17055 0

Halos lahat ng mga pasyente na may kapansanan sa global systolic function ay mayroon altapresyon pagpuno at, dahil dito, isang paglabag sa diastolic function. Kung ang mga sintomas ng HF ay nangyari na may buo na EF, pagkatapos ay maraming mga echocardiographic na parameter ang dapat sukatin at isama upang masuri ang LV filling pressure (Mga Figure 1-3).

kanin. 1. Algorithm para sa pagtatasa ng LV filling pressure sa mga pasyenteng may normal na EF. Tingnan ang text para sa mga detalye. Ang Ar ay ang tagal ng reverse wave sa pulmonary veins; Ang A ay ang tagal ng transmitral wave A; PLA - systolic pressure sa LA (tinasa ng regurgitation sa TC). Binago (na may pahintulot): Nagueh S.F., Appleton C.P., Gillebert T.C. et al. Mga rekomendasyon para sa pagsusuri ng left ventricular diastolic function sa pamamagitan ng echocardiography // Eur. J. Echocardiogr. - 2009. - Vol. 10. - P. 165-193.

kanin. 2. Mga uri ng transmitral na daloy ng dugo. A - normal na uri (E - wave ng maagang diastolic filling, A - atrial wave ng aktibong pagpuno). Ang oras ng deceleration ng wave E ay sinusukat mula sa peak hanggang sa dulo ng wave E. Ang B ay isang uri ng "delayed relaxation". Ang ganitong uri (E‹A) ay madalas na matatagpuan sa LV hypertrophy at iba pang myocardial disease. Ito ay normal sa gitna at katandaan at maaari ding mangyari sa mababang presyon ng LA. B - "restrictive type" - ang peak E ay 2 beses na mas mataas kaysa sa peak A sa mga tuntunin ng bilis, at ang deceleration time ng wave E ‹150 ms. Ang uri na ito ay nagpapahiwatig ng mataas na presyon ng pagpuno at malubhang pagkakasangkot sa LV, ngunit maaaring mangyari sa constrictive pericarditis at sa mga batang malusog na indibidwal na may napakabilis na maagang diastolic LV relaxation.

kanin. 3. Mga uri ng daloy ng dugo sa pulmonary veins. Ang A ay ang normal na uri. Mayroong systolic (S) at diastolic (D) anterograde (iyon ay, sa LA) na alon at isang maliit na retrograde wave (Ap) dahil sa pag-urong ng LA. B - na may pagtaas ng presyon sa LA, bumababa ang S wave kumpara sa D wave. C - isang makabuluhang pagtaas sa presyon sa LA na may binibigkas na reverse systolic flow at isang confluence ng reverse S wave sa Ap wave. Ang ganitong uri ay nabanggit na may malubhang kakulangan sa mitral o isang makabuluhang pagtaas sa presyon sa LA.

• Laki ng LP. Ang normal na laki ng LA (≤34 ml/m2) ay hindi kasama ang isang matagal na pagtaas sa LV filling pressure. Gayunpaman, lumalawak din ang LA sa ibang mga sitwasyon, gaya ng AF.
• Ratio E/e" (E - ang maximum na bilis ng maagang diastolic filling; e´ - ang average na maximum na bilis ng tissue ng maagang diastolic displacement ng septal at lateral na bahagi ng MV ring). Ang ratio ‹8 ay nag-aalis ng pagtaas ng filling pressure , habang nasa ratio na ≥15, mas madalas na tumataas ang presyon ng pagpuno. Sa mga intermediate na halaga, dapat gamitin ang iba pang mga parameter upang masuri ang presyon ng pagpuno. Kabilang dito ang mas mahabang tagal ng retrograde wave sa pulmonary vein kumpara sa transmitral wave A (tingnan ang Fig. 3), isang pagbawas sa daloy ng systolic anterograde sa pulmonary vein (S), ang pagkaantala sa simula ng peak e" kumpara sa peak E, atbp.
• Ang mahigpit na uri ng transmitral na daloy ng dugo (ang maximum na bilis ng E wave ay 2 beses ang maximum na bilis ng A wave; ang deceleration time ng E wave ‹150 ms; tingnan ang Fig. 2, C) ay isang kakila-kilabot na tanda ng isang hindi kanais-nais na pagbabala, kadalasang sinamahan din ng systolic dysfunction. Ang oras ng isovolemic relaxation (isang indicator na lubos na nakadepende sa preload at sinusukat mula sa dulo ng aortic flow hanggang sa simula ng transmitral) ay makabuluhang pinaikli. Ang uri ng pseudo-restrictive ay posible sa mga batang ganap malusog na tao na may napakabilis na LV relaxation.
• Ang uri ng daloy ng dugo ng transmitral na may ratio ng pinakamataas na bilis E‹ A ay naitala nang napakadalas (tingnan ang Fig. 2, B). Ang oras ng pagpapahinga ng isovolemic ay nadagdagan (>100 ms). Maaaring ituring na normal sa mga pasyenteng higit sa 60 taong gulang, bagama't nakikita ito ng ilang mga mananaliksik bilang isang pagpapakita ng diastolic dysfunction na nauugnay sa edad. Ang uri na ito ay tinawag na "relaxation retardation", bagama't ang kondisyon ay hindi maaaring masuri lamang sa pamamagitan ng echocardiography. Ang ganitong uri, gayunpaman, ay hindi kasama ang isang makabuluhang pagtaas sa presyon ng pagpuno, kung saan dapat tumaas ang peak E. Kung ang ratio E/e' ay mayroon ding mga intermediate na halaga, pagkatapos ay ang isang "diastolic stress test" na may ehersisyo at pagsukat ng transmitral na daloy ng dugo na may pagtatasa ng mga parameter ng tissue Doppler ay maaaring makakita o mag-alis ng isang makabuluhang pagtaas sa presyon ng pagpuno na dulot ng ehersisyo.

Ang mga bagong rekomendasyon para sa pagsusuri ng left ventricular diastolic function mula sa European Association of Cardiovascular Imaging at American Society of Echocardiography ay nai-publish: "Mga Rekomendasyon para sa Pagsusuri ng Left Ventricular Diastolic Function ng Echocardiography : Isang Update mula sa American Society of Echocardiography at ang European Association of Cardiovascular Imaging".

Nakaraang Mga Rekomendasyon sa paksang ito, na inilabas noong 2009 ng parehong mga organisasyon, na puno ng isang malaking bilang ng mga tagapagpahiwatig na kinakailangan upang makagawa ng paghuhusga tungkol sa pagkakaroon at kalubhaan ng kaliwang ventricular diastolic dysfunction. Nangangailangan ito ng sapat na mahabang panahon upang magsagawa ng isang echocardiographic na pag-aaral, kumplikado ang pagsusuri ng data na nakuha at limitado ang paggamit ng Mga Rekomendasyon sa malawak na klinikal na kasanayan.

Ang pangunahing layunin ng bagong Mga Alituntunin ay gawing simple ang diskarte at sa gayon ay mapataas ang pagiging kapaki-pakinabang ng mga alituntunin sa pang-araw-araw na klinikal na kasanayan. Ang mga may-akda ng mga bagong alituntunin ay naniniwala na, sa karamihan ng mga klinikal na setting, ang pagpuno ng presyon at kaliwang ventricular diastolic function ay maaaring mapagkakatiwalaang masuri gamit ang ilang simpleng echocardiographic na mga hakbang. Ang mga halaga ng apat na tagapagpahiwatig ay inirerekomenda na gamitin upang makita ang mga paglabag sa diastolic function:

mitral annulus velocity e’ (septal e’< 7 см/сек и латеральная e’ < 10 см/сек)

• ang ratio ng bilis E ng mitral flow sa average na bilis ng paggalaw ng mitral ring E/e’ cf (> 14)
• kaliwang atrial volume index (> 34 ml/sq.m)
• maximum na bilis ng tricuspid regurgitation (> 2.8 m/s)

Tinatalakay ng Mga Alituntunin ang mga tampok ng pagtatasa ng diastolic function ng kaliwang ventricle sa iba't ibang sakit, cardiac arrhythmias at iba't ibang klinikal na sitwasyon. Ang mga bagong Rekomendasyon ay talagang pinasimple ang pagtatasa ng kaliwang ventricular diastolic function sa maraming paraan at, sa aking opinyon, ay mas matagumpay kaysa sa mga nauna. Ang pag-aaral ng dokumentong ito ay magiging kapaki-pakinabang para sa lahat ng mga manggagamot na kasangkot sa echocardiography.

Ang medikal at panlipunang kahalagahan ng mga sakit ng cardiovascular system ay napakataas sa lahat ng mga bansa, kabilang ang Republika ng Belarus, dahil ginagawa nila ang pangunahing kontribusyon sa pagbuo ng istraktura ng morbidity, kapansanan at dami ng namamatay.

Ang mga pagbabago sa cardiovascular system sa mga naturang pasyente ay pare-pareho at nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong pagkasira ng istraktura at paggana nito. Ang terminong "cardiovascular continuum" ay lalong ginagamit sa panitikan upang ilarawan ang mga pagbabagong ito.

Ang paglabag sa diastolic function ng myocardium, ang pagkawala ng kakayahan ng mga dingding ng kaliwang ventricle na makapagpahinga sa panahon ng diastole sa kasong ito ay itinuturing na isa sa pinakamaagang pathological manifestations. Ito ay kinakailangan upang bigyang-diin ang mataas na pagkalat ng diastolic dysfunction. Kaya, sa mga pasyente na may arterial hypertension (AH), ang diastolic dysfunction ng left ventricular (LV) myocardium ay nangyayari sa 50-90% ng mga kaso at malapit na nauugnay sa antas ng pagtaas. presyon ng dugo(BP), tagal ng sakit, atbp. .

Sa modernong medikal na literatura, mayroong katibayan na ang mga palatandaan ng diastolic myocardial dysfunction ay napansin sa halos anumang sakit sa puso. Kadalasan, ang diastolic myocardial dysfunction ay sinusunod sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso (CHF). Sa loob ng mahabang panahon, ang CHF ay nauugnay lalo na sa isang pagbawas sa myocardial contractility na sinusunod sa panahon ng systolic dysfunction. Gayunpaman, ang mga klinikal na sintomas ay madalas na nangyayari sa mga pasyente na may napanatili na systolic myocardial function. Ang pag-unlad ng CHF sa kanila ay higit na nauugnay sa isang paglabag sa diastolic function ng puso. Ang dalas ng diastolic myocardial dysfunction bilang sanhi ng CHF ay tumataas nang husto sa edad. Ang pagkalat ng napanatili na LV systolic function sa mga pasyente na may CHF sa iba't ibang grupo ayon sa idad ah ay iniharap sa Talahanayan. 1.

Talahanayan 1. Ang pagkalat ng napanatili na systolic function ng kaliwang ventricle sa mga pasyente na may CHF sa iba't ibang mga pangkat ng edad

Ang impormasyon sa paglaganap ng napanatili na LV systolic function sa mga pasyente ng mas matandang pangkat ng edad na may CHF ay malawak na ipinakita sa medikal na literatura. Kaya, bilang isang resulta ng I.A. Nalaman ni Sharoshina (2003) na ang LV systolic function ay napanatili sa higit sa 60% ng mga pasyente na may CHF 60 taong gulang at mas matanda, at ito ay nangyayari sa 47% ng mga pasyente na may CHF sa edad na 66-75 taon at sa 64% higit pa. 75 taon. Ayon sa National Heart Failure Project (2003), sa Estados Unidos, ang CHF na may napreserbang LV systolic function ay nangyayari sa higit sa 50% ng mga kababaihan na higit sa 65 taong gulang at sa ikatlong bahagi ng mga lalaki sa parehong edad. Sa pagsasanay sa geriatric, ang CHF na may napanatili na LV systolic function ay mas karaniwan sa mga kababaihan at sa mga pasyente na may hypertension (ngunit walang maaasahang mga indikasyon ng myocardial infarction sa kasaysayan). Ang mataas na presyon ng dugo (160/100 mm Hg) sa panahon ng kasalukuyang pagsusuri ay mas madalas na sinusunod sa mga pasyente na may CHF na may napanatili na LV systolic function.

Mahalagang tandaan ang pathogenetic na relasyon sa pagitan ng mataas na presyon ng dugo, kaliwang ventricular hypertrophy (LVH), pag-unlad ng LV diastolic dysfunction at CHF. Ang isang pagtaas sa presyon ng dugo ay humahantong sa isang pagtaas sa afterload sa kaliwang ventricle, at pagkatapos ay ang pagbuo ng LVH ay nangyayari compensatory. Ang hypertrophied myocardium ay nawawalan ng kakayahang mag-relax. Upang ganap na punan ang LV ng dugo, ang kaliwang atrium ay isinaaktibo bilang isang mekanismo ng kompensasyon, na kailangang magkontrata na may mas malaking pagkarga. Ang pag-unlad ng mga proseso ay humahantong sa isang pagtaas sa presyon ng pagpuno ng LV, at pagkatapos ay sa isang pagtaas sa presyon sa sirkulasyon ng baga. Sa una, ang mga pagbabago sa puso ay umaangkop sa kalikasan at hindi nagpapakita ng kanilang mga sarili sa clinically. Ang mga klinikal na sintomas (halimbawa, igsi ng paghinga) ay nabanggit muna sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, pagkatapos ay bumababa ang pagpapaubaya sa kanila, ang igsi ng paghinga ay nangyayari sa bahagyang pagsusumikap at kahit na sa pahinga.

Kasama ang pathogenetic na relasyon, ang isang relasyon ay naitatag sa pagitan ng antas ng kapansanan sa diastolic function ng puso at ang kalubhaan ng CHF, pati na rin ang exercise tolerance at kalidad ng buhay. Ang diastolic dysfunction sa mga pasyente na may CHF ay isang prognostically makabuluhang kadahilanan.

Kinakailangang makilala ang mga konsepto ng "diastolic dysfunction" at "diastolic heart failure". Ang diastolic heart failure ay palaging kasama ang diastolic dysfunction, ngunit ang pagkakaroon ng diastolic myocardial dysfunction ay hindi palaging nagpapahiwatig ng isang klinika sa pagpalya ng puso. Sa turn, ang diastolic dysfunction ng myocardium ay madalas na nauuna sa mga paglabag sa systolic function ng puso. Ayon sa European guidelines, tatlong kondisyon ang kinakailangan upang maitatag ang diagnosis ng diastolic heart failure: ang pagkakaroon ng mga sintomas ng CHF; normal o bahagyang nabawasan ang ejection fraction (>45-50%); nabawasan ang rate ng diastolic relaxation, diastolic compliance, o left ventricular diastolic compliance.

Ang impetus para sa pag-aaral ng diastolic myocardial dysfunction ay ang pagpapakilala ng echocardiography sa pananaliksik at pagkatapos ay sa klinikal na kasanayan. Ang pagsusuri ng daloy ng dugo ng mitral gamit ang echocardiography ay isang karaniwang paraan para sa pag-diagnose ng diastolic dysfunction. V n Sa anyo, ang mga tipikal na tagapagpahiwatig ng daloy ng dugo ng mitral sa diastole ay may dalawang taluktok: wave E at wave A. Ang una ay sumasalamin sa maagang (E) phase ng pagpuno ng LV, ang pangalawa - ang atrial (A) na bahagi ng LV diastolic filling. Ang E/A ratio at ang deceleration time ng maagang transmitral flow ay ginagamit din bilang pangunahing pamantayan. Kung kinakailangan, ang mga karagdagang tagapagpahiwatig ay tinutukoy, tulad ng tagal ng yugto ng pagpapahinga ng isovolumetric, bahagi ng pagpuno ng atrial, ratio ng VTIE / VTIA, ratio ng S / D, atbp. Kung ang LV diastolic function ay may kapansanan, nagbabago ang mga tagapagpahiwatig na ito.

Mga tagapagpahiwatig	Norm	Mga variant ng diastolic dysfunction
		naantalang pagpapahinga	pseudo-normalization	uri ng paghihigpit
Pangunahing
Peak E Wave Velocity		< 0,53 см/с		Taasan
Wave A peak speed		> 0.70 cm/s		Bumaba
E/A ratio		E/A<1 для лиц моложе 60 лет		Taasan
Pagbabawas ng oras ng maagang daloy ng pagpapadala			Paghina nang wala pang 150ms	Paghina nang wala pang 150ms
Dagdag
Tagal ng yugto ng pagpapahinga ng isovolumetric		Taasan ang higit sa 100ms		Bumaba
VTIE/VTIA ratio		Bumaba
Ang bahagi ng pagpuno ng atrial		Taasan		Bumaba
S/D ratio		D-wave augmentation	Bawasan ng mas mababa sa 0.75
Peak volumetric na rate ng pagpuno		Bawasan ang mas mababa sa 160 ml/s x m2

Talahanayan 2. Mga tagapagpahiwatig para sa pagtukoy ng diastolic dysfunction at ang mga pangunahing variant ng paglabag nito

Ang una, pinakamaagang variant ng diastolic dysfunction ay nailalarawan sa pagkaantala ng pagpapahinga (abnormal na pagpapahinga). Kung ang pagpapahinga ay nabalisa, mayroong pagbaba sa dami ng dugo na pumapasok sa ventricle sa maagang yugto ng pagpuno, at isang pagtaas sa kontribusyon ng atria. Ang pangalawa, mas malubhang modelo ng may kapansanan sa diastolic function ay tinatawag na pseudo-normalization. Sa yugtong ito ng pag-unlad ng diastolic dysfunction, ang pagpapahinga ng ventricle ay nangyayari nang mas mabagal at hindi ganap. Ang ventricle na walang compensatory increase sa intra-atrial pressure ay hindi kayang tumanggap ng kinakailangang dami ng dugo. Ang pagtaas sa intra-atrial pressure ay nagpapanumbalik ng maagang transmitral pressure gradient. Ang karagdagang pag-unlad ng diastolic dysfunction ay humahantong sa pagbuo ng isang mas malubhang modelo, na tinatawag na restrictive.

Dahil sa malawak na pagkalat ng diastolic dysfunction ng puso at ang kahalagahan nito sa cardiovascular continuum, mayroong isang pag-unawa sa pangangailangan para sa pagwawasto nito sa mga pasyente na may cardiovascular disease. Napatunayan na ang estado ng diastolic function ay maaaring gamitin bilang criterion para sa pagiging epektibo ng therapy. Sa teorya, ang mga gamot na nagpapababa ng LVH, nagpapabuti ng aktibong pagpapahinga, at nagpapataas ng pagsunod sa LV ay dapat na mapabuti ang diastolic function. Ang pinakamalakas na positibong epekto sa estado ng diastolic function ng puso ay nabanggit sa paggamit ng angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACE inhibitors) at calcium antagonists (AC).

Ang data sa kapaki-pakinabang na epekto ng ACE inhibitors sa diastolic function ng puso sa mga pasyente na may hypertension ay nakuha sa karamihan ng mga pag-aaral. Ang pagpapabuti sa LV diastolic function ay sinusunod sa isang medyo maikling panahon - bilang isang panuntunan, pagkatapos ng 8-16 na linggo ng therapy, i.e. kahit na bago ang isang makabuluhang regression ng istatistika ng LV hypertrophy. Ayon kay A.D. Kuimova et al., Sa mga pasyente na may hypertension, ang LV diastolic function ay napabuti sa appointment ng lisinopril, anuman ang pagkakaroon ng CHF. Isang pag-aaral na isinagawa sa Department of Therapy ng BelMAPO ay nagsiwalat ng positibong epekto enalapril sa diastolic function ng puso.

Ang pagpapabuti ng diastolic function ng puso ay praktikal na kahalagahan kapag pumipili ng therapy sa mga pasyente na may hypertension at CHF. Ang mga inhibitor ng ACE ay epektibo sa mga unang yugto, kabilang ang asymptomatic LV dysfunction, at sa mga pinaka-advanced na yugto ng decompensation. Ang mga gamot na ito ay nagpapabuti sa cardiomyocyte relaxation at LV distensibility, nagpapababa ng presyon ng dugo, at nagdudulot ng regression ng LVH. Bagong efficacy data na nakuha noong 2005 perindopril sa mga matatandang pasyente na may CHF na may kapansanan sa diastolic function.

Para sa paggamot ng CHF, ang anumang ACE inhibitor ay maaaring inireseta, gayunpaman, ang kagustuhan ay dapat ibigay sa mga gamot na ang pagiging epektibo ay napatunayan sa mga pag-aaral. C.G. Brilla et al. nagpakita na sa panahon ng therapy na may lisinopril mayroong isang makabuluhang pagtaas sa ratio ng mga peak rate ng transmitral na daloy ng dugo E / A at isang pagbawas sa oras ng isovolumetric relaxation, i.e. nagpapabuti ng diastolic function. Ayon kay O.S. Sychev, aplikasyon dirotone sa mga pasyente na may sakit na coronary artery ay nagpapabuti ng diastolic function ng puso at nagiging sanhi ng isang antiarrhythmic effect sa mga pasyente na may supraventricular at ventricular arrhythmias. Ang pagpapabuti sa mga pangunahing tagapagpahiwatig na nagpapakilala sa diastolic function ng myocardium ay nabanggit kapag ginamit sa mga matatandang pasyente ednita .

Ang mga kaltsyum antagonist ay mayroon ding kapaki-pakinabang na epekto sa LV diastolic dysfunction sa pamamagitan ng pagkontrol sa presyon ng dugo, pagbabawas ng myocardial oxygen demand, pagluwang ng coronary arteries at pag-reverse ng LV hypertrophy. Ang pathophysiological na pagbibigay-katwiran para sa paggamit ng AAs ay ang kanilang kakayahang mapabuti ang myocardial relaxation at sa gayon ay mapataas ang diastolic ventricular filling. Gayunpaman, kung ang kanilang positibong epekto sa mga pasyente na may hypertension ay hindi mapag-aalinlanganan, kung gayon ang epekto sa kaligtasan ng mga pasyente na may CHF at ang pag-unlad ng sakit na ito ay hindi sapat na pinag-aralan. Halimbawa, ang mga AA ay ang mga gamot na pinili sa paggamot ng mga sakit na sinamahan ng malubhang LV hypertrophy, ngunit ang pagdaragdag ng malubhang systolic disorder at congestive heart failure sa LV hypertrophy ay ginagawang hindi praktikal at mapanganib pa nga ang kanilang paggamit dahil sa pagbaba ng pumping function ng puso at mas mataas na panganib ng kamatayan.

Sa mga pasyente na may napanatili na systolic function ng puso at umiiral na diastolic dysfunction, tanging ang ikatlong henerasyong dihydropyridine AKs ang maaaring gamitin, kung saan ang amlodipine lamang ang kasalukuyang magagamit sa Belarusian pharmaceutical market. Ang gamot na ito, kasama ang mga inhibitor ng ACE, ay may pinakamalakas na kakayahang magdulot ng regression ng left ventricular hypertrophy at pagbutihin ang estado ng diastolic function ng puso. Pananaliksik na isinagawa ni M.R. Ipinakita iyon ni Bohua et al normodipine ay may kapaki-pakinabang na epekto sa mga proseso ng remodeling: nagiging sanhi ito ng reverse development ng LV myocardial hypertrophy, nagpapabuti sa diastolic function ng puso. Ang pagbawas sa masa, kapal at katigasan ng mga pader ng LV, ang pagtaas sa diastolic na pagsunod sa ilalim ng pagkilos ng normodipine ay dahil sa banayad na mga proseso ng biochemical na nagaganap sa myofibrils, ang pagpapahinga nito ay nakasalalay sa pag-alis ng labis na Ca 2+ mula sa intracellular. espasyo at pagharang sa pagbuo ng pathological collagen. Mas mainam na magreseta ng amlodipine sa mga pasyente na may angina pectoris, isang bihirang ritmo ng puso, pati na rin ang mga contraindications para sa paggamit ng iba pang mga gamot (diabetes mellitus, broncho-obstructive na sakit, metabolic disorder).

Sa iba pang mga grupo ng mga gamot na nagpapabuti sa diastolic function ng puso, ang mga angiotensin receptor blocker ay dapat pansinin, dahil ang kanilang pagkilos ay sa maraming aspeto katulad ng mga epekto ng ACE inhibitors. Ang positibong epekto ng mga beta-blocker ay maaaring dahil sa pagbaba ng rate ng puso at, bilang resulta, pagpapahaba ng diastole.

Sa pangkalahatan, dapat tandaan na ang batayan ng ebidensya para sa paggamit ng mga gamot sa paggamot ng CHF na may diastolic dysfunction ay maliit, samakatuwid, ang mga karagdagang pag-aaral ay kinakailangan upang patunayan ang pagpapayo ng mga grupong nagrereseta. mga gamot sa paggamot ng CHF, sinamahan ng LV diastolic dysfunction na may napanatili na systolic function.

/ 16.01.2018

Ang diastolic function ng kaliwang ventricle ay normal. Ang konsepto ng systolic at diastolic insufficiency

Sa modernong terminolohiya - systolic heart failure. Gayunpaman, sa huling bahagi ng 1970s - 80s naging malinaw na ang isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente na may klinikal na larawan ng pagpalya ng puso ay may normal na pag-andar ng contractile ng puso, mga normal na halaga ng kaliwang ventricular ejection fraction. Ang ganitong klinikal na larawan sa modernong terminolohiya ay inilarawan bilang diastolic heart failure.

Ang pag-aaral ng diastole at, sa katunayan, ang mga sakit na nauugnay sa mga pagbabago nito, ay nagsimula noong 1877, nang si Francois-Franck, batay sa mga eksperimento, ay nagpasiya na ang pinakamataas na pagpuno ng kaliwang ventricle ng dugo ay nangyayari sa maagang diastole. Noong 1906, inilarawan ni Hendorson ang tatlong yugto ng diastole, at noong 1921, natuklasan nina Wiggers at Katz na ang kontribusyon ng kaliwang atrium sa pagpuno ng kaliwang ventricular ay maaaring tumaas sa mga taong may mga nabagong katangian ng LV. Noong 1927, itinatag ng Meek na ang yugto ng aktibong myocardial relaxation sa diastole ay nakakaapekto sa myocardial contractility. Noong 1949, ipinakilala ni Wiggers ang terminong "intrinsic elasticity" upang ilarawan ang pag-uugali ng LV myocardium sa panahon ng diastole, i.e. gumawa ng isang pagtatangka upang ilarawan ang pangunahing estado ng myocardium sa diastole - pagpapahinga.

Noong 1975 W.H. Tinukoy ng Gaasch sa isang serye ng mga eksperimental at klinikal na pag-aaral ang mga pagkakaiba sa diastole sa mga malulusog na tao at mga pasyente na may mga sakit sa cardiovascular, gamit ang pagbabago sa presyon sa LV cavity at pagbabago sa volume nito. Sa partikular, natagpuan na ang dami ng dugo sa panahon ng passive na pagpuno ng kaliwang ventricle ay nabawasan sa mga pasyente na may mga sakit sa cardiovascular. Noong 1983-1984 N.N. Echeverria, A.N. Dougherty, R. Souter ipinakilala ang terminong "diastolic heart failure" sa klinikal na kasanayan.

Ang diastolic heart failure (DSF) ay isang clinical syndrome na may mga sintomas at palatandaan ng heart failure, normal na LV EF at may kapansanan sa diastolic function.

Sa klinika, ang diastolic heart failure ay nagpapakita ng sarili bilang isang bahagyang limitasyon ng pisikal na aktibidad (FC I ayon sa klasipikasyon ng NYHA ng Association for the Study of Heart Disease) at ang pagkakaroon ng mga sintomas sa pahinga (FC IV).

Normal na diastolic function ng kaliwang ventricle - ang kakayahang "kumuha" ng dami ng dugo na kinakailangan upang mapanatili ang sapat na cardiac output, nang walang pagtaas sa mean pulmonary venous pressure (> 12 mm Hg). Ang LV diastolic dysfunction ay nangyayari kung ang tamang dami ng dugo ay makapasok lamang sa LV sa pamamagitan ng pagtaas ng presyon ng pagpuno nito o kung hindi nito mapataas ang pagpuno sa panahon ng ehersisyo at sa gayon ay nagbibigay ng sapat na pagtaas sa output ng puso. Ang anumang pagtaas sa presyon ng pagpuno ng LV ay palaging nagpapahiwatig ng diastolic dysfunction. Halos lahat ng mga pasyente na may systolic dysfunction ng kaliwang ventricle ng puso ay may mga paglabag sa diastolic function nito.

Ang diastole ay limitado sa agwat ng oras mula sa pagsasara ng aortic valve hanggang sa pagsasara ng mitral valve. Dalawang pangunahing mekanismo ang nangyayari sa diastole - pagpapahinga at pagpuno ng LV. Ang LV relaxation ay nagsisimula na sa ikalawang kalahati ng systole (sa panahon ng mabagal na pagbuga ng dugo), umabot sa maximum sa panahon ng isovolumetric relaxation phase, at nagtatapos na sa panahon ng LV filling, na binubuo ng mga yugto ng mabilis na pagpuno, naantalang pagpuno (diastasis) at atrial systole.

Ang LV diastolic function ay nakasalalay sa kakayahan ng myocardium na makapagpahinga, na nakasalalay sa paggana ng sarcoplasmic reticulum ng cardiomyocytes.

Ang LV diastolic function ay nakasalalay din sa mga mekanikal na katangian ng myocardium - pagkalastiko (pagbabago sa haba ng mga fibers ng kalamnan depende sa puwersa na inilapat sa kanila), pagsunod (pagbabago sa dami ng ventricular para sa isang naibigay na pagbabago sa presyon) at paninigas (katangian, kabaligtaran ng pagsunod). Ang mga passive na katangian ng puso ay sumasalamin sa kakayahan ng kaliwang ventricle na mag-inat habang ang dugo ay pumapasok dito.

Sa isang batang edad, ang pagpuno ng LV ay dahil sa isang mataas na gradient ng presyon sa simula ng diastole, na nabuo sa pamamagitan ng isang mataas na rate ng pagpapahinga at nababanat na mga katangian ng myocardium. Sa sitwasyong ito, ang LV ay halos puno ng dugo sa unang kalahati ng diastole.

Ang pagtanda, hypertension, coronary artery disease ay humantong sa isang makabuluhang pagbagal sa mga proseso ng pagpapahinga. Sa ganitong sitwasyon, ang pagpuno ng LV na may dugo ay nangyayari higit sa lahat hindi sa unang kalahati ng diastole, ngunit sa systole ng kaliwang atrium.

Ang diastolic function ng myocardium ay makabuluhang apektado ng estado (laki, dami) ng kaliwang atrium, ang bilis ng daloy ng dugo ng transmitral at ang bilang ng mga tibok ng puso.

Ang pagbabago sa dami ng dugo na pumapasok sa kaliwang atrium ay nagbabago sa contractility nito alinsunod sa batas ni Starling. Ang tumaas na puwersa ng kaliwang atrial contraction ay bumubuo ng shock jet na nagbabago sa LV filling rate at nagbabago ng oras sa mga susunod na phase, na nagpapataas ng myocardial stiffness. Ang mga pagbabagong ito ay makikita sa AV block, mataas na heart rate, at left atrial volume overload.

Mga sintomas at palatandaan ng diastolic dysfunction ng kaliwang tiyan

Ang mga pasyente na may diastolic heart failure ay nagpapakita ng parehong mga reklamo tulad ng mga pasyente na may pagkabigo sa puso - isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, pagkapagod, palpitations.

Sa mga pasyente na may diastolic heart failure, ang hypertension ay mas karaniwan at postinfarction cardiosclerosis ay mas karaniwan. Ang mga naturang pasyente ay karaniwang mas matanda kaysa sa mga pasyente na may systolic heart failure, at kadalasang sobra sa timbang. Para sa mga pasyente na may diastolic na anyo ng pagpalya ng puso, ang atrial fibrillation ay katangian (sa mga matatandang pasyente - hanggang sa 75%).

Sa mga pasyente na may diastolic heart failure, ang mga palatandaan ng venous congestion at mga nauugnay na sintomas (edema, wheezing sa baga, pamamaga ng jugular veins, dyspnea) ay mas karaniwan kaysa sa mga pasyente na may klasikal, systolic na anyo ng sakit.

Kapag ina-auscult ang mga pasyenteng may diastolic heart failure, 4 na tunog ng puso ang madalas na maririnig. Kahit na ang pagtuklas ng ikatlong tunog ng puso ay mas karaniwan para sa mga pasyente na may systolic heart failure. Sa matinding diastolic dysfunction, lalo na sa isang mahigpit na uri ng pagpuno ng LV, ang senyales na ito ay madalas na matatagpuan.

Ang pinakamalaking klinikal at epidemiological na pag-aaral ng klinikal na larawan ng circulatory failure - isang pag-aaral na isinagawa sa Russian Federation (EPOCHA-O-CHF) noong 2001-2002.

Ang data na nakuha ay nagpakita ng isang trend patungo sa isang pagtaas sa prevalence ng diastolic heart failure over mga nakaraang taon. Ang normal na LV systolic function ay naitala sa 35-40% ng mga pasyente na may heart failure. Ang pagkalat ng diastolic heart failure ay nag-iiba sa edad. Sa mga pasyente na wala pang 50 taong gulang, ang diastolic form ay nasuri sa 15% ng mga pasyente, sa mga higit sa 70 taong gulang - nasa 50% na ng mga pasyente.

Ang saklaw ng pagpalya ng puso na may normal na LV systolic function ay depende sa kalubhaan ng mga nasuri na pasyente at ang pamantayan para sa pagtatasa ng systolic function. Kaya, sa mga pasyente na naospital na may cardiac decompensation, ang normal na LV EF ay naitala sa 20-30% ng mga pasyente, at sa terminal heart failure - sa 5-10% ng mga pasyente. Kasabay nito, sa pagsasanay sa outpatient, ang paglaganap ng pagpalya ng puso na may normal na LV systolic function, na nasuri gamit ang "malambot" na pamantayan (halimbawa, batay sa labis na bahagi ng ejection ng 40%), ay umabot sa 80%. Kaya, habang tumataas ang kalubhaan ng pagpalya ng puso, bumababa ang kontribusyon ng nakahiwalay na diastolic dysfunction bilang pangunahing sanhi ng pagpalya ng puso.

Prognosis ng diastolic heart failure

• Ang dalas ng paulit-ulit na pag-ospital sa mga pasyente na may DHF at sa mga pasyente na may systolic insufficiency ay hindi naiiba - humigit-kumulang 50% bawat taon.
• Ang dami ng namamatay sa mga pasyente na may DHF ay 5-8% bawat taon (na may systolic circulatory failure - 15% bawat taon). Sa mga nakalipas na taon, walang pagbaba sa dami ng namamatay sa DHF.
• Ang pagkamatay sa diastolic heart failure ay nakasalalay sa sanhi ng HF, kasama ang non-ischemic genesis nito - 3% bawat taon.

Mga diagnostic ng diastolic heart failure

Ang diagnosis ng diastolic dysfunction ay napatunayan kung ang pasyente ay may 3 pamantayan.

• Mga sintomas o palatandaan ng pagpalya ng puso.
• Normal o bahagyang nabawasan ang LV contractility (LV EF>45% at ang end-diastolic size index nito
• Mga palatandaan ng kapansanan sa pagpapahinga o pagpuno ng kaliwang ventricle, ang pagtaas ng tigas nito, na nakuha sa instrumental na pamamaraan pananaliksik.

Ang batayan para sa diagnosis ng diastolic heart failure ay echocardiography.

Diastolic elevation ng base ng kaliwang ventricle. Sa diastolic dysfunction, ang maximum na bilis ng maagang diastolic rise ng LV base (E m) ay mas mababa sa 8 cm/s. Bilang karagdagan, ang ratio ng maximum na bilis ng alon ng transmitral na daloy ng dugo E at E>15 ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng end-diastolic pressure sa kaliwang ventricle (>12 mm Hg), E/E m

Ang karaniwang tinatanggap na biochemical marker para sa diastolic heart failure ay ang brain natriuretic peptide (NT-pro-BNP) precursor. Ang diastolic heart failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa antas ng peptide na ito.

Paggamot ng diastolic heart failure

Paggamot ng myocardial ischemia. Ang IHD ay isa sa mga pangunahing salik na nagdudulot ng mga diastolic disorder. Ang mga ito o iba pang mga karamdaman ng diastole ay nakita sa higit sa 90% ng mga pasyente na may sakit na coronary artery. Ang pagpapabuti ng diastolic function sa mga kondisyon ng coronary artery disease ay posible sa paggamit ng mga gamot (β-acetrenoblockers, calcium antagonists) at mga hakbang para sa myocardial revascularization.

Paggamot ng arterial hypertension. Sa mga pasyente na may hypertension, ang LV diastolic dysfunction ay isa sa pinakamaagang at pinakakaraniwang pagpapakita ng myocardial dysfunction, lalo na sa yugto ng myocardial hypertrophy. Ang normalisasyon ng presyon ng dugo ay isa sa pinakasimpleng at sa parehong oras mabisang paraan pagpapabuti ng LV diastolic filling.

Pagbaba sa presyon ng pagpuno ng LV (pagbawas ng preload nito). Ang pinakamahalagang prinsipyo sa paggamot ng kondisyong ito ay ang pagbawas ng LV preload (paggamit ng diuretics). Ang labis na pagbawas sa preload ay kapansin-pansing binabawasan ang dami ng pagpuno ng LV at binabawasan ang output ng puso. Sa mga kasong ito, ang mga taktika ng dahan-dahang pagbabawas ng preload sa kaliwang ventricle ay makatwiran. Ang pagkuha ng diuretics ay sinamahan ng labis na pag-activate ng renin-angiotensin system, kaya ipinapayong pagsamahin ang mga ito sa mga blocker ng renin-angiotensin system (ACE inhibitors, angiotensin receptor blockers, aldosterone antagonists).

Pagpapanatili at/o pagpapanumbalik ritmo ng sinus, pagpapanatili ng contractile function ng kaliwang atrium. Ang contractile function ng kaliwang atrium ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagtiyak ng normal na ehersisyo tolerance sa diastolic heart failure, ang pag-unlad nito ay kapansin-pansing nagpapataas ng panganib ng atrial fibrillation. Sa atrial fibrillation, pinipili ng doktor ang mga taktika ng "rhythm control" o "frequency control". Ang maingat na pagpapatupad ng mga kinakailangan ng mga napiling taktika ay pumipigil sa pag-unlad ng diastolic heart failure.

Ang mga pasyente na may diastolic heart failure ay dapat magkaroon ng mga target na antas ng heart rate: na may coronary artery disease - 55-60 kada minuto. Sa CHF, ang pagbaba ng 16% ng unang rate ng puso (80-84 bawat minuto) ay sinamahan ng pagbaba sa panganib ng kamatayan. Upang bawasan ang tibok ng puso, ginagamit ang mga β-blocker, phenyalkylamines, at Kung channel blocker.

Ang posibilidad na ang mga taong may isa o isa pang diagnosis ng "puso" ay magbubunyag ng mga palatandaan ng diastolic dysfunction ng kaliwang ventricle ay napakataas, halimbawa, mula 50 hanggang 90 porsiyento ng mga pasyente na may arterial hypertension ay nagdurusa sa naturang paglabag.

Sa unang sulyap, maaaring mukhang ang mga pagkabigo sa trabaho ng isang hiwalay na bahagi ng myocardium, lalo na kung wala silang binibigkas na mga sintomas, ay hindi nagdudulot ng panganib sa kalusugan. Sa katunayan, sa kawalan ng tamang paggamot, ang kaliwang ventricular diastolic dysfunction ay maaaring maging sanhi ng malubhang pagbabago sa presyon ng dugo, makapukaw ng arrhythmia at iba pang hindi kasiya-siyang mga kahihinatnan. Kaugnay nito, mariing inirerekumenda ng mga doktor na maingat mong isaalang-alang ang estado ng pangunahing kalamnan ng katawan at, sa anumang pahiwatig ng patolohiya, makipag-ugnay sa isang espesyalista. Ang payo na ito ay lalong mahalaga para sa mga may congenital o nakuha na sakit sa puso.

Interesting! Walang pinagkasunduan sa mga medikal na siyentipiko tungkol sa kung ang kaliwang ventricular diastolic dysfunction ay nangyayari sa lahat ng mga puso, ngunit ito ay lubos na itinatag na ang mga matatanda at ang mga nagdurusa sa CHF ay higit na nasa panganib. Alam din na habang lumalala ang kondisyon, umuunlad ang patolohiya na ito.

Mga natatanging katangian ng paglabag

Sa di-espesyal na panitikan, ang kaliwang ventricular diastolic disorder ay kadalasang ginagamit bilang kasingkahulugan para sa diastolic heart failure, bagama't ang mga konseptong ito ay hindi magkapareho. Ang katotohanan ay na sa pagkakaroon ng DHF, ang isang pagbawas sa pagkalastiko ng kaliwang bahagi ng myocardium ay palaging naitala, ngunit kadalasan ang gayong problema ay isang harbinger lamang ng isang systolic failure.

Ito ay hindi palaging ang kaso na ang isang tao na natuklasang nabawasan ang kaliwang ventricular diastolic function ay sa huli ay na-diagnose dahil nangangailangan din ito ng iba pang mga katangian pati na rin ang isang bahagyang pagbaba sa ejection fraction. Ang desisyon na gumawa ng diagnosis ay ginawa ng doktor pagkatapos ng masusing pag-aaral ng pagganap ng lahat ng bahagi ng myocardium, pati na rin sa batayan ng mga resulta ng mga diagnostic procedure.

Ano ang nagiging sanhi ng pagbaba sa diastolic function?

Maaaring may ilang mga dahilan kung bakit ang diastolic function ay may kapansanan, at sa bawat tao ang patolohiya ay nagpapakita mismo sa iba't ibang paraan at maaaring ma-trigger ng parehong mga panloob na karamdaman at panlabas na mga kadahilanan. Kabilang sa mga pinakakaraniwang dahilan:

• makabuluhang pagpapaliit ng aortic lumen dahil sa pagsasanib ng mga leaflet ng balbula ();
• ischemia ng puso;
• regular na pagtaas sa presyon ng dugo;
• sobra sa timbang;
• matatandang edad.

Gayunpaman, ang kaliwang ventricular diastolic dysfunction ay nangyayari din sa maraming iba pang mga kaso, halimbawa, sa pagkakaroon ng malubhang pinsala sa myocardial (cardiomyopathy, endocardial disease, atbp.), Pati na rin ang mga systemic failure na sanhi ng amyloidosis, hemochromatosis, hypereosinophilic syndrome, atbp. . Bihirang, gayunpaman, ang patolohiya ay maaaring bumuo sa effusion constrictive pericarditis at sa glycogen storage disease.

Mga posibleng sintomas at pagpapakita ng dysfunction

Ang panloob at panlabas na mga pagpapakita ng diastolic dysfunction ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, lalo na, sa estado ng kalamnan ng puso, o sa halip, ang pagkalastiko ng mga dingding at ang tagumpay ng pagpapahinga ng pangunahing kalamnan ng katawan.

Kung ang diastolic function ng kaliwang ventricle ay may kapansanan para sa isang kadahilanan o iba pa, kung gayon ang pagpuno ng presyon ay tumataas upang mapanatili ang mga tagapagpahiwatig ng ginawang dami ng dugo, na kinakailangan para sa normal na paggana ng mga organo. Bilang isang resulta ng isang pagkabigo, bilang isang panuntunan, ang igsi ng paghinga ay nangyayari, na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng pagwawalang-kilos sa mga baga.

Mahalaga! Kung hindi mo mapupuksa ang labis na presyon sa pulmonary bed, may panganib na ang dysfunction ay kasunod na bubuo sa right-sided heart failure.

Kung ang patolohiya ay nasa isang katamtamang yugto, kung gayon ang mga sintomas ay lilitaw nang pana-panahon, at ang puso ay unti-unting bumalik sa normal, gayunpaman, sa mga malubhang kaso, ang katigasan ay umabot sa napakataas na halaga na ang atria ay hindi maaaring magbayad para sa kinakailangang dami. Batay sa klinikal na larawan at antas ng pinsala, ang mga sumusunod na uri ng diastolic dysfunction ng kaliwang ventricle ay nakikilala:

• Uri I - higit sa lahat ang resulta ng mga pagbabago na may kaugnayan sa edad sa istraktura ng ventricles, na nagpapakita ng sarili sa isang pagbawas sa bahagi ng pumping ng dugo at isang pangkalahatang pagbaba sa dami ng dugo na may sabay-sabay na pagtaas sa systolic volume. Ang pinaka-seryosong komplikasyon ay ang pagbuo ng venous stasis, bagaman ang pangalawang pulmonary hypertension ay isang panganib din;
• Uri II (paghihigpit) - sinamahan ng isang malubhang pagtaas sa tigas, na nagiging sanhi ng isang makabuluhang gradient ng presyon sa pagitan ng mga kamara sa paunang yugto ng diastole, na sinamahan ng isang pagbabago sa likas na katangian ng daloy ng dugo ng paghahatid.

Ang pinagsamang diskarte ay ang susi sa epektibong therapy

Direkta itong nakasalalay sa sanhi at kawastuhan ng diagnosis, kung gaano kabilis mapapagaling ang diastolic dysfunction ng kaliwang ventricle. Ang paggamot sa patolohiya na ito ay pangunahing naglalayong neutralisahin ang mga nakakapukaw na kadahilanan, pati na rin ang pag-alis ng pinagbabatayan na sakit ng cardiovascular system, halimbawa, coronary artery disease o hypertension.

Minsan, upang maibalik ang myocardium, ang isang operasyon ng kirurhiko ay isinasagawa upang alisin ang nasira na pericardium, bagaman kadalasan ang therapy ay limitado sa pagkuha ng mga gamot, lalo na:

• Mga inhibitor ng ACE, ARB;
• beta blocker;
• diuretics;
• mga blocker mga channel ng calcium atbp.

Bilang karagdagan, upang mapanatili ang isang normal na estado ng " panloob na makina» Ang mga pasyente na may kapansanan sa diastolic function ay inilalagay sa isang sodium-restricted diet, inirerekomenda ang pisikal na pangangasiwa (lalo na kung mayroong labis na timbang), pati na rin ang mga paghihigpit sa dami ng natupok na likido.

Sa pakikipag-ugnayan sa

Alam nating lahat ang parirala: "... at sa halip na puso, isang maapoy na makina." Ang puso ay medyo tumpak din kumpara sa isang bomba, at sa cardiology mayroong isang bagay tulad ng "pumping function" ng myocardium. Malinaw na ang kaliwang ventricular systole ay naglalabas ng dami ng dugo sa aorta. At ang diastole ay isang panahon ng pahinga (relaxation) ng ventricles. Ito ay sa panahon ng diastole na pinupuno nila ng dugo. Ang papel na ginagampanan ng panahong ito ng cycle ng pag-urong ng puso ay napakahalaga: kung ano ang diastole, ito ang magiging kasunod na systole. Ano ang mga palatandaan ng diastolic dysfunction sa kaliwang ventricle?

Marami pang nalalaman tungkol sa ventricular systole kaysa sa diastole. Sa kabila ng higit sa 50 taon ng pag-aaral ng diastole, ang pag-unlad ay napatunayang mahirap kahit na sa paggamit ng makabagong paraan pananaliksik at imaging ng myocardium. Una sa lahat, sa pagbuo ng talamak na pagkabigo sa puso, ang systolic function ay mahalaga, na pinag-aralan.

Bilang karagdagan, ang maagang pagsusuri ng diastolic dysfunction ay mahirap din dahil ito ay ganap na asymptomatic. Sa mga huling yugto, ang mga kaguluhan sa systolic ay sumasama dito, na pinipilit ang pasyente na kumunsulta sa isang doktor. Gayunpaman, sa panahon ng pag-unlad ng sintomas, ito ay diastolic dysfunction ng kaliwang ventricle na nagiging sanhi ng pag-unlad ng talamak na pagpalya ng puso sa 35-40% ng lahat ng mga pasyente. Ang kahirapan din ay, sa kabila ng malinaw na pagiging simple, sa mga cardiologist, physiologist at pathophysiologist ay walang kahulugan kung ano ang diastole. Ang terminong "Sambahayan" na ang estado ng pagpapahinga ng ventricles ay hindi angkop sa kanila. Sa pinakamababa, ang diastole ay kinabibilangan ng:

• pagpapahinga ng kalamnan;
• passive suction;
• pagpuno ng dugo;
• Ang atrial systole ay isang aktibong proseso.

Ang mga seryosong dahilan ay lumitaw na upang ipakilala ang isang bagong siyentipikong disiplina, diastology, sa pang-eksperimentong pisyolohiya ng mga contraction ng puso. Ito ay nagsasalita sa kahalagahan ng diastole. Ang diastolic dysfunction ay isang kondisyon kung saan mga hibla ng kalamnan ang myocardium ay hindi makapagpahinga kung kinakailangan. Ito ay humahantong sa hindi sapat na akumulasyon ng dugo sa cavity ng kaliwang ventricle at, nang naaayon, sa hindi sapat na cardiac output sa aorta sa panahon ng systole. Dapat itong maunawaan na ang diastolic dysfunction ay nakakaapekto sa parehong ventricles nang sabay-sabay. Hindi nangyayari na ang kanang ventricle ay gumagana nang perpekto, at ang kaliwa ay "pilay". Sa lalong madaling panahon, ang isang paglabag sa pagpuno ng dugo ng ventricles ay nagiging sanhi ng labis na karga ng atria.

Pag-uuri

Mayroong ilang mga uri ng pag-unlad ng karamdaman na ito sa mga pasyente:

Ang lahat ng mga opsyon sa itaas ay humantong sa isang paglabag sa myocardial contractility, iyon ay, nakakaapekto sila sa sirkulasyon ng dugo. Ang sanhi ng pag-unlad ng dysfunction ay maaaring fibrosis ng kalamnan ng puso, ang kabuuan o focal hypertrophy nito, ischemia, kabilang ang pag-unlad ng postinfarction cardiosclerosis. Bilang resulta ng mga prosesong ito, ang dami ng calcium ions sa myocardiocytes ay tumataas at ang reserbang kapasidad ng kalamnan ng puso ay bumababa.

Ang isa sa mga paraan ng pag-diagnose ng abnormalidad na ito ay isang ultrasound ng puso na may pagtatasa ng TMDP (transmitral diastolic flow). Ang daloy na ito ay isang sukatan ng dugo na pumapasok sa kaliwang ventricle sa pamamagitan ng mitral valve, na nag-uugnay sa kaliwang atrium sa kaliwang ventricle. Sa kalagitnaan ng dekada otsenta ng huling siglo, naging malinaw na ang pagtatasa ng spectrum ng TMDP ay lubos na tumpak na tumutugma sa kalubhaan ng talamak na pagpalya ng puso, na ginagawang posible na magtakda ng iba't ibang mga pagpipilian para sa paghula sa kurso ng sakit.

Sa pangkalahatan, ang diastolic dysfunction at ang mga panukala nito ay mas mahusay na nauugnay sa pagtatasa ng antas ng talamak na pagpalya ng puso kaysa sa systolic na mga karamdaman sa daloy ng dugo. Ito ay mga diastolic disorder na tumutukoy sa kalubhaan ng cardiac congestion, tulad ng edema.

Ang paggamot sa gayong karamdaman ay kinakailangang kumplikado. Tiyaking kailangan ang pag-iwas sa arrhythmia - ang pagpapanumbalik ng ritmo na may atrial fibrillation. Bilang karagdagan, ang mga gamot ay inirerekomenda na nagpapabagal sa pagpapadaloy ng mga impulses mula sa atria hanggang sa ventricles. Ito ay nagpapahintulot sa atria na makapagpahinga nang mas mahusay. Ipinapakita rin nito ang paggamit ng mga nitrates, diuretics (upang maalis ang edema at kasikipan sa mga baga), pati na rin ang mga ACE inhibitor, na nagpapahinga sa myocardium. Kung mayroong pagpapanatili ng systolic function, ang paggamit ng cardiac glycosides ay hindi pinapayagan. Sa anumang kaso, ang therapy ng diastolic dysfunction ay hindi mapaghihiwalay mula sa paggamot ng pinagbabatayan na sakit (arrhythmias, coronary artery disease, iba pang mga pathologies ng cardiovascular system).

Kahulugan ng diastolic dysfunction(o uri ng diastolic filling) ay batay sa ilang mga tampok. Sa karamihan (kung hindi lahat) ng mga sakit sa puso, ang proseso ng pagpapahinga ng myocardium ay unang nabalisa. Sa pag-unlad ng sakit at pagtaas ng presyon sa LA mula sa banayad hanggang sa katamtaman, ang rate ng TMP ay kahawig ng normal (pseudo-normalization). Sa karagdagang pagbaba sa pagsunod sa LV at pagtaas sa presyon ng LA, ang diastolic filling ay nagiging mahigpit.

Sa karamihan ng mga pasyente na may mahigpit uri ng diastolic dysfunction Ang mga klinikal na sintomas at mahinang pagbabala ay naroroon, maliban kung ang uri ng paghihigpit ay maaaring magregress pagkatapos ng paggamot. Ang uri ng paghihigpit ay maaaring hindi maibabalik at kumakatawan sa huling yugto ng diastolic si. Kaya, batay sa uri ng diastolic filling, ang mga sumusunod na antas ng diastolic dysfunction ay maaaring makilala:

Grade 1 (mild dysfunction) may kapansanan sa pagpapahinga na may normal na presyon ng pagpuno;
degree 2 (moderate dysfunction) - pseudonormal na larawan ng TMP;
grade 3 (malubhang nababaligtad na dysfunction) - nababaligtad na paghihigpit (mataas na presyon ng pagpuno);
grade 4 (malubhang hindi maibabalik na dysfunction) - hindi maibabalik na paghihigpit (mataas na presyon ng pagpuno).

Para sa diastolic dysfunction grade 1 ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na presyon ng pagpuno, sa kabila ng umiiral na paglabag sa myocardial relaxation. Gayunpaman, sa mga pasyente na may binibigkas na relaxation disorder, halimbawa, sa HCM, ang presyon ay maaaring tumaas (E/A 2 10 mes). Ang kundisyong ito ay tinatawag na grade 1a diastolic dysfunction (haemodynamically ito ay kahawig ng grade 2 diastolic dysfunction).

Sa mga batang pasyente Ang plastic attraction ng kaliwang ventricle sa pamantayan ay malakas na binibigkas, na nauugnay sa normal na pagpapahinga, kaya ang pangunahing pagpuno ng kaliwang ventricle ay nangyayari sa maagang diastole. Bilang resulta, karaniwang E / A > 1.5, DT = 160-240 ms (sa septal region), Ea > 10 cm / s, E / Ea 50 cm / s. Ang ganitong malakas na pagpapahinga sa mga malulusog na indibidwal ay ipinakikita ng aktibong paggalaw ng mitral ring mula sa tuktok hanggang sa maagang diastole sa parasternal na posisyon ngunit ang mahabang axis at ang apical na apat na silid na posisyon.

Sa ilalim ng normal myocardial Kapag naka-relax, ang pattern ng velocity ng longitudinal movement ng mitral annulus sa panahon ng diastole ay isang mirror image ng normal transmitral blood flow: ang blood flow velocity sa early diastole (Ea) ay mas mataas kaysa sa blood flow velocity sa late diastole (Aa) . Ang bilis ng lateral section ng MV ring ay palaging mas mataas (normal > 15 cm/sec) kaysa sa septal one. Ang Ea sa mga malulusog na indibidwal ay tumataas kapag nag-eehersisyo, ngunit ang ratio ng E/Ea ay nananatiling pareho sa pahinga (karaniwan

Sa edad nangyayari isang unti-unting pagbaba sa rate ng myocardial relaxation, pati na rin ang nababanat na pagkahumaling, na humahantong sa isang mas mabagal na pagbaba sa presyon sa kaliwang ventricle. Ang pagpuno nito ay nagiging mas mabagal, na nag-aambag sa pagbuo ng isang larawan na katulad ng grade 1 diastolic dysfunction. Sa pamamagitan ng = 65 taon, ang E peak rate ay umabot sa A peak rate, at sa mga taong mas matanda sa 70 taon, ang E / A ratio ay karaniwang

Pagbaliktad ng Ea/Aa ratio nangyayari 10-15 taon na mas maaga kaysa sa E/A. Nagbabago din ang bilis ng pulmonary vein sa edad: bumababa ang orthograde diastolic blood flow habang napupuno ang kaliwang ventricle sa panahon ng atrial contraction, at nagiging mas makabuluhan ang orthograde systolic blood flow.

Pag-aaral ng diastolic function sa 1012 mga indibidwal na walang kasaysayan ng CVD, ipinakita ng dalawang-dimensional na echocardiography na ang lahat ng mga parameter ng diastolic function ay nauugnay sa edad.

Ang heart failure ay ang kawalan ng kakayahan ng puso na kumuha ng dugo mula sa capacitance vessels, simulan ang pulmonary circulation, at ilabas ang dugo sa aorta ayon sa pangangailangan ng katawan na may normal na kabuuang venous return. Sa madaling salita, ang pagpalya ng puso ay isang pagbaba sa pagganap ng puso bilang isang systemic circulation pump na may normal na dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at tono ng mga capacitive vessel, iyon ay, na may pinakamainam na mga halaga at kondisyon ng mga determinants ng kabuuang venous return.

Mga sanhi ng pagkabigo sa puso:

Ang pinakakaraniwang sanhi ng pagpalya ng puso ay kaliwang ventricular systolic dysfunction. Ang kaliwang ventricular systolic dysfunction ay isang pagbawas sa kakayahan ng kaliwang ventricle na maglabas ng dugo mula sa lukab nito patungo sa aorta. Ang systolic dysfunction ay sanhi ng pagbaba ng kaliwang ventricular contractility, na nagpapababa sa dami ng stroke nito. Ang systolic dysfunction ay nagdudulot ng kakulangan ng minutong dami ng sirkulasyon ng dugo (MOV), iyon ay, isang pagkakaiba sa pagitan ng medyo mababang halaga ng MOV at ng mga pangangailangan ng buong organismo.

Ang systolic dysfunction ay nagdudulot ng compensatory dilatation ng kaliwang ventricle.

Bilang resulta ng dilatation, ang end-systolic volume ng kaliwang ventricle ay tumataas. Ang pagtaas sa end systolic volume ay nagpapababa sa pagtaas ng end systolic pressure ng kaliwang ventricle, dahil sa pagbagsak sa ejection fraction nito at stroke volume.

Kaya, pinipigilan ng dilatation ang pulmonary congestion dahil sa systolic dysfunction. Kapag nabigo ang compensatory response na ito, nangyayari ang pangalawang pulmonary venous hypertension. Ang pulmonary arterial hypertension (isang kinahinatnan ng pulmonary venous hypertension) ay nagpapataas ng right ventricular afterload. Bumababa ang volume ng stroke niya. Ang pagbagsak sa dami ng stroke ay nagpapataas ng presyon ng dugo sa kanang ventricle (end systolic, end diastolic). Ang pagtaas sa huling diastolic pressure ng kanang ventricle at atrium ay nagiging sanhi ng pangkalahatang venous congestion.

Ang diastolic dysfunction ng kaliwang ventricle ay isang pagbaba sa kakayahang mag-bomba ng dugo mula sa pulmonary artery system papunta sa cavity nito, iyon ay, upang aktibong magbigay ng diastolic filling nito. Ang diastolic dysfunction ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas sa ratio ng end diastolic pressure ng kaliwang ventricle sa end diastolic volume nito.

Ang pathogenesis ng diastolic dysfunction ay higit sa lahat dahil sa isang pagbawas sa pagsunod sa mga dingding ng kaliwang ventricle.

Mayroong tatlong pangunahing yugto ng diastolic filling ng kaliwang ventricle:
1. Pagpapahinga.
2. Passive na pagpuno.
3. Pagpuno sa pamamagitan ng atrial contraction.

Ang pagpapahinga ay batay sa aktibong paglabas ng calcium mula sa mga filament ng actin-myosin, na nagpapahinga sa mga nakontratang myocardial sarcomere at nagpapataas ng haba ng mga ito. Bilang isang resulta, ang haba ng sarcomeres ay bumalik sa huling diastolic na antas. Sa panahon ng ischemia, ang hypoergosis ng mga selula ng puso ay pumipigil sa aktibong paglabas ng calcium, at ang pagpapahinga ay nagiging hindi sapat. Ang pinababang pagpapahinga ay binabawasan ang diastolic filling. Ang pagbaba sa diastolic filling ay nagdudulot ng pulmonary secondary venous at arterial hypertension at mga kaugnay na sintomas (dyspnea, ubo at paroxysmal nocturnal dyspnea).

Pagkatapos ng pagpapahinga, ang lukab ng kaliwang ventricle ay pasibo na puno ng dugo, na nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng isang gradient ng presyon sa pagitan ng mga cavity ng kaliwang atrium at ng kaliwang ventricle.

Ang determinant ng dami ng dugo na pumapasok sa ventricle sa panahon ng passive filling ay ang pagsunod sa mga pader nito. Ang hypoergosis na nauugnay sa ischemia ay pumipigil sa paglabas ng calcium mula sa mga filament ng actin-myosin at binabawasan ang pagsunod. Ang pagbabawas ng pagsunod ay binabawasan ang passive filling.

SA mga kondisyong pisyolohikal 15-20% ng end-diastolic volume ng kaliwang ventricle ay pumapasok sa lukab nito sa pamamagitan ng aktibong pag-urong ng mga dingding ng kaliwang atrium. Sa katigasan ng mga dingding ng kaliwang ventricle, 45-50% ng end-diastolic volume ang pumapasok sa kaliwang ventricle sa pamamagitan ng pagkontrata sa mga dingding ng kaliwang atrium. Sa mga pasyente na may ischemia at pathological rigidity ng mga dingding ng kaliwang ventricle atrial fibrillation kapansin-pansing pinatataas ang posibilidad ng cardiogenic pulmonary edema.

Ang katotohanan ay ang atrial fibrillation ay lumalabag sa pagkakapare-pareho ng mga contraction ng sarcomeres ng myocardium ng kaliwang atrium. Bilang resulta, ang diastolic filling ay nabawasan sa pamamagitan ng pag-urong ng kaliwang atrium. Kasabay nito, sa kabila ng compensatory dilatation ng kaliwang atrium, ang average na presyon sa ito ay tumataas. Ang pagtaas ng average na presyon sa kaliwang atrium ay nagdudulot ng pulmonary venous hypertension at cardiogenic pulmonary edema.

Mga sanhi ng kaliwang ventricular dysfunction:

Ang mga sanhi ng kaliwang ventricular diastolic dysfunction ay kinabibilangan ng:
1) systemic infiltrative disease sa antas ng puso (amyloidosis, atbp.);
2) hypertension na may pathological hypertrophy ng kaliwang ventricle;
3) hypertrophic cardiomyopathy.

Dapat tandaan na 30-40% ng mga pasyente na may pagkabigo sa puso ay walang kaliwang ventricular systolic dysfunction.

Kadalasan, ang talamak na pagpalya ng puso ay isang mabilis na pagbuo ng systolic o diastolic dysfunction ng kaliwang ventricle. Sa talamak na systolic dysfunction, ang dami ng stroke ng kaliwang ventricle ay bumababa sa isang lawak na ang pagbagsak sa IOC ay nagiging sanhi ng arterial hypocapnia at circulatory hypoxia. Sa talamak na diastolic dysfunction, ang pangalawang pulmonary venous hypertension ay nagdudulot ng pulmonary edema.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng pagpalya ng puso ay ang coronary heart disease at ang mga kahihinatnan nito. Bilang resulta ng isang malawak na infarction, nangyayari ang ventricular remodeling, iyon ay, sira-sira at concentric hypertrophy ng mga segment ng puso na hindi kasangkot sa infarction zone na may pagnipis at pagluwang ng mga segment sa infarct zone. Ang mga kadahilanan ng panganib para sa remodeling ay hindi epektibong revascularization sa talamak na panahon, malawak na infarction, anterior infarction, at talamak na arterial hypertension. Ang remodeling ay nakakasira sa contraction at relaxation ng mga segment, na nagiging sanhi ng parehong systolic at diastolic dysfunction.

Ang bahagi ng cardiomyocytes sa infarction zone ay nananatiling mabubuhay sa pamamagitan ng hibernation, iyon ay, huminto sila sa pagkontrata at lahat ng magagamit na libreng enerhiya ay ginugugol lamang sa pagpapanatili ng posibilidad. Ang revascularization ay nagpapanumbalik ng mga contraction ng mga cell na ito ng gumaganang myocardium. Kung ang contractile function ay hindi naibalik sa pamamagitan ng revascularization, ngunit ang mga cell ay nananatiling mabubuhay, pagkatapos ay nagsasalita sila ng nakatayo. Ang parehong nakamamanghang at hibernation ay maaaring maging mga link sa pathogenesis ng systolic at diastolic dysfunction.

Ang pathogenesis ng congestive heart failure:

Ang pagkabigo sa puso ay isang pathological na kondisyon ng abnormal na pagbabago sa myocardium, skeletal muscles, disorder ng kidney function, labis na pag-activate ng sympathetic division ng autonomic nervous system, at iba pang kumplikadong disorder ng neurohumoral regulation. Stimuli para sa systemic pathological reaksyon na nagiging sanhi ng mga link sa pathogenesis ng pagpalya ng puso at mga karamdaman ng neurohumoral regulasyon na katangian ng pathological kondisyon na ito ay systolic dysfunction ng kaliwang ventricle at isang drop sa cardiac output. Dahil sa mababang dami ng stroke, pati na rin ang pagbaba sa rate ng pagbuga ng dugo sa aorta, bumababa ang pagpuno ng arterial bed na may dugo. Bilang isang resulta, ang antas ng paggulo ng mga baroreceptor ng arterial wall ay bumababa, na pinipigilan ang nagkakasundo na cardiostimulating at vasoconstrictor neuron ng vasomotor center ng medulla oblongata.

Sa partikular, ang pathological na estado ng pagpalya ng puso ay sanhi at binubuo ng pag-activate ng mekanismo ng renin-angiotensin-aldosterone. Dahil sa pag-activate ng mekanismo sa plasma ng dugo, ang aktibidad ng renin ay tumataas, pati na rin ang konsentrasyon ng angiotensin-II. Sa ilalim ng pagkilos ng angiotensin-II, ang pagpapakawala ng norepinephrine sa pamamagitan ng mga sympathetic nerve endings ay pinahusay, ang mga impluwensya ng vagal ay humina, at ang pagtatago ng aldosterone ay pinatindi din. Bilang isang resulta, ang kabuuang peripheral vascular resistance ay tumataas, ang sodium ay nananatili sa katawan, ang dami ng extracellular fluid ay tumataas, lumilitaw ang edema, at ang excretion ng potassium kasama ang pagtaas ng ihi.

Ang lahat ng ito ay nagpapataas ng parehong preload ng puso at pagkatapos nito. Sa mga pasyente na may ischemic heart disease na nagdudulot ng pagpalya ng puso, ang pagtaas ng preload at afterload ay nagpapataas ng oxygen demand ng puso, na nagiging sanhi ng myocardial ischemia, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng ischemic dilated cardiomyopathy.

Bilang karagdagan, sa pagpalya ng puso, pinipigilan ng angiotensin II ang pagpapahinga na umaasa sa endothelium ng mga coronary arteries at kumikilos bilang isang kadahilanan ng paglago ng cell ng cardiomyocyte, na nagiging sanhi ng pathological left ventricular hypertrophy.

Ang pagtaas ng adrenergic stimulation sa paligid habang ang pagpalya ng puso ay nabubuo at umuusad ay unang nangyayari sa antas ng puso. Habang umuunlad ang pagpalya ng puso, ang mga boluntaryong selula ng kalamnan at renal parenchyma ay nagsisimulang makaranas ng mga epekto ng mas mataas na adrenergic stimulation. Ang pagtaas ng adrenergic stimulation, na nagpapataas ng antas ng excitation ng 3-adrenergic receptors sa renal parenchyma, ay isa sa mga activation factor para sa renin-angiotensin-aldosterone mechanism sa mga pasyente na may heart failure.

Ang labis na adrenergic stimulation ng myocardium ay nagpapahiwatig ng apoptosis ng myocytes, nagsisilbing isa sa mga sanhi ng pathological hypertrophy ng kaliwang ventricle, na nagiging sanhi ng point non-coronary myocardiosclerosis. Sa talamak na pagpalya ng puso, ang puso ay tumutugon sa isang pangmatagalang mataas na aktibong konsentrasyon ng endogenous catecholamines sa sirkulasyon ng dugo sa pamamagitan ng pagbabawas ng sensitivity at bilang ng mga B-adrenergic receptor nito.

Kasabay nito, ang pathogenesis ng pagpalya ng puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagsugpo sa pag-andar ng mga baroreceptor. Ang pagsugpo sa function ng baroreceptor ay nagpapahina sa mga impluwensya ng parasympathetic sa sinoatrial pacemaker, na humahantong sa pathologically mababang rate ng puso na pagkakaiba-iba.

Lektura para sa mga doktor "Urgent (kagyat na) sitwasyon sa pediatric echocardiography, ang tamang diagnosis ay buhay." Nagsasagawa ng lecture sa Federal State Budgetary Institution Research Institute of Cardiology OO RAMS, Tomsk, A.A. Skolov.

CONGENITAL HEART DEPEKTO

Ang mga congenital heart defect ay matatagpuan sa 1% ng mga live birth. Karamihan sa mga pasyenteng ito ay namamatay sa pagkabata at pagkabata, at 5-15% lamang ang nabubuhay hanggang sa pagdadalaga. Sa napapanahong pagwawasto ng kirurhiko ng congenital heart disease sa pagkabata, ang pag-asa sa buhay ng mga pasyente ay mas mahaba. Kung walang surgical correction, mga pasyente na may maliit na VSD (ventricular septal defect), maliit na ASD (atrial septal defect), moderate pulmonary stenosis, maliit na patent ductus arteriosus, bicuspid aortic valve, minor stenosis ng aortic ostium, Ebstein anomaly, naitama na transposisyon ng great mga sisidlan. Hindi gaanong karaniwan, ang mga pasyente na may Fallot's tetrad at isang bukas na AV canal ay nabubuhay hanggang sa pagtanda.

ventricular septal depekto

VSD (ventricular septal defect) - ang pagkakaroon ng mensahe sa pagitan ng kaliwa at kanang ventricles, na humahantong sa abnormal na paglabas ng dugo mula sa isang silid ng puso patungo sa isa pa. Ang mga depekto ay maaaring matatagpuan sa may lamad (itaas) na bahagi ng interventricular septum (75-80% ng lahat ng mga depekto), sa muscular na bahagi (10%), sa outflow tract ng kanang ventricle (supracrestal - 5%), sa ang afferent tract (atrioventricular septal defects - 15%). Para sa mga depekto na matatagpuan sa muscular na bahagi ng interventricular septum, ang terminong "Tolochinov-Roger disease" ay ginagamit.

Prevalence

Ang VSD (ventricular septal defect) ay ang pinakakaraniwang congenital heart disease sa mga bata at kabataan; ito ay hindi gaanong karaniwan sa mga matatanda. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa pagkabata, ang mga pasyente ay sumasailalim sa operasyon, sa ilang mga bata ang VSD (ventricular septal defect) ay nagsasara sa sarili nitong (ang posibilidad ng pagsasara sa sarili ay nananatili kahit na sa pagtanda na may maliliit na depekto), at isang makabuluhang bahagi ng mga bata na may malalaking depekto mamatay. Sa mga matatanda, ang mga depekto ng maliit at katamtamang laki ay kadalasang nakikita. Ang VSD (ventricular septal defect) ay maaaring isama sa iba pang congenital heart defects (sa pababang pagkakasunod-sunod ng frequency): aortic coarctation, ASD (atrial septal defect), patent ductus arteriosus, subvalvular pulmonary artery stenosis, subvalvular stenosis ng aortic orifice, mitral stenosis .

HEMODYNAMICS

Sa mga nasa hustong gulang, ang mga VSD (ventricular septal defects) ay nagpapatuloy dahil sa ang katunayan na ang mga ito ay hindi napansin sa pagkabata o hindi naoperahan sa isang napapanahong paraan (Larawan 9-1). Ang mga pathological na pagbabago sa VSD (ventricular septal defect) ay depende sa laki ng butas at sa paglaban ng mga pulmonary vessel.

kanin. 9-1. Anatomy at hemodynamics sa VSD (ventricular septal defect). A - aorta; LA - pulmonary artery; LP - kaliwang atrium; LV - kaliwang ventricle; PP - kanang atrium; RV - kanang ventricle; IVC - mababang vena cava; SVC - superior vena cava. Ang maikling solid na arrow ay nagpapahiwatig ng ventricular septal defect.

Sa maliit na sukat ng VSD (ventricular septal defect) (mas mababa sa 4-5 mm), ang tinatawag na restrictive defect, ang paglaban sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng shunt ay mataas. Bahagyang tumataas ang daloy ng dugo sa baga, bahagyang tumataas ang presyon sa kanang ventricle at pulmonary vascular resistance.

Sa VSD (ventricular septal defect) na may katamtamang laki (5-20 mm), mayroong katamtamang pagtaas ng presyon sa kanang ventricle, karaniwang hindi hihigit sa kalahati ng presyon sa kaliwang ventricle.

Sa isang malaking VSD (higit sa 20 mm, hindi mahigpit na depekto), walang pagtutol sa daloy ng dugo, at ang mga antas ng presyon sa kanan at kaliwang ventricles ay pantay. Ang pagtaas ng dami ng dugo sa kanang ventricle ay humahantong sa pagtaas ng daloy ng dugo sa baga at pagtaas ng resistensya ng pulmonary vascular. Sa isang makabuluhang pagtaas sa pulmonary vascular resistance, ang pag-shunting ng dugo mula kaliwa hanggang kanan sa pamamagitan ng depekto ay bumababa, at sa pamamayani ng pulmonary vascular resistance sa resistensya sa systemic circulation, ang paglilipat ng dugo mula kanan papuntang kaliwa ay maaaring mangyari sa paglitaw ng sianosis. Sa isang malaking paglabas ng dugo mula kaliwa hanggang kanan, ang pulmonary hypertension at irreversible sclerosis ng pulmonary arterioles (Eisenmenger's syndrome) ay bubuo.

Sa ilang mga pasyente, ang perimembranous VSD (ventricular septal defect) o mga depekto sa outflow tract ng kanang ventricle ay maaaring nauugnay sa aortic regurgitation bilang resulta ng paglubog ng leaflet ng aortic valve sa depekto.

Mga reklamo

Ang maliliit (mahigpit) na mga depekto ay asymptomatic. Ang isang katamtamang laki ng VSD (ventricular septal defect) ay humahantong sa isang lag sa pisikal na pag-unlad at madalas na mga impeksyon sa respiratory tract. Sa malalaking depekto, bilang panuntunan, ang mga pasyente ay may mga palatandaan ng kanan at kaliwang ventricular failure: igsi ng paghinga sa panahon ng ehersisyo, pagpapalaki ng atay, pamamaga ng mga binti, orthopnea. Kapag nangyari ang Eisenmenger's syndrome, ang mga pasyente ay nagsisimulang maabala ng matinding igsi ng paghinga kahit na may bahagyang pisikal na pagsusumikap, sakit sa dibdib walang malinaw na koneksyon sa pisikal na aktibidad, hemoptysis, mga yugto ng pagkawala ng kamalayan.

Inspeksyon

Ang mga batang may VSD (ventricular septal defect) na may katamtamang laki ay kadalasang nababagabag sa pisikal na pag-unlad, maaari silang magkaroon ng umbok sa puso. Ang paglabas ng dugo mula kanan hanggang kaliwa ay humahantong sa paglitaw ng mga pagbabago sa mga daliri sa anyo ng "drumsticks", cyanosis, na nagdaragdag sa pisikal na pagsusumikap, panlabas na mga palatandaan ng erythrocytosis (tingnan ang Kabanata 55 "Mga bukol ng sistema ng dugo", seksyon 55.2 "Chronic leukemia").

Palpation

I-detect ang systolic trembling sa gitnang bahagi ng sternum na nauugnay sa magulong daloy ng dugo sa pamamagitan ng VSD (ventricular septal defect).

Auscultation mga puso

Karamihan tampok- magaspang na systolic murmur kasama ang kaliwang gilid ng sternum na may maximum sa III-IV intercostal space sa kaliwa na may pag-iilaw sa kanang kalahati ng dibdib. Walang malinaw na ugnayan sa pagitan ng dami ng systolic murmur at laki ng VSD (ventricular septal defect) - isang manipis na daloy ng dugo sa pamamagitan ng isang maliit na VSD ay maaaring sinamahan ng isang malakas na ingay (ang kasabihang "much ado about nothing" ay totoo). Ang isang malaking VSD ay maaaring hindi sinamahan ng ingay dahil sa pagkakapantay-pantay ng presyon ng dugo sa kaliwa at kanang ventricles. Bilang karagdagan sa ingay, madalas na ipinapakita ng auscultation ang paghahati ng tono ng II bilang resulta ng pagpapahaba ng systole ng kanang ventricle. Sa pagkakaroon ng supracrestal VSD (ventricular septal defect), isang diastolic murmur ng concomitant aortic valve insufficiency ay napansin. Ang pagkawala ng ingay sa VSD ay hindi isang tanda ng pagpapabuti, ngunit isang pagkasira sa kondisyon, na nagreresulta mula sa pagkakapantay-pantay ng presyon sa kaliwa at kanang ventricles.

Electrocardiography

Ang ECG na may maliliit na depekto ay hindi nagbabago. Sa VSD (ventricular septal defect) ng katamtamang laki, may mga palatandaan ng hypertrophy ng kaliwang atrium at kaliwang ventricle, paglihis ng electrical axis ng puso sa kaliwa. Sa VSD (ventricular septal defect) na may malaking sukat sa ECG, maaaring lumitaw ang mga palatandaan ng hypertrophy ng kaliwang atrium at parehong ventricles.

X-ray pag-aaral

Sa maliit na mga depekto, ang mga pagbabago ay hindi nakita. Sa isang makabuluhang paglabas ng dugo mula kaliwa hanggang kanan, ang mga palatandaan ng isang pagtaas sa kanang ventricle, isang pagtaas sa pattern ng vascular dahil sa isang pagtaas sa daloy ng dugo sa baga at pulmonary hypertension ay ipinahayag. Sa pulmonary hypertension, ang mga katangian ng radiological sign nito ay sinusunod.

echocardiography

Sa 2D, maaari mong direktang mailarawan ang isang VSD (ventricular septal defect). Gamit ang Doppler mode, ang magulong daloy ng dugo mula sa isang ventricle patungo sa isa pa ay nakita, ang direksyon ng paglabas ay tinatantya (kaliwa hanggang kanan o kanan pakaliwa), at ang presyon sa kanang ventricle ay tinutukoy mula sa gradient ng presyon sa pagitan ng mga ventricles.

catheterization mga cavity mga puso

Ginagawang posible ng catheterization ng mga cavity ng puso na makita ang mataas na presyon sa pulmonary artery, ang halaga nito ay mahalaga para sa pagtukoy ng mga taktika ng pamamahala ng pasyente (operative o konserbatibo). Sa panahon ng catheterization, ang ratio ng pulmonary blood flow at blood flow sa systemic circulation ay maaaring matukoy (normal, ang ratio ay mas mababa sa 1.5: 1).

PAGGAgamot

Ang VSD (ventricular septal defect) na maliit ang sukat ay karaniwang hindi nangangailangan ng surgical treatment dahil sa isang paborableng kurso. Operasyon Ang VSD (ventricular septal defect) ay hindi rin isinasagawa sa normal na presyon sa pulmonary artery (ang ratio ng pulmonary blood flow sa daloy ng dugo sa systemic circulation ay mas mababa sa 1.5-2: 1). Ang kirurhiko paggamot (pagsasara ng VSD) ay ipinahiwatig para sa katamtaman o malaking VSD (ventricular septal defect) na may ratio ng pulmonary sa systemic na daloy ng dugo na higit sa 1.5:1 o 2:1 sa kawalan ng mataas na pulmonary hypertension. Kung ang paglaban ng mga pulmonary vessel ay 1/3 o mas kaunti ng paglaban sa systemic na sirkulasyon, kung gayon ang pag-unlad ng pulmonary hypertension pagkatapos ng operasyon ay karaniwang hindi sinusunod. Kung mayroong isang katamtaman o binibigkas na pagtaas sa pulmonary vascular resistance bago ang operasyon, pagkatapos ng radikal na pagwawasto ng depekto, nagpapatuloy ang pulmonary hypertension (maaaring umunlad pa ito). Sa malalaking depekto at pagtaas ng presyon sa pulmonary artery, ang resulta ng paggamot sa kirurhiko ay hindi mahuhulaan, dahil, sa kabila ng pagsasara ng depekto, ang mga pagbabago sa mga daluyan ng baga ay nagpapatuloy.

Ang pag-iwas sa infective endocarditis ay dapat isagawa (tingnan ang Kabanata 6 "Infective endocarditis").

PAGTATAYA

Ang pagbabala ay kadalasang kanais-nais sa napapanahong paggamot sa kirurhiko. Ang panganib ng infective endocarditis sa VSD (ventricular septal defect) ay 4%, na nangangailangan ng napapanahong pag-iwas sa komplikasyon na ito.

FALLOT TETRAD

Ang Tetralogy of Fallot ay isang congenital heart disease na nailalarawan sa pagkakaroon ng apat na sangkap: 1) isang malaking high-lying VSD (ventricular septal defect); 2) stenosis ng pulmonary artery; 3) dextroposition ng aorta; 4) compensatory hypertrophy ng kanang ventricle.

Prevalence

Ang Tetralogy of Fallot ay bumubuo ng 12-14% ng lahat ng congenital heart defects.

HEMODYNAMICS

Sa tetralogy ng Fallot, ang aorta ay matatagpuan sa isang malaking VSD (ventricular septal defect) at sa ibabaw ng parehong ventricles, at samakatuwid ang systolic pressure sa kanan at kaliwang ventricles ay pareho (Fig. 9-2). Ang pangunahing hemodynamic factor ay ang ratio sa pagitan ng paglaban sa daloy ng dugo sa aorta at sa stenotic pulmonary artery.

kanin. 9-2. Anatomy at hemodynamics sa tetralogy ng Fallot. A - aorta; LA - pulmonary artery; LP - kaliwang atrium; LV - kaliwang ventricle; PP - kanang atrium; RV - kanang ventricle; IVC - mababang vena cava; SVC - superior vena cava. Ang isang maikling arrow ay nagpapahiwatig ng ventricular septal defect, ang isang mahabang arrow ay nagpapahiwatig ng subvalvular pulmonary stenosis.

Sa maliit na resistensya sa mga pulmonary vessel, ang daloy ng dugo sa baga ay maaaring dalawang beses kaysa sa systemic circulation, at ang arterial oxygen saturation ay maaaring normal (acyanotic tetralogy of Fallot).

Na may malaking pagtutol sa daloy ng dugo sa baga, lumilipat ang dugo mula kanan pakaliwa, na nagreresulta sa cyanosis at polycythemia.

Ang pulmonary stenosis ay maaaring infundibular o pinagsama-sama, bihirang valvular (para sa higit pa tungkol dito, tingnan ang Kabanata 8, "Acquired Heart Disease").

Sa panahon ng ehersisyo, mayroong pagtaas ng daloy ng dugo sa puso, ngunit ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng sirkulasyon ng baga ay hindi tumataas dahil sa stenosis ng pulmonary artery, at ang labis na dugo ay itinatapon sa aorta sa pamamagitan ng VSD (ventricular septal defect), kaya tumataas ang cyanosis. Ang hypertrophy ay nangyayari, na humahantong sa pagtaas ng cyanosis. Ang kanang ventricular hypertrophy ay bubuo bilang isang resulta ng patuloy na pagtagumpayan ng isang balakid sa anyo ng pulmonary artery stenosis. Bilang resulta ng hypoxia, nabubuo ang compensatory polycythemia - ang bilang ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin ay tumataas. Ang mga anastomoses ay bubuo sa pagitan ng mga bronchial arteries at mga sanga ng pulmonary artery. Sa 25% ng mga pasyente, ang isang kanang bahagi ng aortic arch at pababang aorta ay matatagpuan.

CLINICAL PICTURE AT DIAGNOSIS

Mga reklamo

Ang pangunahing reklamo ng mga pasyenteng nasa hustong gulang na may Fallot's tetrad ay ang igsi ng paghinga. Bilang karagdagan, ang sakit sa puso nang walang koneksyon sa pisikal na aktibidad, ang palpitations ay maaaring makagambala. Ang mga pasyente ay madaling kapitan ng impeksyon sa baga (bronchitis at pneumonia).

Inspeksyon

Ang cyanosis ay nabanggit, ang kalubhaan nito ay maaaring iba. Minsan ang cyanosis ay binibigkas na hindi lamang ang balat at mga labi ay nagiging asul, kundi pati na rin ang mauhog lamad ng oral cavity, ang conjunctiva. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang lag sa pisikal na pag-unlad, isang pagbabago sa mga daliri ("drumsticks"), mga kuko ("watch glasses").

Palpation

Ang systolic trembling ay napansin sa II intercostal space sa kaliwa ng sternum sa itaas ng site ng pulmonary artery stenosis.

Auscultation mga puso

Ang isang magaspang na systolic murmur ng pulmonary artery stenosis ay naririnig sa II-III intercostal space sa kaliwa ng sternum. Ang tono ng II sa pulmonary artery ay humina.

Laboratory pananaliksik

Kumpletong bilang ng dugo: mataas na erythrocytosis, nadagdagan ang nilalaman ng hemoglobin, ang ESR ay nabawasan nang husto (hanggang sa 0-2 mm / h).

Electrocardiography

Ang electrical axis ng puso ay kadalasang inililipat sa kanan (anggulo α mula +90° hanggang +210°), may mga palatandaan ng right ventricular hypertrophy.

echocardiography

Pinapayagan ka ng EchoCG na makita ang mga anatomical na bahagi ng tetrad ng Fallot.

X-ray pag-aaral

Ang mas mataas na transparency ng mga patlang ng baga ay nabanggit dahil sa pagbaba sa pagpuno ng dugo ng mga baga. Ang mga contour ng puso ay may partikular na hugis ng "wooden clog shoe": isang pinababang arko ng pulmonary artery, isang may salungguhit na "baywang ng puso", isang bilugan at nakataas na tuktok ng puso sa itaas ng diaphragm. Ang aortic arch ay maaaring nasa kanan.

MGA KOMPLIKASYON

Ang pinakakaraniwan ay mga stroke, pulmonary embolism, matinding pagpalya ng puso, infective endocarditis, abscesses sa utak, iba't ibang arrhythmias.

PAGGAgamot

Ang tanging paggamot ay kirurhiko radikal na operasyon- plastic defect, pag-aalis ng pulmonary artery stenosis at pag-aalis ng aorta). Minsan ang kirurhiko paggamot ay binubuo ng dalawang yugto (ang unang yugto ay nag-aalis ng stenosis ng pulmonary artery, at ang pangalawang yugto ay ang plastic VSD (ventricular septal defect)).

PAGTATAYA

Sa kawalan paggamot sa kirurhiko 3% ng mga pasyente na may Fallot's tetrad ay nakaligtas hanggang sa edad na 40. Nangyayari ang mga pagkamatay dahil sa mga stroke, abscess sa utak, matinding pagpalya ng puso, infective endocarditis, arrhythmias.

PENTADA FALLOT

Ang Pentade of Fallot ay isang congenital heart disease na binubuo ng limang bahagi: apat na senyales ng Fallot's tetrad at ASD (atrial septal defect). Ang hemodynamics, klinikal na larawan, diagnosis at paggamot ay katulad ng para sa tetralogy ng Fallot at ASD (atrial septal defect).

ATRIAL SEPTAL DEFECT

ASD (atrial septal defect) - ang pagkakaroon ng isang mensahe sa pagitan ng kaliwa at kanang atria, na humahantong sa pathological discharge ng dugo (shunting) mula sa isang silid ng puso patungo sa isa pa.

Pag-uuri

Ayon sa anatomical localization, ang pangunahin at pangalawang ASD (atrial septal defect), pati na rin ang isang venous sinus defect, ay nakikilala.

Ang pangunahing ASD (atrial septal defect) ay matatagpuan sa ibaba ng oval fossa at ay mahalaga bahagi isang congenital heart defect na tinatawag na open atrioventricular canal.

Ang pangalawang ASD (atrial septal defect) ay matatagpuan sa rehiyon ng oval fossa.

Ang depekto ng venous sinus ay isang komunikasyon ng superior vena cava na may parehong atria, na matatagpuan sa itaas ng normal na interatrial septum.

Mayroon ding mga ASD (atrial septal defect) ng iba pang mga lokalisasyon (halimbawa, ang coronary sinus), ngunit ang mga ito ay napakabihirang.

Prevalence

Ang ASD (atrial septal defect) ay humigit-kumulang 30% ng lahat ng congenital heart defect. Ito ay mas madalas na matatagpuan sa mga kababaihan. 75% ng mga ASD (atrial septal defect) ay pangalawa, 20% ay pangunahin, 5% ay sinus venosus defects. Ang depektong ito ay madalas na pinagsama sa iba - pulmonary stenosis, abnormal pulmonary venous drainage, mitral valve prolapse. Ang ASD (atrial septal defect) ay maaaring maramihan.

HEMODYNAMICS

Ang left-to-right shunting ay nagreresulta sa right ventricular diastolic overload at tumaas na pulmonary artery flow (Figure 9-3). Ang direksyon at dami ng dugo na pinalabas sa pamamagitan ng depekto ay depende sa laki ng depekto, ang gradient ng presyon sa pagitan ng atria, at pagsunod (distensibility) ng ventricles.

kanin. 9-3. Anatomy at hemodynamics sa ASD (atrial septal defect). A - aorta; LA - pulmonary artery; LP - kaliwang atrium; LV - kaliwang ventricle; PP - kanang atrium; RV - kanang ventricle; IVC - mababang vena cava; SVC - superior vena cava. Ang isang maikling solid na arrow ay nagpapahiwatig ng isang depekto sa atrial septal.

Sa isang mahigpit na ASD (atrial septal defect), kapag ang lugar ng depekto ay mas mababa kaysa sa lugar ng atrioventricular orifice, mayroong isang pressure gradient sa pagitan ng atria at blood shunt mula kaliwa hanggang kanan.

Sa non-restrictive ASD (malalaking sukat), walang pressure gradient sa pagitan ng atria at ang dami ng dugo na naalis sa depekto ay kinokontrol ng compliance (distensibility) ng ventricles. Ang kanang ventricle ay mas sumusunod (samakatuwid, ang presyon sa kanang atrium ay bumabagsak nang mas mabilis kaysa sa kaliwa), at ang dugo ay lumilipat mula kaliwa hanggang kanan, ang paglawak ng kanang puso ay nangyayari at ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng pulmonary artery ay tumataas.

Kabaligtaran sa VSD (ventricular septal defect), pulmonary artery pressure at pulmonary vascular resistance sa ASD (atrial septal defect) sa mahabang panahon mananatiling mababa dahil sa mababang pressure gradient sa pagitan ng atria. Ipinapaliwanag nito ang katotohanan na ang isang ASD (atrial septal defect) ay karaniwang hindi nakikilala sa pagkabata. Klinikal na larawan Ang ASD (atrial septal defect) ay nagpapakita ng sarili sa edad (higit sa 15-20 taong gulang) bilang resulta ng pagtaas ng presyon sa pulmonary artery at ang paglitaw ng iba pang mga komplikasyon - cardiac arrhythmias, right ventricular failure [sa huling kaso, ang ang panganib ng pulmonary embolism at ang mga arterya ng malaking bilog (paradoxical embolism) ay mataas] . Sa edad, na may malaking ASD (atrial septal defect), ang hypertension ay maaaring mangyari dahil sa pagtaas ng peripheral vascular resistance bilang resulta ng mga anatomical na pagbabago sa mga pulmonary vessel, at unti-unting nagiging bidirectional ang daloy ng dugo. Mas madalas, ang blood shunt ay maaaring mula kanan pakaliwa.

CLINICAL PICTURE AT DIAGNOSIS

Mga reklamo

Mga reklamo sa mga pasyenteng may ASD (atrial septal defect) matagal na panahon nawawala. Anamnestically ibunyag ang mga madalas na sakit ng respiratory tract - brongkitis, pneumonia. Maaaring maabala ng igsi ng paghinga na nangyayari sa simula sa panahon ng ehersisyo, at pagkatapos ay sa pagpapahinga, pagkapagod. Pagkatapos ng edad na 30, ang sakit ay umuunlad: palpitations (supraventricular arrhythmias at atrial fibrillation), mga palatandaan ng pulmonary hypertension (tingnan ang Kabanata 14 "Pulmonary hypertension") at ang pagpalya ng puso ng tamang ventricular type ay nabuo.

Inspeksyon

Nagbibigay-daan sa iyo ang inspeksyon na matukoy ang ilang lag sa pisikal na pag-unlad. Ang hitsura ng cyanosis at isang pagbabago sa mga terminal phalanges ng mga daliri sa anyo ng "drumsticks" at mga kuko sa anyo ng "watch glasses" ay nagpapahiwatig ng pagbabago sa direksyon ng daloy ng dugo mula sa kanan papuntang kaliwa.

Palpation

Ang pulsation ng pulmonary artery ay tinutukoy (sa pagkakaroon ng pulmonary hypertension) sa II intercostal space sa kaliwa ng sternum.

Auscultation mga puso

Sa isang maliit na depekto, ang mga pagbabago sa auscultatory ay hindi napansin, samakatuwid, kadalasan ay nasuri ang ASD (atrial septal defect) kapag lumitaw ang mga palatandaan ng pulmonary hypertension.

Hindi nagbabago ang tunog ng puso ko. Ang II tone ay nahati dahil sa isang makabuluhang lag ng pulmonary component ng II tone bilang resulta ng pagdaloy ng malaking dami ng dugo sa kanang puso (pagpapahaba ng kanang ventricular systole). Ang paghahati na ito ay naayos, i.e. ay hindi nakasalalay sa mga yugto ng paghinga.

Ang isang systolic murmur sa ibabaw ng pulmonary artery ay naririnig bilang resulta ng pagbuga ng mas mataas na dami ng dugo ng kanang ventricle. Sa pangunahing ASD (atrial septal defect) sa tuktok ng puso, naririnig din ang isang systolic murmur ng kamag-anak na kakulangan ng mitral at tricuspid valves. Ang isang mababang tunog na diastolic murmur ay maaaring marinig sa ibabaw ng tricuspid valve dahil sa pagtaas ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng tricuspid valve.

Sa pagtaas ng resistensya ng pulmonary vascular at pagbaba ng daloy ng dugo mula kaliwa hanggang kanan, nagbabago ang larawan ng auscultatory. Ang systolic murmur sa ibabaw ng pulmonary artery at ang pulmonary na bahagi ng pagtaas ng tono ng II, ang parehong mga bahagi ng tono ng II ay maaaring pagsamahin. Bilang karagdagan, mayroong isang diastolic murmur ng pulmonary valve insufficiency.

Electrocardiography

Sa pangalawang ASD (atrial septal defect), ang mga complex ay nabanggit rSR' sa kanang dibdib ay humahantong (bilang isang pagpapakita ng naantalang pag-activate ng posterior basal na mga seksyon ng interventricular septum at pagpapalawak ng outflow tract ng kanang ventricle), paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan (na may hypertrophy at dilatation ng kanang ventricle). Sa isang depekto sa venous sinus, ang AV blockade ng unang antas, ang mas mababang ritmo ng atrial ay sinusunod. Ang mga kaguluhan sa ritmo ng puso sa anyo ng supraventricular arrhythmias at atrial fibrillation ay katangian.

X-ray pag-aaral

Ang pagsusuri sa X-ray ay nagpapakita ng paglawak ng kanang atrium at kanang ventricle, pagluwang ng pulmonary artery trunk at dalawa sa mga sanga nito, isang sintomas ng "sayaw ng mga ugat ng baga" (pagtaas ng pulsation bilang resulta ng pagtaas ng daloy ng dugo sa baga dahil sa sa blood shunting).

echocardiography

Ang Echocardiography (Figure 9-4) ay tumutulong sa pagtuklas ng right ventricular, right atrial dilatation, at paradoxical ventricular septal movement. Sa sapat na sukat ng depekto, maaari itong makita sa dalawang-dimensional na mode, lalo na malinaw sa posisyon ng subxiphoidal (kapag ang posisyon ng atrial septum ay patayo sa ultrasound beam). Ang pagkakaroon ng isang depekto ay nakumpirma ng Doppler ultrasound, na ginagawang posible upang matukoy ang magulong daloy ng shunted na dugo mula sa kaliwang atrium patungo sa kanan o, sa kabaligtaran, sa pamamagitan ng interatrial septum. Mayroon ding mga palatandaan ng pulmonary hypertension.

kanin. 9-4. EchoCG sa ASD (two-dimensional mode, four-chamber position). 1 - kanang ventricle; 2 - kaliwang ventricle; 3 - kaliwang atrium; 4 - atrial septal defect; 5 - kanang atrium.

catheterization mga cavity mga puso

Ginagawa ang cardiac catheterization upang matukoy ang kalubhaan ng pulmonary hypertension.

PAGGAgamot

Sa kawalan ng malubhang pulmonary hypertension, isinasagawa ang kirurhiko paggamot - ASD plastic surgery (atrial septal defect). Sa pagkakaroon ng mga sintomas ng pagpalya ng puso, ang therapy na may cardiac glycosides, diuretics, ACE inhibitors ay kinakailangan (para sa higit pang mga detalye, tingnan ang Kabanata 11 "Pagkabigo sa puso"). Ang mga pasyente na may pangunahing ASD, sinus venosus defect ay inirerekomendang prophylaxis para sa infective endocarditis (tingnan ang Kabanata 6 "Infective endocarditis").

PAGTATAYA

Sa napapanahong paggamot sa kirurhiko, ang pagbabala ay kanais-nais. Sa mga di-operated na pasyente, ang mga pagkamatay bago ang edad na 20 ay bihira, ngunit pagkatapos ng 40 taon, ang dami ng namamatay ay umabot sa 6% bawat taon. Ang mga pangunahing komplikasyon ng ASD (atrial septal defect) ay atrial fibrillation, pagpalya ng puso, at bihirang paradoxical embolism. Ang infective endocarditis sa pangalawang ASD ay napakabihirang. Sa mga kaso ng maliit na ASD, ang mga pasyente ay nabubuhay hanggang sa isang hinog na katandaan.

OPEN ductus arteriosus

Open ductus arteriosus - isang depekto na nailalarawan sa hindi pagsasara ng daluyan sa pagitan ng pulmonary artery at aorta (ductus ductus arteriosus) sa loob ng 8 linggo pagkatapos ng kapanganakan; ang duct ay gumagana sa panahon ng prenatal, ngunit ang hindi pagsara nito ay humahantong sa hemodynamic disturbances.

Prevalence

Ang isang bukas na ductus arteriosus ay sinusunod sa pangkalahatang populasyon na may dalas na 0.3%. Ito ay bumubuo ng 10-18% ng lahat ng congenital heart defects.

HEMODYNAMICS

Kadalasan, ang arterial duct ay nag-uugnay sa pulmonary artery at ang pababang aorta sa ibaba ng pinagmulan ng kaliwang subclavian artery, mas madalas na ito ay nag-uugnay sa pulmonary artery at ang pababang aorta sa itaas ng pinagmulan ng kaliwang subclavian artery (Larawan 9-5). Pagkatapos ng 2-3 araw (bihirang pagkatapos ng 8 linggo) pagkatapos ng kapanganakan, ang duct ay nagsasara. Sa mga premature na sanggol, na may fetal hypoxia, fetal rubella (sa unang trimester ng pagbubuntis), ang duct ay nananatiling bukas. Mayroong paglabas (shunting) ng dugo mula sa pababang aorta papunta sa trunk ng pulmonary artery. Ang karagdagang mga pagpapakita ng depekto ay nakasalalay sa diameter at haba ng bukas na ductus arteriosus at ang paglaban sa daloy ng dugo sa mismong duct.

kanin. 9-5. Anatomy at hemodynamics sa open ductus arteriosus. A - aorta; LA - pulmonary artery; LP - kaliwang atrium; LV - kaliwang ventricle; PP - kanang atrium; RV - kanang ventricle; IVC - mababang vena cava; SVC - superior vena cava. Ang solid na bahagi ng arrow ay nagpapahiwatig ng abnormal na daloy ng dugo mula sa aorta patungo sa pulmonary arteries.

Sa isang maliit na sukat ng duct at isang mataas na pagtutol ng shunt, ang dami ng pinalabas na dugo ay bale-wala. Maliit din ang daloy ng sobrang dugo sa pulmonary artery, left atrium at left ventricle. Ang direksyon ng paglabas ng dugo sa panahon ng systole at diastole ay nananatiling pare-pareho (patuloy) - mula sa kaliwa (mula sa aorta) hanggang sa kanan (papunta sa pulmonary artery).

Sa isang malaking diameter ng duct, ang isang makabuluhang labis na dami ng dugo ay dadaloy sa pulmonary artery, na humahantong sa pagtaas ng presyon sa loob nito (pulmonary hypertension) at labis na karga ang kaliwang atrium at kaliwang ventricle na may dami (dilation at hypertrophy ng kaliwa. ventricle ay bunga nito). Sa paglipas ng panahon, ang mga hindi maibabalik na pagbabago sa mga pulmonary vessel (Eisenmenger's syndrome) at pagpalya ng puso ay bubuo. Kasunod nito, ang presyon sa aorta at pulmonary artery ay katumbas, at pagkatapos ay sa pulmonary artery ay nagiging mas mataas kaysa sa aorta. Ito ay humahantong sa isang pagbabago sa direksyon ng paglabas ng dugo - mula sa kanan (mula sa pulmonary artery) hanggang sa kaliwa (papunta sa aorta). Kasunod nito, nangyayari ang right ventricular failure.

CLINICAL PICTURE AT DIAGNOSIS

Ang mga pagpapakita ng depekto ay nakasalalay sa laki ng bukas na ductus arteriosus. Ang isang bukas na ductus arteriosus na may maliit na paglilipat ay maaaring hindi magpakita ng sarili sa pagkabata at mahayag na may edad bilang pagkapagod at kapos sa paghinga sa pagsusumikap. Sa isang malaking dami ng dugo na pinalabas mula sa pagkabata, may mga reklamo ng igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, mga palatandaan ng orthopnea, hika sa puso, sakit sa kanang hypochondrium dahil sa isang pinalaki na atay, pamamaga ng mga binti, cyanosis ng mga binti (bilang resulta ng paglabas ng dugo mula kanan pakaliwa papunta sa pababang aorta), cyanosis ng kaliwang kamay (na may bukas na ductus arteriosus sa itaas ng pinagmulan ng kaliwang subclavian artery).

Sa isang maliit na dami ng paglabas ng dugo mula kaliwa hanggang kanan panlabas na mga palatandaan walang bisyo. Kapag ang dugo ay pinalabas mula sa kanan hanggang kaliwa, ang cyanosis ng mga binti ay lilitaw, ang mga pagbabago sa mga daliri sa paa sa anyo ng "drumsticks", mga pagbabago sa mga daliri ng kaliwang kamay sa anyo ng "drumsticks".

Palpation

Sa masinsinang paglabas ng dugo mula kaliwa hanggang kanan, ang systolic tremor ng dibdib ay tinutukoy sa itaas ng pulmonary artery at suprasternally (sa jugular fossa).

Auscultation mga puso

Ang isang tipikal na auscultatory manifestation ng patent ductus arteriosus ay isang tuluy-tuloy na systolic-diastolic ("machine") murmur dahil sa pare-parehong unidirectional na daloy ng dugo mula sa aorta patungo sa pulmonary artery. Ang ingay na ito ay mataas ang dalas, lumalakas hanggang sa tono ng II, mas maririnig sa ilalim ng kaliwang clavicle at lumiwanag sa likod. Bilang karagdagan, ang mid-diastolic murmur ay maaaring marinig sa tuktok ng puso dahil sa pagtaas ng daloy ng dugo sa kaliwang atrioventricular orifice. Ang sonority ng pangalawang tono ay maaaring mahirap matukoy dahil sa malakas na ingay. Kapag pinapantayan ang presyon sa aorta at pulmonary artery, ang ingay mula sa tuluy-tuloy na systolic-diastolic ay nagiging systolic, at pagkatapos ay ganap na nawawala. Sa sitwasyong ito, ang accent ng II tone sa ibabaw ng pulmonary artery (isang tanda ng pag-unlad ng pulmonary hypertension) ay nagsisimula nang malinaw na makilala.

Electrocardiography

Kung ang paglabas ng dugo ay maliit, walang mga pathological na pagbabago ang nakita. Kapag ang kaliwang puso ay na-overload ng isang malaking dami ng labis na dugo, ang mga palatandaan ng hypertrophy ng kaliwang atrium at kaliwang ventricle ay nabanggit. Laban sa background ng malubhang pulmonary hypertension, ang ECG ay nagpapakita ng mga palatandaan ng hypertrophy at ang kanang ventricle.

echocardiography

Sa isang makabuluhang sukat ng bukas na ductus arteriosus, ang pagluwang ng kaliwang atrium at kaliwang ventricle ay sinusunod. Ang isang malaking open ductus arteriosus ay maaaring makilala sa 2D. Sa Doppler mode, ang isang magulong systolic-diastolic na daloy ay tinutukoy sa pulmonary artery, anuman ang laki ng duct.

X-ray pag-aaral

Kung ang shunt ay maliit, ang radiographic na larawan ay karaniwang hindi nagbabago. Sa isang binibigkas na paglabas ng dugo, isang pagtaas sa kaliwang bahagi ng puso, ang mga palatandaan ng pulmonary hypertension (bulging ng pulmonary artery trunk) ay napansin.

PAGGAgamot

Kung lumitaw ang mga palatandaan ng pagpalya ng puso, inireseta ang cardiac glycosides at diuretics (tingnan ang Kabanata 11 "Pagkabigo sa puso"). Inirerekomenda ang pag-iwas sa infective endarteritis bago at sa loob ng anim na buwan pagkatapos ng surgical correction ng depekto (tingnan ang Kabanata 6 "Infective endocarditis").

Ang kirurhiko paggamot sa anyo ng ligation ng patent ductus arteriosus o occlusion ng lumen nito ay dapat isagawa bago ang pagbuo ng hindi maibabalik na mga pagbabago mula sa mga pulmonary vessel. Pagkatapos ng kirurhiko paggamot, ang mga palatandaan ng pulmonary hypertension ay maaaring magpatuloy o kahit na umunlad.

MGA KOMPLIKASYON

Sa isang bukas na ductus arteriosus, maaaring mangyari ang mga komplikasyon: nakakahawang endarteritis, pulmonary embolism, duct aneurysm, delamination at rupture nito, duct calcification, heart failure. Ang nakakahawang endarteritis ay kadalasang nabubuo sa pulmonary artery sa tapat ng patent ductus arteriosus bilang resulta ng patuloy na trauma sa pader ng pulmonary artery sa pamamagitan ng daloy ng dugo. Ang dalas ng pag-unlad ng nakakahawang endarteritis ay umabot sa 30%.

PAGTATAYA

Ang napapanahong operasyon ay maaaring alisin ang pathological shunt ng dugo mula sa aorta patungo sa pulmonary artery, bagaman ang mga palatandaan ng pulmonary hypertension ay maaaring magpatuloy sa buong buhay. Ang average na pag-asa sa buhay na walang kirurhiko paggamot ay 39 taon.

Para sa diagnosis ng coarctation ng aorta, ang tamang pagsukat ng presyon ng dugo sa mga binti ay mahalaga. Para dito, ang pasyente ay inilalagay sa tiyan, ang cuff ay inilalagay sa ibabang ikatlong bahagi ng hita at ang auscultation ay isinasagawa sa popliteal fossa gamit ang isang pamamaraan na katulad ng kapag sinusukat ang presyon sa mga kamay (na may pagpapasiya ng systolic at diastolic mga antas). Ang normal na presyon sa mga binti ay 20-30 mm Hg. mas mataas kaysa sa kamay. Sa coarctation ng aorta, ang presyon sa mga binti ay makabuluhang nabawasan o hindi napansin. Ang diagnostic sign ng aortic coarctation ay ang pagkakaiba sa systolic (o mean) na presyon ng dugo sa mga braso at binti na higit sa 10-20 mm Hg. Kadalasan, ang humigit-kumulang pantay na presyon sa mga braso at binti ay nabanggit, ngunit pagkatapos ng pisikal na pagsusumikap (gilingang pinepedalan) ang isang makabuluhang pagkakaiba ay natutukoy. Ang pagkakaiba sa systolic na presyon ng dugo sa kaliwa at kanang braso ay nagpapahiwatig na ang pinagmulan ng isa sa mga subclavian arteries ay matatagpuan sa itaas o ibaba ng bara.

Palpation

Tukuyin ang kawalan o makabuluhang pagpapahina ng pulso sa mga binti. Maaari kang makahanap ng pinalaki na mga collateral na pulsating sa intercostal space, sa interscapular space.

Auscultation mga puso

Ang accent ng II tone sa ibabaw ng aorta ay nahayag dahil sa mataas na presyon ng dugo. Ang systolic murmur ay katangian sa Botkin-Erb point, pati na rin sa ilalim ng kaliwang clavicle, sa interscapular space at sa mga sisidlan ng leeg. Sa mga nabuong collateral, ang isang systolic murmur ay naririnig sa ibabaw ng intercostal arteries. Sa karagdagang pag-unlad ng hemodynamic disturbances, isang tuluy-tuloy na (systolic-diastolic) murmur ang maririnig.

Electrocardiography

Alamin ang mga palatandaan ng kaliwang ventricular hypertrophy.

echocardiography

Ang suprasternal na pagsusuri ng aorta sa dalawang-dimensional na mode ay nagpapakita ng mga palatandaan ng pagpapaliit nito. Tinutukoy ng pag-aaral ng Doppler ang magulong daloy ng systolic sa ibaba ng lugar ng pagpapaliit at kinakalkula ang gradient ng presyon sa pagitan ng pinalawak at makitid na bahagi ng aorta, na kadalasang mahalaga kapag nagpapasya sa kirurhiko paggamot.

X-ray pag-aaral

Sa matagal na pagkakaroon ng mga collateral, ang usuration ng mas mababang bahagi ng ribs ay matatagpuan bilang resulta ng kanilang compression sa pamamagitan ng dilat at tortuous intercostal arteries. Upang linawin ang diagnosis, isinasagawa ang aortography, na tumpak na nagpapakita ng lugar at antas ng coarctation.

PAGGAgamot

Ang isang radikal na paraan ng paggamot sa coarctation ng aorta ay surgical excision ng makitid na lugar. Ang medikal na paggamot ay isinasagawa depende sa mga klinikal na pagpapakita bisyo. Sa mga sintomas ng pagpalya ng puso, ang cardiac glycosides, diuretics, ACE inhibitors ay inireseta (para sa higit pang mga detalye, tingnan ang Kabanata 11 "Pagkabigo sa puso"). Maaaring kailanganin ang paggamot sa hypertension.

PROGNOSIS AT KOMPLIKASYON

Nang walang surgical treatment, 75% ng mga pasyente ang namamatay sa edad na 50. Bilang resulta ng mataas na presyon ng dugo, ang pag-unlad ng mga tipikal na komplikasyon ay posible: mga stroke, pagkabigo sa bato. Ang isang hindi tipikal na komplikasyon ng hypertension ay ang pag-unlad ng mga neurological disorder (halimbawa, lower paraparesis, may kapansanan sa pag-ihi) dahil sa compression ng mga ugat ng dilat intercostal arteries. spinal cord. Kabilang sa mga bihirang komplikasyon ang nakakahawang endoaortitis, pagkalagot ng dilated aorta.

CONGENITAL STENOSIS NG AORTIC STATE

Ang congenital aortic stenosis ay isang pagpapaliit ng outflow tract ng kaliwang ventricle sa rehiyon ng aortic valve. Depende sa antas ng sagabal, ang stenosis ay maaaring valvular, subvalvular, o supravalvular.

Prevalence

Ang congenital aortic stenosis ay bumubuo ng 6% ng lahat ng congenital heart defects. Kadalasan, ang valvular stenosis ay nabanggit (80%), mas madalas subvalvular at supravalvular. Sa mga lalaki, ang stenosis ng aortic orifice ay sinusunod ng 4 na beses na mas madalas kaysa sa mga kababaihan.

HEMODYNAMICS

Valvular stenosis (tingnan ang Fig. 9-7). Kadalasan, ang aortic valve ay bicuspid, na ang orifice ay matatagpuan nang sira-sira. Minsan ang balbula ay binubuo ng isang flap. Hindi gaanong karaniwan, ang balbula ay binubuo ng tatlong leaflet, na pinagsama ng isa o dalawang adhesion.

kanin. 9-7. Hemodynamics sa stenosis ng bibig ng pulmonary artery. A - aorta; LA - pulmonary artery; LP - kaliwang atrium; LV - kaliwang ventricle; PP - kanang atrium; RV - kanang ventricle; IVC - mababang vena cava; SVC - superior vena cava.

Sa subvalvular stenosis, tatlong uri ng mga pagbabago ang nabanggit: isang discrete membrane sa ilalim ng aortic cusps, isang tunnel, pagpapaliit ng kalamnan (subaortal hypertrophic cardiomyopathy, tingnan ang Kabanata 12 "Cardiomyopathies at myocarditis").

Ang supravalvular stenosis ng aortic orifice ay maaaring nasa anyo ng isang lamad o hypoplasia ng pataas na aorta. Ang isang tanda ng hypoplasia ng ascending aorta ay ang ratio ng diameter ng aortic arch sa diameter ng ascending aorta na mas mababa sa 0.7. Kadalasan, ang supravalvular stenosis ng aortic orifice ay pinagsama sa stenosis ng mga sanga ng pulmonary artery.

Ang supravalvular stenosis ng aortic orifice kasama ng mental retardation ay tinatawag na Williams syndrome.

Ang aortic stenosis ay madalas na pinagsama sa iba pang mga congenital heart defects - VSD (ventricular septal defect), ASD (atrial septal defect), open ductus arteriosus, coarctation ng aorta.

Sa anumang kaso, ang isang sagabal sa daloy ng dugo ay nalikha at ang mga pagbabagong ibinigay sa kabanata 8 "Mga nakuhang depekto sa puso" ay nabubuo. Sa paglipas ng panahon, bubuo ang valve calcification. Ang pag-unlad ng post-stenotic expansion ng aorta ay katangian.

CLINICAL PICTURE AT DIAGNOSIS

Mga reklamo

Karamihan sa mga pasyente na may minor stenosis ay hindi nagrereklamo. Ang hitsura ng mga reklamo ay nagpapahiwatig ng isang binibigkas na stenosis ng aortic orifice. May mga reklamo ng igsi ng paghinga habang nag-eehersisyo, pagkapagod (dahil sa nabawasan na cardiac output), nahimatay (dahil sa hypoperfusion ng utak), pananakit ng dibdib habang nag-eehersisyo (dahil sa myocardial hypoperfusion). Maaaring mangyari ang biglaang pagkamatay ng puso, ngunit sa karamihan ng mga kaso nauuna ito ng mga reklamo o mga pagbabago sa ECG.

Inspeksyon, pagtambulin

Tingnan ang "Aortic Stenosis" sa Kabanata 8, "Acquired Heart Disease".

Palpation

Tukuyin ang systolic trembling sa kahabaan ng kanang gilid ng itaas na bahagi ng sternum at sa ibabaw ng carotid arteries. Sa isang peak systolic pressure gradient na mas mababa sa 30 mm Hg. (ayon sa EchoCG) ang panginginig ay hindi nakita. Ang mababang presyon ng pulso (mas mababa sa 20 mm Hg) ay nagpapahiwatig ng isang makabuluhang kalubhaan ng stenosis ng aortic orifice. Sa valvular stenosis, ang isang maliit na mabagal na pulso ay napansin.

Auscultation mga puso

Ang pagpapahina ng tono ng II o ang kumpletong pagkawala nito dahil sa pagpapahina (pagkawala) ng bahagi ng aorta ay katangian. Sa supravalvular stenosis ng aortic mouth, ang II tone ay napanatili. Sa valvular stenosis, ang aortic orifices ay nakikinig sa isang maagang systolic click sa tuktok ng puso, na wala sa supra- at subvalvular stenoses. Ito ay nawawala na may matinding valvular stenosis ng aortic orifice.

Ang pangunahing tanda ng auscultatory ng aortic stenosis ay isang magaspang na systolic murmur na may maximum sa 2nd intercostal space sa kanan at pag-iilaw sa mga carotid arteries, minsan kasama ang kaliwang gilid ng sternum hanggang sa tuktok ng puso. Sa subvalvular stenosis ng aortic orifice, ang mga pagkakaiba sa auscultatory manifestations ay sinusunod: isang maagang systolic click ay hindi naririnig, isang maagang diastolic murmur ng aortic valve insufficiency ay nabanggit (sa 50% ng mga pasyente).

Electrocardiography

Sa valvular stenosis, ang mga palatandaan ng kaliwang ventricular hypertrophy ay ipinahayag. Sa supravalvular stenosis ng aortic orifice, ang ECG ay maaaring hindi mabago. Sa subvalvular stenosis (sa kaso ng subaortic hypertrophic cardiomyopathy), maaaring matukoy ang mga pathological na ngipin. Q(makitid at malalim).

echocardiography

Sa dalawang-dimensional na mode, ang antas at likas na katangian ng sagabal ng aortic orifice (valvular, subvalvular, supravalvular) ay tinutukoy. Sa Doppler mode, ang peak systolic pressure gradient (ang pinakamataas na pressure gradient sa pagbubukas ng mga leaflet ng aortic valve) at ang antas ng stenosis ng aortic orifice ay tinasa.

Sa isang peak systolic pressure gradient (na may normal na cardiac output) na higit sa 65 mm Hg. o ang lugar ng aortic orifice ay mas mababa sa 0.5 cm 2 /m 2 (karaniwang ang lugar ng aortic orifice ay 2 cm 2 /m 2), ang stenosis ng aortic orifice ay itinuturing na binibigkas.

Peak systolic pressure gradient 35-65 mm Hg. o ang lugar ng aortic orifice na 0.5-0.8 cm 2 /m 2 ay itinuturing na stenosis ng aortic orifice ng katamtamang antas.

Sa isang peak systolic pressure gradient na mas mababa sa 35 mm Hg. o ang lugar ng aortic orifice ay higit sa 0.9 cm 2 /m 2 ang stenosis ng aortic orifice ay itinuturing na hindi gaanong mahalaga.

Ang mga tagapagpahiwatig na ito ay nagbibigay-kaalaman lamang sa napanatili na kaliwang ventricular function at ang kawalan ng aortic regurgitation.

X-ray pag-aaral

Ipakita ang post-stenotic expansion ng aorta. Sa subvalvular stenosis ng aortic orifice, walang post-stenotic expansion ng aorta. Posibleng makita ang mga calcification sa projection ng aortic valve.

PAGGAgamot

Sa kawalan ng calcification, ang valvotomy o discrete membrane excision ay ginaganap. Sa matinding pagbabago sa fibrotic, ipinapahiwatig ang pagpapalit ng aortic valve.

PROGNOSIS AT KOMPLIKASYON

Ang aortic stenosis ay kadalasang umuusad anuman ang antas ng sagabal (valvular, supravalvular, subvalvular). Ang panganib na magkaroon ng infective endocarditis ay 27 kaso bawat 10,000 pasyente na may aortic stenosis bawat taon. Na may gradient ng presyon na higit sa 50 mm Hg. ang panganib ng infective endocarditis ay tumataas ng 3 beses. Sa stenosis ng aortic orifice, ang biglaang pagkamatay ng puso ay posible, lalo na sa panahon ng pisikal na pagsusumikap. Ang panganib ng biglaang pagkamatay ng puso ay nagdaragdag sa pagtaas ng gradient ng presyon - mas mataas ito sa mga pasyente na may aortic stenosis na may pressure gradient na higit sa 50 mm Hg.

STENOSIS NG PULMONARY ARTERY

Ang pulmonary stenosis ay isang pagpapaliit ng outflow tract ng kanang ventricle sa rehiyon ng pulmonary valve.

Prevalence

Ang nakahiwalay na pulmonary stenosis ay bumubuo ng 8-12% ng lahat ng congenital heart defects. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay valvular stenosis (ang ikatlong pinakakaraniwang congenital heart disease), ngunit maaari rin itong pagsamahin (kasama ang subvalvular, supravalvular stenosis, at iba pang congenital heart defects).

HEMODYNAMICS

Ang pagpapaliit ay maaaring valvular (80-90% ng mga kaso), subvalvular, supravalvular.

Sa valvular stenosis, ang pulmonary valve ay maaaring unicuspid, bicuspid, o tricuspid. Nailalarawan sa pamamagitan ng post-stenotic expansion ng pulmonary artery trunk.

Ang nakahiwalay na subvalvular stenosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng infundibular (hugis-funnel) na pagpapaliit ng outflow tract ng kanang ventricle at isang abnormal na bundle ng kalamnan na pumipigil sa paglabas ng dugo mula sa kanang ventricle (ang parehong mga variant ay karaniwang nauugnay sa VSD (ventricular septal defect)) .

Ang nakahiwalay na supravalvular stenosis ay maaaring nasa anyo ng naisalokal na stenosis, kumpleto o hindi kumpletong lamad, nagkakalat na hypoplasia, maraming peripheral pulmonary artery stenoses.

Sa pagpapaliit ng pulmonary trunk, ang pagtaas ng pressure gradient sa pagitan ng kanang ventricle at ng pulmonary artery ay nangyayari. Dahil sa isang sagabal sa landas ng daloy ng dugo, nangyayari ang kanang ventricular hypertrophy, at pagkatapos ay ang kakulangan nito. Ito ay humahantong sa pagtaas ng presyon sa kanang atrium, ang pagbubukas ng foramen ovale at ang paglabas ng dugo mula sa kanan papuntang kaliwa na may pag-unlad ng cyanosis at right ventricular failure. Sa 25% ng mga pasyente, ang pulmonary stenosis ay pinagsama sa pangalawang ASD (atrial septal defect).

CLINICAL PICTURE AT DIAGNOSIS

Mga reklamo

Ang bahagyang binibigkas na pulmonary stenosis sa karamihan ng mga kaso ay asymptomatic. Sa matinding stenosis, lumilitaw ang pagkapagod, igsi ng paghinga at pananakit ng dibdib habang nag-eehersisyo, sianosis, pagkahilo at nahimatay. Ang dyspnea sa pulmonary artery stenosis ay nangyayari bilang resulta ng hindi sapat na perfusion ng mga gumaganang peripheral na kalamnan, na nagiging sanhi ng reflex ventilation ng mga baga. Ang cyanosis sa pulmonary stenosis ay maaaring alinman sa peripheral (na nagreresulta mula sa mababang cardiac output) o sa gitna (na nagreresulta mula sa pag-shunting ng dugo sa pamamagitan ng foramen ovale) na pinagmulan.

Inspeksyon

Maaari mong makita ang pulsation ng pinalaki na kanang ventricle sa rehiyon ng epigastric. Kapag ang tricuspid valve insufficiency ay nakakabit bilang resulta ng decompensation ng right ventricle, ang pamamaga at pulsation ng mga ugat ng leeg ay napansin. Tingnan din ang mga seksyong "Pulmonary stenosis" at "Tricuspid regurgitation" sa Kabanata 8, Acquired Heart Disease.

Palpation

Ang systolic trembling ay tinutukoy sa II intercostal space sa kaliwa ng sternum.

Auscultation mga puso

II tone na may menor de edad at katamtamang valvular stenosis ng pulmonary artery ay hindi nabago o medyo humina dahil sa mas mababang partisipasyon ng pulmonary component sa pagbuo nito. Sa matinding stenosis at isang makabuluhang pagtaas sa presyon sa kanang ventricle, ang tono ng II ay maaaring ganap na mawala. Sa infundibular at supravalvular stenoses ng pulmonary artery, hindi nagbabago ang tono ng II.

Sa valvular stenosis ng pulmonary artery sa II intercostal space sa kaliwa ng sternum, ang isang maagang systolic click ay maririnig sa sandali ng maximum na pagbubukas ng mga cusps ng pulmonary valve. Ang systolic click ay tumataas sa pagbuga. Sa iba pang mga antas ng stenosis (supravalvular, subvalvular), ang systolic click ay hindi naririnig.

Ang pangunahing auscultatory manifestation ng pulmonary artery stenosis ay isang coarse systolic murmur sa II intercostal space sa kaliwa ng sternum na may irradiation sa ilalim ng kaliwang collarbone at sa likod. Sa supravalvular stenosis, ang ingay ay lumalabas sa kaliwang axillary region at likod. Ang tagal ng systolic murmur at ang peak nito ay nauugnay sa antas ng stenosis: na may katamtamang stenosis, ang peak ng murmur ay nabanggit sa gitna ng systole, at ang dulo nito ay bago ang aortic component ng II tone; na may malubhang stenosis, ang systolic murmur ay mamaya at nagpapatuloy pagkatapos ng aortic component ng II tone; na may supravalvular stenosis o peripheral stenosis ng mga sanga ng pulmonary artery, mayroong isang systolic o tuluy-tuloy na murmur na may pag-iilaw sa mga pulmonary field.

Electrocardiography

Sa isang bahagyang stenosis ng pulmonary artery, walang mga pagbabago na nakita sa ECG. Sa katamtaman at malubhang stenosis, ang mga palatandaan ng hypertrophy ng kanang ventricle ay matatagpuan. Sa matinding pulmonary stenosis, lumilitaw ang mga palatandaan ng hypertrophy (dilation) ng kanang atrium. Marahil ang hitsura ng supraventricular arrhythmias.

echocardiography

Karaniwan, ang lugar ng pagbubukas ng balbula ng pulmonary artery ay 2 cm 2 / m 2. Sa valvular stenosis ng pulmonary artery, ang isang hugis dome na protrusion ng thickened cusps ng pulmonary valve sa panahon ng right ventricular systole sa pulmonary artery trunk ay ipinahayag sa isang two-dimensional mode. Nailalarawan sa pamamagitan ng pampalapot ng pader (hypertrophy) ng kanang ventricle. Ang iba pang mga antas ng pulmonary artery obstruction at ang kanilang kalikasan ay tinutukoy din. Pinapayagan ka ng Doppler mode na matukoy ang antas ng sagabal sa pamamagitan ng gradient ng presyon sa pagitan ng kanang ventricle at ng pulmonary trunk. Ang isang banayad na antas ng pulmonary stenosis ay nasuri na may peak systolic pressure gradient na mas mababa sa 50 mm Hg. Gradient ng presyon 50-80 mmHg tumutugma sa average na antas ng stenosis. Sa isang gradient ng presyon na higit sa 80 mm Hg. pinag-uusapan nila ang malubhang pulmonary stenosis (ang gradient ay maaaring umabot sa 150 mm Hg o higit pa sa mga kaso ng malubhang stenosis).

X-ray pag-aaral

Sa valvular stenosis ng pulmonary artery, ang post-stenotic expansion ng trunk nito ay napansin. Wala ito sa supra- at subvalvular stenoses. Ang pag-ubos ng pattern ng pulmonary ay katangian.

catheterization mga cavity mga puso

Ang catheterization ng mga cavity ng puso ay nagpapahintulot sa iyo na tumpak na matukoy ang antas ng stenosis sa pamamagitan ng gradient ng presyon sa pagitan ng kanang ventricle at ng pulmonary artery.

PANGGAMOT AT PROGNOSIS

Ang menor de edad at katamtamang valvular stenosis ng pulmonary artery ay karaniwang nagpapatuloy nang pabor at hindi nangangailangan ng aktibong interbensyon. Ang subvalvular muscular stenosis ay umuusad nang mas makabuluhang. Ang supravalvular stenosis ay kadalasang umuusad nang mabagal. Sa isang pagtaas sa gradient ng presyon sa pagitan ng kanang ventricle at ng pulmonary artery na higit sa 50 mm Hg. na may valvular stenosis, ang valvuloplasty ay ginaganap (pagkatapos ng valvotomy, 50-60% ng mga pasyente ay nagkakaroon ng pulmonary valve insufficiency). Kung mangyari ang pagpalya ng puso, ito ay ginagamot (tingnan ang Kabanata 11 "Pagkabigo sa puso"). Inirerekomenda ang prophylaxis para sa infective endocarditis (tingnan ang Kabanata 6, Infective endocarditis), dahil mataas ang panganib na magkaroon nito.

Ebstein anomalya

Ebstein anomaly - ang lokasyon ng posterior at septal cusps ng tricuspid valve sa tuktok ng kanang ventricle, na humahantong sa isang pagtaas sa lukab ng kanang atrium at pagbaba sa lukab ng kanang ventricle. Ang Epstein anomaly ay bumubuo ng halos 1% ng lahat ng congenital heart defects. Ang paglitaw ng depekto na ito ay nauugnay sa paggamit ng lithium sa katawan ng fetus sa panahon ng pagbubuntis.

HEMODYNAMICS

Ang pag-aalis ng lugar ng pagkakabit ng dalawang leaflet ng tricuspid valve sa lukab ng kanang ventricle ay humahantong sa katotohanan na ang huli ay nahahati sa supravalvular na bahagi, na pinagsama sa lukab ng kanang atrium sa isang silid. (atrialization ng cavity ng right ventricle) at isang pinababang subvalvular part (ang aktwal na cavity ng right ventricle) (Fig. 9-8). Ang pagbawas sa lukab ng kanang ventricle ay humahantong sa pagbawas sa dami ng stroke at pagbaba sa daloy ng dugo sa baga. Dahil ang kanang atrium ay binubuo ng dalawang bahagi (ang kanang atrium mismo at bahagi ng kanang ventricle), ang mga prosesong elektrikal at mekanikal sa loob nito ay magkaiba (hindi naka-synchronize). Sa panahon ng right atrial systole, ang atrialized na bahagi ng kanang ventricle ay nasa diastole. Ito ay humahantong sa pagbaba ng daloy ng dugo sa kanang ventricle. Sa panahon ng right ventricular systole, ang right atrial diastole ay nangyayari na may hindi kumpletong pagsasara ng tricuspid valve, na humahantong sa isang displacement ng dugo sa atrialized na bahagi ng kanang ventricle pabalik sa pangunahing bahagi ng kanang atrium. Mayroong isang makabuluhang pagpapalawak ng fibrous ring ng tricuspid valve, isang binibigkas na paglawak ng kanang atrium (maaari itong humawak ng higit sa 1 litro ng dugo), isang pagtaas sa presyon dito at isang retrograde na pagtaas ng presyon sa mas mababa at higit na mataas. vena cava. Ang pagpapalawak ng lukab ng kanang atrium at ang pagtaas ng presyon sa loob nito ay nag-aambag sa pagpapanatiling bukas ng foramen ovale at isang kompensasyon na pagbaba ng presyon dahil sa paglabas ng dugo mula kanan papuntang kaliwa.

kanin. 9-8. Anatomy at hemodynamics sa anomalya ni Ebstein. A - aorta; LA - pulmonary artery; LP - kaliwang atrium; LV - kaliwang ventricle; PP - kanang atrium (ang laki ng lukab ay nadagdagan); RV - kanang ventricle; IVC - mababang vena cava; SVC - superior vena cava. Ang solid arrow ay nagpapahiwatig ng displacement ng attachment site ng tricuspid valve leaflet sa cavity ng right ventricle.

CLINICAL PICTURE AT DIAGNOSIS

Mga reklamo

Ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng igsi ng paghinga sa panahon ng ehersisyo, palpitations dahil sa supraventricular arrhythmias (naobserbahan sa 25-30% ng mga pasyente at kadalasang nagiging sanhi ng biglaang pagkamatay ng puso).

Inspeksyon

Ipakita ang cyanosis na may paglabas ng dugo mula sa kanan papuntang kaliwa, mga palatandaan ng kakulangan ng tricuspid valve (tingnan ang Kabanata 8 "Nakuhang mga depekto sa puso"). Ang mga palatandaan ng right ventricular failure ay katangian (dilation at pulsation ng veins ng leeg, pinalaki ang atay at edema).

Percussion

Ang mga hangganan ng kamag-anak na pagkapurol ng puso ay inilipat sa kanan dahil sa pinalaki na kanang atrium.

Auscultation mga puso

Karaniwang hati ang tunog ng puso ko. Marahil ang hitsura ng III at IV na mga tunog ng puso. Ang systolic murmur ay katangian sa III-IV intercostal space sa kaliwa ng sternum at sa tuktok dahil sa kakulangan ng tricuspid valve. Minsan ay naririnig ang isang diastolic murmur ng concomitant relative stenosis ng right atrioventricular orifice.

Electrocardiography

Sa ECG sa 20% ng mga pasyente, ang mga palatandaan ng Wolff-Parkinson-White syndrome ay maaaring matukoy (mas madalas mayroong mga karagdagang pathway sa kanan). Nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng blockade ng kanang binti ng Kanyang bundle, ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng right atrial hypertrophy sa kumbinasyon ng AV blockade ng unang degree.

echocardiography

Ang lahat ng anatomical na palatandaan ng anomalya ni Ebstein ay ipinahayag (Larawan 9-9): isang abnormal na pagkakaayos ng tricuspid valve cusps (ang kanilang dystopia), isang pinalaki na kanang atrium, at isang maliit na kanang ventricle. Sa Doppler mode, ang tricuspid valve insufficiency ay nakita.

kanin. 9-9. Echocardiogram na may Ebstein's anomalya (two-dimensional mode, four-chamber position). 1 - kaliwang ventricle; 2 - kaliwang atrium; 3 - pinalaki kanang atrium; 4 - balbula ng tricuspid; 5 - kanang ventricle.

X-ray pag-aaral

Ang cardiomegaly ay nabanggit (isang spherical na hugis ng anino ng puso ay katangian) na may mas mataas na transparency ng mga patlang ng baga.

PAGGAgamot

Kapag lumitaw ang mga sintomas ng pagpalya ng puso, ang mga cardiac glycosides ay inireseta (contraindicated sa pagkakaroon ng Wolff-Parkinson-White syndrome) at diuretics. Ang kirurhiko paggamot ay binubuo sa prosthetics ng tricuspid valve o sa muling pagtatayo nito.

PAGTATAYA

Ang mga pangunahing sanhi ng kamatayan: malubhang pagkabigo sa puso, thromboembolism, abscesses sa utak, infective endocarditis.

Tingnan at bumili ng mga libro sa Medvedev ultrasound: