasyente: piliin ang pinakamaikli
paraan, upang mailigtas ang ulo ng pasyente mula sa mga pagkabigla at biglaang pagbabago nito
mga probisyon. Kapag gumagamit ng air transport, ang taas
ang flight ay hindi dapat lumampas sa 3000 m. Kapag gumagamit
dapat tasahin ng mga sasakyan ang kalikasan ng kalsada at paalalahanan
driver para sa isang banayad na biyahe. Bago ipadala
tasahin ang estado ng mahahalagang pag-andar ng pasyente at pangasiwaan
mga gamot para sa katatagan sa panahon ng paglikas.
Talamak na pagkabigo sa atay (OPEN). Kahulugan, sanhi (etiology) ng pagkabigo sa atay Kolomak V.A. ORENBURG REGIONAL MEDICAL COLLEGE
Ang talamak na pagkabigo sa atay (ALF) ay isang pathological syndrome batay sa matinding pinsala sa mga hepatocytes na may kasunod na pagkagambala sa kanilang mga pangunahing pag-andar (pag-aaral ng protina, detoxification, produksyon ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo, regulasyon ng balanse ng acid-base, atbp.) Kolomak V.A.
Kolomak V.A.3
Kolomak V.A.4 Classification I. Ayon sa kurso ng sakit na Acute Chronic II. Sa pamamagitan ng mga yugto I inisyal (compensated) II malala (decompensated) III terminal (dystrophic) na nagtatapos sa hepatic coma. IV hepatic coma
Kolomak V.A.5 Mga klinikal na pagpapakita Sa unang yugto Nabawasan at nabaluktot na ganang kumain Kahinaan Pagduduwal Nabawasan ang kakayahang magtrabaho Pag-ayaw sa pagkain Mga karamdamang emosyonal Sa ikalawang yugto Jaundice Hemorrhagic diathesis Ascites Unmotivated na kahinaan Mga karamdamang dyspeptic Hypoproteinemic na mga karamdaman sa pangatlong yugto Mga pagbabago sa metaboliko sa ikatlong yugto Cachexia Deep metabolic disorder lamang loob. Pagkawala ng malay. Ang mga kusang paggalaw at reaksyon sa sakit sa simula ng pagkawala ng malay at pagkatapos ay nawawala. Exotropia. Kakulangan ng reaksyon ng pupillary. Pathological (plantar) reflexes. Mga seizure. Katigasan. EEG - pagpapabagal sa ritmo, pagpapababa ng amplitude habang lumalalim ang coma.
Etiology. Ang acute liver failure (ALF) ay maaaring mangyari laban sa background ng mga sumusunod na sakit: 1. Nagdudulot ng pinsala sa hepatic parenchyma (acute at chronic hepatitis, cirrhosis, primary at metastatic liver tumors, echinococcosis, leptospirosis, yellow fever). 2. Kumplikado ng cholestasis (choledocholithiasis, biliary strictures, tumor ng hepatic o common bile duct, pancreatic head, ligation o pinsala sa bile ducts sa panahon ng operasyon, atbp.). 3. Pagkalason sa hepatotropic poisons (chlorinated at aromatic hydrocarbons, chloroform, dichloroethane; ethyl alcohol, phenols, aldehydes, mga lason sa halaman, tulad ng maputlang grebe) at mga droga (mga gamot, chlorpromazine, atbp.). 4. Mga sakit sa mga daluyan ng atay (trombosis ng portal vein). 5. Mga sakit ng iba pang mga organo at sistema (endocrine, cardiovascular, infectious, diffuse connective tissue disease). 6. Mga matinding epekto sa katawan (mga pinsala, pagkasunog, malubhang interbensyon sa kirurhiko, prolonged compression syndrome) Kolomak V.A.
Mga anyo ng pagkabigo sa atay. Depende sa sanhi ng paglitaw, may mga endogenous, exogenous at mixed forms ng OPEN. Sa gitna ng endogenous hepatocellular form ng talamak na pagkabigo sa atay ng talamak na pagkabigo sa atay ay napakalaking nekrosis ng atay na nagreresulta mula sa direktang pinsala sa parenkayma nito. Maaaring mangyari ang kundisyong ito sa ilalim ng impluwensya ng mga sumusunod na salik: 1. Hepatotoxic at silver toxic effect ng metabolites (tryptophan, tyrosine, methionine, butyric acid). 2. Ang paglitaw ng mga huwad na tagapamagitan na pumapalit sa biogenic amines (norepinephrine, dopamine), na humahantong sa isang pagkagambala sa pakikipag-ugnayan ng mga neuron. 3. Paglabas at pag-activate ng lysosomal enzymes (lalo na ang hydrolases). 4. Cerebral edema na may matagal na pagkawala ng malay. 5. Paglabag sa balanse ng tubig-asin at acid-base, na humahantong sa pagpapanatili ng likido sa extracellular space at pagbaba sa BCC. 6. Ang paglitaw ng coagulopathy (DIC). 7. Pagkakabit ng renal dysfunction (ARF), baga (distress syndrome). Isang exogenous (portocaval) na anyo ng talamak na liver failure na ARF ay nabubuo sa mga pasyenteng may liver cirrhosis. Sa ilalim ng normal na kondisyon, 80% ng endogenous ammonia ay na-metabolize ng atay. Sa cirrhosis, ang prosesong ito ay nagambala, na nagreresulta sa pinsala sa central nervous system. Ang isang halo-halong anyo ng talamak na pagkabigo sa atay ARF ay karaniwang nagpapatuloy sa isang pamamayani ng mga endogenous na kadahilanan Kolomak V.A.
Kolomak V.A.
Mga prinsipyo ng paggamot ng OPEN: 1. Normalisasyon ng mga pangunahing mahahalagang proseso. 2. Pagsasagawa ng replacement therapy na naglalayong ibalik ang nawala o may kapansanan sa mga function ng katawan. Normalization ng mga pangunahing mahahalagang proseso Una sa lahat, ito ay kinakailangan upang ihinto ang nekrosis ng hepatocytes. Para sa layuning ito, ang impluwensya ng mga hepatotoxic na kadahilanan ay tinanggal o nabawasan: pagkalasing, pagdurugo, hypovolemia, hypoxia. 1. Normalisasyon ng mga pangunahing mahahalagang proseso. 1. Pinipigilan ang pagdurugo sa pamamagitan ng surgical o konserbatibong paraan ayon sa karaniwang tinatanggap na mga indikasyon at pamamaraan. 2. Ang hypovolemia ay inaalis sa pamamagitan ng pagpasok ng likido sa katawan sa ilalim ng kontrol ng CVP at oras-oras na diuresis. 3. Ang hypoxia ay huminto sa pamamagitan ng normalisasyon ng mga function ng baga at hepatic blood flow. Para sa layuning ito, ang sorbitol (hanggang sa 1 g/kg), reopoliglyukin (hanggang 400 ml/araw) ay ibinibigay araw-araw sa intravenously. Ang pagpapabuti ng suplay ng dugo ng mga hepatocytes ay nakamit ng mga paghahanda ng xanthine: eufillin (10 ml ng 2.4% na solusyon 34 beses / araw), sympatholytics (droperidol, pentamine), ngunit walang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo. Kolomak V.A.
4. Nababawasan ang pagkalasing kapag inalis ang paresis ng bituka at nililinis ito mula sa mga produktong kalahating buhay ng protina, gayundin sa pamamagitan ng paglilimita sa paggamit ng protina o sa pamamagitan ng pagrereseta ng pagkain na walang protina. 5. Ang susunod na yugto ng intensive therapy ay ang pagpapabuti ng mga proseso ng enerhiya sa pamamagitan ng pagpapakilala ng madaling natutunaw. 7. Kung ang mga solusyon ng mga amino acid ay ginagamit sa kumplikadong infusion therapy, hindi sila dapat maglaman ng phenylalanine, tyrosine, tryptophan, methionine. Ang kanilang pagpapakilala ay humahantong sa pagtaas ng kaguluhan ng metabolismo ng amino acid at pag-unlad ng encephalopathy. 8. Upang mabawasan ang daloy ng mga nakakalason na produkto mula sa mga bituka patungo sa atay, ang bituka microflora ay pinipigilan. 9. Sa kaso ng malubhang paglabag sa urea-forming function ng atay, kinakailangan na mag-iniksyon ng solusyon ng arginine chloride sa intravenously sa rate ng mg / kg / araw. Normalisasyon ng pangunahing mahahalagang proseso (ipinagpatuloy) Kolomak V.A.
Ang pagsasagawa ng substitution therapy sa acute liver failure (ALF). 1. Ang hypoproteemia ay itinigil sa paggamit ng albumin 2. Upang itama ang hemorrhagic syndrome, ginagamit ang sariwang frozen plasma vikasol, aminocaproic acid 3. Ang detoxification function ay nakakasagabal sa pamamagitan ng paggamit ng hemodez (Hemo- at lymphosorption ay ipinahiwatig sa mga unang yugto ng sakit 4. Pagwawasto ng metabolismo ng tubig-electrolyte at balanse ng acid-base 5. C ang mga unang yugto ng paggamot ay pang-iwas na paggamot Kolomak V.A. P.S. Sa kasamaang palad, ang dami ng namamatay sa acute liver failure (ALF) ay nananatiling napakataas (60-80%), kaya ang nagpapatuloy ang pagbuo ng mga bagong paraan ng paggamot. homo-liver, liver transplantation, exchange transfusion, cross circulation, atbp. Kolomak V.A.